SISTEMA

RESPIRATORIO
R3 Sosa Pereyra Paula
Residencia de enfermería neonatal
Hig Penna, Bahia Blanca
Septiembre 2019
S1: FORMACION DE
LAS YEMAS
PULMONARES
1. Cuando el embrión tiene aproximadamente 4 2.
semanas de edad, el divertículo
respiratorio (yema pulmonar) aparece
como una excrecencia en la pared ventral del
intestino anterior.

Embrión de aproximadamente 25 días de gestación que muestra la relación

del divertículo respiratorio con el corazón, el estómago y el hígado.

3. El epitelio del revestimiento interno de la 4. Los componentes cartilaginosos,

laringe, de la tráquea y los bronquios, lo mismo musculares y de tejido conectivo de la
que el de los pulmones, es enteramente de tráquea y de los
origen endodérmico. pulmones derivan del mesodermo esplácnico
que rodea al intestino anterior.
5. Al inicio la yema pulmonar mantiene 6.
comunicación abierta con el intestino anterior.

Sección sagital del extremo cefálico de un embrión de 5 semanas que

muestra las aberturas de las bolsas faríngeas y el orificio laringotraqueal.

7. Pero cuando el divertículo se expande

caudalmente, dos crestas longitudinales, las
crestas traqueoesofágicas, lo separan del 9.
intestino anterior.

8. Más tarde, cuando estos bordes se fusionan

para formar el tabique traqueoesofágico, el
intestino anterior se divide en una porción
dorsal, el esófago y una porción ventral , la
tráquea y las yemas pulmonares.
Fases sucesivas en el desarrollo del divertículo respiratorio que muestran las
crestas traqueoesofágicas y la formación del tabique, la división del intestino
anterior en esófago y tráquea con las yemas
pulmonares.
10. El primordio respiratorio mantiene su 11.
comunicación con la faringe a través del
orificio laríngeo.

Porción ventral de la faringe vista desde arriba que muestra el orificio

laríngeo y las protuberancias que lo rodean.
S2: LARINGE
1. El revestimiento interno de la laringe se origina en el 2. A raíz de la rápida proliferación de este
endodermo; en cambio, los cartílagos y músculos se mesénquima, el orificio laríngeo cambia de aspecto: de
originan en el mesénquima del cuarto y sexto arcos una hendidura sagital se convierte en una abertura en
faríngeos. forma de T.

3. 4. Más tarde, cuando el mesénquima de los dos arcos

se transforma en cartílago tiroides, cricoides y
aritenoides, se identifica la forma adulta típica del
orificio.

Orificio laríngeo y protuberancias circundantes en fases sucesivas del desarrollo

a las 6 semanas.

6. Hacia el momento en que se forman los cartílagos, el

5. epitelio laríngeo también empieza a proliferar
rápidamente cerrando la luz de forma transitoria.
7. Después la vacuolización y la recanalización dan
origen a un par de nichos laterales: los ventrículos
laríngeos. Los nichos están delimitados por pliegues
de tejido que los diferencia en cuerdas vocales
verdaderas y falsas.

Orificio laríngeo y protuberancias circundantes en fases sucesivas del desarrollo

a las 12 semanas.
S3: TRAQUEA,
BRONQUIOS Y
PULMONES
1. Durante su separación del intestino anterior 2.
la yema pulmonar forma la tráquea y dos
bolsas laterales: las yemas bronquiales.

3. Al comenzar la quinta semana, ambas se 4.

agrandan dando origen a los bronquios
principales derecho e izquierdo.

Después el derecho forma tres bronquios

secundarios y dos el bronquio izquierdo, lo
cual prefigura los tres lóbulos del pulmón en
el lado derecho y los dos en el lóbulo
izquierdo.
5. Las yemas pulmonares se expanden hasta 6. Los canales pericardioperitoneales, que
el interior de la cavidad corporal. son los espacios disponibles para los pulmones,
son estrechos.

7. Se localizan a ambos lados del intestino 8. Los pliegues pleuroperitoneales y

anterior y gradualmente son llenados por las pleuropericardiales acaban separando los
yemas pulmonares en expansión. canales pericardioperitoneales de las
cavidades peritoneal y pericárdica.

9. Los espacios restantes forman las cavidades 10. El mesodermo, que recubre el exterior del
pleurales primitivas. pulmón, se convierte en la pleura visceral.
11. La capa del mesodermo somático, que 12.
reviste la pared corporal desde el interior, se
transforma en la pleura parietal.

Expansión de las yemas pulmonares en los canales

pericardioperitoneales. En esta fase los conductos se
comunican con las cavidades pericárdica y peritoneal.

13. Sección transversal de las yemas 14.

pulmonares que muestra los pliegues
pleuropericardiales que dividirán la porción
torácica de la cavidad corporal en las
cavidades pleural y pericárdica.
15. El espacio entre la pleura parietal y visceral 16.
es la cavidad pleural.

Una vez que los canales pericardioperitoneales se separan de las

cavidades pericárdica y peritoneal respectivamente, los pulmones se
expanden en las cavidades pleurales.
Obsérvense la pleura visceral y parietal, así como la cavidad pleural
definitiva.
La pleura visceral se extiende entre los lóbulos de los pulmones.

17. Al proseguir el desarrollo, los bronquios 18. Antes que el árbol bronquial alcance su
secundarios se dividen varias veces de un modo forma definitiva, seis divisiones más se
dicotómico y dan origen a 10 bronquios forman durante la vida posnatal.
terciarios
(segmentarios) en el pulmón derecho y a 8 en
el izquierdo, creando así los segmentos
broncopulmonares del pulmón adulto.
S4: MADURACIÓN
DE LOS PULMONES
1. Hasta el séptimo mes de vida prenatal 2.
los bronquiolos no dejan de dividirse en
canales cada vez más numerosos y
pequeños (periodo canalicular) y el aporte
vascular aumenta constantemente.

El periodo canalicular abarca desde la semana 16 a la 26.

3. Los bronquiolos terminales se dividen 4.

para
formar bronquiolos respiratorios, cada uno
de los
cuales se fragmenta entre tres y seis conductos
alveolares.

El periodo de sacos terminales comienza al final del sexto mes de vida

prenatal y al inicio del séptimo.
5. Éstos acaban en sacos terminales (alveolos
primitivos) que están rodeados por células
alveolares en estrecho contacto con
los capilares contiguos.
6. Hacia el final del séptimo mes hay
suficiente cantidad de sacos alveolares y
capilares maduros para garantizar un
intercambio adecuado de gases; entonces el
neonato prematuro está en condiciones de
sobrevivir.
1. El número de sacos terminales sigue elevándose durante los dos últimos meses de vida
prenatal y
varios años después.

2. Además las células que los recubren, conocidas como células epiteliales alveolares de tipo
I se adelgazan, de modo que los capilares circundantes protruyen y penetran en los sacos
alveolares.

3. Este contacto tan estrecho entre las células epiteliales y las endoteliales erige la barrera
alveolo-capilar.

4. Antes del nacimiento no existen alveolos maduros.

5. Aparte de las células endoteliales y de las epiteliales alveolares planas, aparece otro tipo de
células al final del sexto mes.
7. Estas células –células epiteliales alveolares de tipo II– producen surfactante, un líquido rico en
fosfolípidos y lipoproteinas capaz de disminuir la tensión superficial en la interfaz alveolo-capilar.

8. Antes del nacimiento los pulmones están llenos de un líquido que contiene alta concentración
de cloruro, pocas proteínas, algo de mucosidad de las glándulas bronquiales y surfactante
de las células epiteliales alveolares (tipo II).

9. La cantidad de surfactante en el líquido aumenta principalmente en las 2 semanas

anteriores al nacimiento.

10.Conforme las concentraciones de surfactante aumentan durante la semana 34 de gestación, una

parte de él entra en el líquido amniótico y actúa sobre los macrófagos de la cavidad amniótica.

11.Los movimientos respiratorios del feto comienzan antes del nacimiento y hacen que se aspire
el líquido amniótico.
 Estos movimientos son importantes porque estimulan el desarrollo de los
12.
pulmones y acondicionan los músculos respiratorios.

Cuando la respiración empieza en el momento del nacimiento, la mayor parte del

13.
líquido pulmonar se reabsorbe rápido por los capilares sanguíneos y linfáticos.

Cuando el líquido se reabsorbe desde los sacos alveolares, el surfactante queda

14.
depositado como una delgada capa de fosfolípidos en las membranas de las
células alveolares.

15.
Al entrar aire en los alveolos durante la primera respiración, la capa de
surfactante impide que aparezca una interfaz de aire-agua (sangre) con alta
tensión superficial.
16. Sin la capa de grasa de surfactante, los alveolos colapsarían durante la
espiración (atelectasia).

17. La ausencia del surfactante o una cantidad insuficiente del mismo en un

neonato prematuro, causa el síndrome de dificultad respiratoria debido al
colapso de los alveolos primitivos (enfermedad de la membrana hialina).

18. Los movimientos respiratorios después del nacimiento llevan aire a los
pulmones, que se expanden y llenan la cavidad pleural.
17. Aunque el tamaño de los alveolos aumenta un poco, el crecimiento de los pulmones
tras el nacimiento se debe primordialmente a un incremento de los bronquiolos y
alveolos respiratorios.

18. Se estima que en el momento del nacimiento apenas existe una sexta parte de los
alveolos adultos.

19. Los restantes se formarán en los primeros 10 años de la vida posnatal gracias a la
formación ininterrumpida de otros alveolos primitivos.
S5: CORTICOIDES
ANTENATALES
 Los corticoides antenatales aumentan la síntesis de FDC, por acción sobre los neumocitos
II

 Promueven la sintesis de surfactante y la maduracion pulmonar.

 El enfoque más importante del problema es la administración de corticoides a las madres

que presentan síntomas de parto prematuro con el objeto de acelerar la maduración del
pulmón fetal.

 Se recomienda efectuar la maduración fetal en embarazos entre 23 y 34 semanas de

edad gestacional con esteroides que pueden ser betametasona o dexametasona, a lo
menos 24 horas antes del nacimiento del niño.

 Esta terapia reduce la morbilidad y la mortalidad en los RN prematuros, ya que disminuye

la incidencia de SDR y el soporte respiratorio mecánico.

http://
www.fasgo.org.ar/archivos/consensos/condistress.pdf
 El tratamiento prenatal con glucocorticoides reduce la incidencia de otras
complicaciones de la prematurez, como la hemorragia intracraneana, el barotrauma y la
enterocolitis necrotizante; sin alterar la incidencia de infecciones, ni el desarrollo neurológico
del RN.

 El tratamiento con corticoides antenatales consiste en un curso completo con dos dosis
de betametasona 1M de 12 mg administradas con un intervalo de 24 horas; o 4 dosis de 6
mg de dexametasona 1M con intervalo de 12 horas.

 La betametasona es el corticoide de elección porque no presenta riesgo de

leucomalacia periventricular en el RN, a diferencia de la dexametasona que sí se ha asociado
a este trastorno neurológico neonatal.

 Aun se mantiene la controversia acerca de la utilidad de administrar corticoides antenatales

en embarazos entre 34 y 36 semanas de edad gestación o no; aunque últimos estudios han
demostrado que la administración de corticoides antenatales en cesiÍrea electiva disminuiría
la incidencia de dificultad respiratoria en estos RN.
 Maduración pulmonar fetal en prematuros tardíos
Criterios de inclusión: Tratamiento a utilizar:
Betametasona 12 mg cada 24 hs IM, 2 dosis.
 
• Edad Gestacional 34-36,6 , sin maduración Sin tocólisis
previa con la presunción de nacimiento Dexametasona 6 mg cada 12 hs IM, 4 dosis.
mayor de 12 hs y menor a 7 días. Sin tocólisis

• Rpm entre las 34-36,6 sin MPF previa

Variables a evaluar:
• 34-36,6 semanas sin MPF con dilatación de • Maternos:
3 cm o cuello uterino borrado 75 %, bolsa Coriamnionitis
integra Endometritis
Índice de cesárea
Criterios de exclusión: • Fetales:
Apgar
Embarazo multiple Peso
TDP dilatación ≥ 8 cm Necesidad de reanimación
Diabetes pregestacional
Coriamminitis
Corticoides antenatales: Guia de
administracion según ACOG 2016.

ACOG: “Antenatal Corticosteroid Therapy for Fetal Maduration”, 2016.

ACOG: “Antenatal Corticosteroid Therapy for Fetal Maduration”, 2016.
ACOG: “Antenatal Corticosteroid Therapy for Fetal Maduration”, 2016.
Beneficios vs riesgos:
Sobreuso de corticoides: programacion
fetal…termina siendo bueno?
S6: DESARROLLO
PULMONAR Y
SURFACTANTE
1. El surfactante es una sustancia natural que contiene fosfolipidos y proteinas.

2. Se sintetiza en las celulas neumocitos de tipo II en el pulmon y se libera en la superficie

alveolar.

3. Disminuye la tension superficial en la interfaz aire-agua en el alveolo mediante la accion de

sus componentes lipidicos (especialmente dipalmitoilfosfatidilcolina DPPC).

4. Este efecto previene el colapso alveolar al final de la espiracion (atelectasia) y mejora la

distensabilidad pulmonar (rigidez pulmonar) y disminuye el esfuerzo respiratorio.

5. Su deficiencia causa SDR.

6. En general alrededor de la sem 35, los niveles del agente tensoactivo pulmonar alcanzan la
madurez.

7. La sintesis del mismo depende en parte de que el pH, la temperatura y la perfusión sean
normales. La asfixia, hipoxemia, isquemias pulmonares, hipovolemia e hipotermia inhiben la
producción del agente tensoactivo.
8. La ausencia del factor sufactante permite el colapso del alveolo, favorece la
hipoventilacion, la hipoxia y la formacion de membranas intraalveolares e impide la
oxigenacion de la sangre que perfunde los alveolos.

9. Se forma un cortocircuito de derecha a izquierda que reduce la saturacion de oxigeno

arterial y la PO2, incrementa la PCO2, disminuye la perfusion tisular del pulmon, reduce aun mas
la produccion de surfactante y agrava la enfermedad.

10. Permite un volumen residual efectivo: es decir, el surfactate garantiza que el volumen de
gas (capacidad residual funcional) permanezca en el pulmon al final de la espiración.

11. El trabajo de la respiración es menor, provoca reclutamiento de los alvéolos en la inspiración,

y disminuyen las fuerzas que favorecen la formación de edema pulmonar

12. Facilita la expansion en la inspiración.

13. Signos clinicos: quejido espiratorio, tiraje ic, aleteo nasal, retraccion sc
Factores que
influyen en la
produccion
de factor
tensoactivo
 Terapia con reemplazo de factor
tensoactivo
 La administración de surfactante en la Argentina es contemporánea.

 La historia del surfactante, su descubrimiento y su administración están ligados

estrechamente al síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido (SDR) o
como se denominaba anteriormente, enfermedad de membrana hialina.

 En EE.UU. la mortalidad por esta causa en el año 2005 fue de 20,8‰ nacidos vivos. En
1980 era de 138,1‰ nacidos vivos, lo que muestra una reducción de 85% en los últimos
25 años.

 La reducción más importante sucedió entre 1980 y 1992, con la administración de

surfactante exógeno.

Revista de Enfermería Neonatal, Fundasamin “Administracion de surfactante exogeno”. G. Chattas, 2014

  Recién en 1980, Fujiwara, en Japón publicó una experiencia clínica exitosa con
surfactante exógeno natural bovino, marcando de esta forma el inicio de una nueva
etapa en la supervivencia de los RN con SDR.

 En 1990, es lanzado al mercado el primer producto comercial y la Argentina fue uno de

los primeros países del mundo en contar con esta terapéutica, ya que desde 1992
dispone de un producto con desarrollo y fabricación nacional.

 La utilizacion del CPAP mas la aplicación de PEEp entre otras terapeuticas lograron
aumentar la supervivencia de los RN con SDR

Revista de Enfermería Neonatal, Fundasamin “Administracion de surfactante exogeno”. G. Chattas, 2014

 Indicaciones:
Síndrome de dificultad respiratoria (SDR). Reduce la mortalidad al 40-50% en RNPT .

Síndrome de aspiración de líquido amniótico RN intubados con más de 50% de FiO2.

meconial(SALAM). El meconio contiene ácidos grasos libre,
bilirrubina,
enzimas y albúmina, que inhiben la producción
del surfactante.

Neumonías RN enfermos con neumonía e índices de

oxigenación bajos.

Revista de Enfermería Neonatal, Fundasamin “Administracion de surfactante exogeno”. G. Chattas, 2014

 Administración:
 La administración de surfactante profiláctica, temprana o precoz es la aplicación de Surfactante antes
del minuto 30 de vida, sin evidencia de dificultad respiratoria.

 Se administra al RN con tubo endotraqueal sin control radiográfico y el paciente sin estabilizar.

 Este tipo de administración es frecuente en instituciones donde no se administran corticoides

prenatales para la maduración pulmonar.

 Se considera surfactante de rescate o tardío a la aplicación de surfactante cuando han aparecido signos
de dificultad respiratoria.

 Normalmente se refiere a la aplicación de surfactante después del minuto 30 y antes de las 24 horas de
vida.

Revista de Enfermería Neonatal, Fundasamin “Administracion de surfactante exogeno”. G. Chattas, 2014

  Se dice rescate temprano cuando se aplica antes de las 2 horas de vida y en cuanto aparecen signos de
dificultad respiratoria.

 Se define rescate tardío cuando se aplica posteriormente. El RN se encuentra en la Unidad de Cuidados

Intensivos Neonatales (UCIN) con control radiográfico del tubo endotraqueal, radiología de tórax
compatible con SDR, y ya tiene instalado un plan de hidratación.

 La administración temprana de surfactante ha mostrado reducir la mortalidad en comparación con la

administración tardía. También reduce la incidencia de neumotórax en comparación con la administración
tardía.

 En los casos en que un RN debe ser trasladado a un centro de mayor complejidad y tiene indicación de
recibir surfactante, la administración debe realizarse antes de trasladar al neonato, ya que reduce la
incidencia de neumotórax durante el traslado y el paciente presenta menos requerimiento
de O2 durante el mismo.

Revista de Enfermería Neonatal, Fundasamin “Administracion de surfactante exogeno”. G. Chattas, 2014

Tipos de surfactantes:
1. Humano
2. Artificial
3. Surfactante natural modificado (bovino)
4. Surfactante sintetico recombinado (mezcla de fofolipidos y componentes lipidicos)
Métodos de administración de surfactante
 El método clásico de administración de surfactante es a través de una instilación endotraqueal.

 2007, Bohlin y col. Publican los resultados de la implementación de una tecnica: INtubation, SURfactant
y Extubation (INSURE). Consiste en la administración de surfactante a través de una intubación
transitoria, e inmediata extubación para continuar el tratamiento del niño con CPAP nasal.

 Reducción muy importante en la utilización de la ARM.

 Las secuelas pulmonares, neurológicas y oculares también fueron menores.

 La aparición de estrategias combinadas, CPAP más surfactante sin ARM parece menos dañina, menos
costosa e inclusive de aplicación inicial, al menos en UCIN donde no se disponga de ARM, y les permite
organizar mejor un traslado del niño hacia unidades de referencia.
 Varias técnicas, etiquetados como “terapias de surfactante mínimamente invasiva”
(MIST), se han descripto cuando se administra surfactante sin intubación traqueal.

 Ejemplo: administración de surfactante dentro de la nasofaringe antes de la salida de

los hombros, en el canal del parto.

 La administración a través de máscara laríngea, se realiza por medio de un dispositivo

supraglótico que consiste en un tubo de plástico con una máscara de curva elíptica inflable, que
se inserta en la faringe posterior del RN. Ofrece la posibilidad de establecer rápidamente una
ventilación efectiva y el acceso a la vía aérea sin la necesidad de intubación traqueal, incluso
cuando es realizada por personal con poca experiencia.

 Se administra el surfactante en alícuotas, se retira la máscara laríngea y se coloca en CPAP. Las

limitaciones de la administración de surfactante usando este dispositivo están relacionadas con
la falta de disponibilidad de tamaños pequeños de este dispositivo.
 2014: Klebermass-Sherof K y col. publicaron un nuevo estudio que parece nuevamente modificar
el método de administración de surfactante y su estrategia ventilatoria posterior.

 Se denomina Protocolo LISA (Less Invasive Surfactant Administation). Este protocolo consiste en
la recepción del RNPT en sala de partos, ubicación del lado derecho, y cobertura con NeoWrap.

 Se coloca en CPAP de alto flujo con gases calentados y humidificados, y a los 20-30 minutos de
vida de administra el surfactante en 2-5 minutos a través de un catéter insertado en la tráquea
a través de una pinza Magill.

 Una vez terminado el procedimiento, el RN pasa a CPAP convencional.

 Uso de surfactante en la orofaringe de cuatro recién nacidos de
muy bajo peso (promedio de peso de 1.236 g y 28 semanas de
edad gestacional), y concomitante colocación de presión positiva
continua por pieza nasal antes de la primera inspiración extrauterina
manteniendo el cordón intacto.

 El tratamiento con surfactante endotraqueal en el síndrome de dificultad

respiratoria (SDR) del recién nacido (RN) prematuro por déficit de
surfactante ha demostrado mejorar la función respiratoria y ha
logrado disminuir la mortalidad de forma significativa.

Archivos de Pediatría del Uruguay 2019: “Administración de surfactante profiláctico por vía orofaríngea
previo al pinzamiento de cordón umbilical en el recién nacido de muy bajo peso en la maternidad del
Hospital Universitario “
 Diferentes trabajos han demostrado que la administración
precoz de surfactante en las primeras dos horas de vida en los
RN prematuros ventilados por SDR es más efectiva que la
administración tardía y ha logrado disminuir la incidencia de
broncodisplasia en este grupo de pacientes.

 Dado que se ha abandonado la intubación endotraqueal de los

pretérminos de muy bajo peso como una práctica rutinaria, la
forma de administrar precozmente surfactante en pacientes no
intubados que respiran espontáneamente es sujeto de intensa
investigación.

Archivos de Pediatría del Uruguay 2019: “Administración de surfactante profiláctico por vía orofaríngea
previo al pinzamiento de cordón umbilical en el recién nacido de muy bajo peso en la maternidad del
Hospital Universitario “
 Recientemente se ha publicado la experiencia de su
administración endotraqueal con respiración espontánea,
denominada internacionalmente Less Invasive Surfactant
Administration (LISA) y localmente conocida como
traqueoclisis.

 Desde el año 2016 en Europa se está desarrollando un ensayo

randomizado controlado (POPART, Prophylactic Oropharyngeal
Surfactant For Preterm Infants: A Randomised Trial, EudraCT 2016-
004198-41) en RN menores de 29 semanas, con riesgo de
enfermedad de membrana hialina, a quienes se les administra
surfactante orofaríngeo con las primeras insuflaciones pulmonares.
 El protocolo de asistencia inicial utilizado en el servicio para la recepción del RN
pretérmino incluye la aplicación de presión positiva previo a la ligadura oportuna
de cordón umbilical, favoreciendo así el inicio rápido de la respiración, y para esta
serie de casos se incorporó la aplicación de surfactante orofaríngeo
concomitantemente al apoyo con CPAP.

 Esta estrategia de recepción responde a los lineamientos de la neonatología

moderna , la cual ha llevado a disminuir notablemente en los últimos años la
invasividad de los tratamientos.

 En los casos presentados se observó una buena evolución de los pacientes,

no existió necesidad de ventilación mecánica invasiva, evitando las
complicaciones que derivan de la misma.

Archivos de Pediatría del Uruguay 2019: “Administración de surfactante profiláctico por vía orofaríngea
previo al pinzamiento de cordón umbilical en el recién nacido de muy bajo peso en la maternidad del
Hospital Universitario “
 Este protocolo aplicado nos mostró que es posible disminuir la
invasividad hacia los pretérminos de muy bajo peso sin generar un
aumento en los resultados negativos.

 Por el contrario, aun con una infección connatal confirmada, el paciente

evolucionó favorablemente a pesar de presentar una hemorragia
intracraneal severa.

 Conclusion: La administración de surfactante orofaríngeo es una

técnica innovadora, segura, factible y reproducible. A la vez que
minimizamos los riesgos de posible iatrogenia por la técnica
utilizada, facilitamos una transición cardiovascular más estable,
manteniendo la circulación fetoplacentaria

Archivos de Pediatría del Uruguay 2019: “Administración de surfactante profiláctico por vía orofaríngea
previo al pinzamiento de cordón umbilical en el recién nacido de muy bajo peso en la maternidad del
Hospital Universitario “