Paola Cruz Ordaz 4°B

• La diarrea puede considerarse como un síntoma signo o síndrome.

• SINTOMA: Aumento en la frecuencia, disminución en la consistencia
de las evacuaciones.
• SIGNO: Aumento en el volumen o el peso e las evacuaciones (más de
200g o más de 200 ml en 24h)
• SD: la constelación de signos y síntomas que acompañan a la diarrea.
• Aguda: < de 2 semanas de evolución
• Crónica: > de 4 semanas de evolución.
Bases
anatomofisiológicas.
La motilidad gastrointestinal:
• Sistema nervioso entérico
• Plexos nerviosos
• Capas Musculares
• Células intersticiales de
Cajal.
Fisiología normal de los líquidos intestinales.
• 9-10 L de líquido pasan al
intestino delgado cada día.
• La mayor parte de la
absorción se da en el
yeyuno. (4-5L)
• Al cólon llegan alrededor de
1,5 L
• Sólo se excretan 100- 200 ml
en las heces.
• El estímulo secretor permite que el cloro pase a través de
la membrana luminal.
• Se crea un gradiente de concentración osmótico.
• H2O y electrolitos fluyen de manera pasiva al EEC
mediante canales intracelulares.
En la secreción, se han descrito 3 tipos de mensajeros
secundarios:
 Nucleótidos cíclicos enterocitarios
Monofosfato de adenosina cíclico (AMPc) y monofosfato de
guanosina cíclico (GMPc)
Sistema endógeno de producción de prostaglandinas.
Transmisores que actúan por incremento de
la concentración de Ca++
• Sustancia P: Interactúa con receptor
• Acetilcolina, serotonina y prostaglandina E: Activan fosfolipasa C,
formando diacilglicerol y trifosfato de inositol.
• Trifosfato de inositol: Libera calcio de las organelas y aumenta
permeabilidad de membrana.
• Calcio: Se libera a través del AMPc, modifica proteinas de transporte,
calmodulina y proteínas cinasas.
• Calmodulina: Tiene una responsabilidad discreta en la producción de la
secreción
• Proteína cinasa C: Activación por DAG.
• DAG y aumento de calcio citosólico: Estímulo de fosfolipasa A , se libera A.
araquidónico, produce prostaglandinas, leucotrienos y tromboxanos.
 FISIOPATOLOGÍA
• El 80% de las DA, se deben a infecciones por virus, bacterias,
helmintos y protozoos.
• Se denomina GEPI.

Infecciones Alergia Trastornos de Cuadros Ingesta de Intoxicación por

alimentaria absorción quirúrgicos fármacos metales pesados
digestión.

Entéricas Proteínas de Déficit lactasa Apendicitis Laxantes Cobre

Extraintestinales leche de vaca Déficit sacarasa- aguda Antibióticos Zinc
Soya isomaltasa Invaginación
Cuadro clínico de la GEPI
• Vómito
• Dolor abdominal
• Dolor muscular y fiebre
• Irritación anal
• Las causas se agrupan en:
• Osmótica
• Secretora
• Inflamatorias
• Motoras
 Diarrea osmótica
• Se da por la presencia de un soluto
no absorbido, aumenta la carga
osmótica y arrastra líquido hacia la
luz intestinal. Ej: Deficiencia de
disacaridasas e ingestión de solutos
no absorbibles.
• Se producen lesiones en forma de
parches en las vellosidades
intestinales, aglutinación de las
vellosidades afectadas, en un
periodo de 12 y 40 h los enterocitos
secretores cubren totalmente la
vellosidad y dan lugar a areas de
secreción ausente.
• Otras causas: Adhesión de protozoo
al borde en cepillo.
 Diarrea secretora
• Es el resultado neto del agua y
eñectrolitos a la lus, su
volumen excede 10ml/kg/día.
• Osmolaridad similar al plasma
• Produce deshidratación con
trastornos del equilibrio
hidroelectrolítico y
acidobásico.
• Producido por mayor secreción
de agua y electrolitos, supera
capacidad de absorción, a
través de activación de AMPc.
Diarrea motora
• Hipermotilidad o Hipomotilidad
• La primra se asocia a un tránsito rápido y disminuye el
tiempo para la digestión y la absorción de nutrientes.
(hipertiroidismo e hiperparatiroidismo)
• La hipomotilidad, está asociada a enfremedades como
diabetes mellitus y pseudoobstrucción intestinal.
Diarrea inflamatoria
• Se produce por lesiones a la mucosa que da como consecuencia
disminución de la superficie de absorción.
• Lesión y muerte de enterocitos
• Atrofia vellosa
• Hiperplasia de las criptas.
• Proteínas se filtran desde capilares y vasos linfáticos a lus intestinal
• Liberación de mediadores de inflamación: IL-1, TNF, PG,etc.
• Ejemplo: Enfermedad inflamatoria intestinal y diarreas de origen
infeccioso.
Mecanismos patogénicos que ocasionan
diarrea
• Invasividad: Invasión de la mucosa seguida de multiplicación celular
intraepitelial y penetración de la bacteria en la lámina propia.
• Producción de entrotroxinas: Trastornos de equilibrio de agua y sodio,
mantiene la morfología celular sin alteraciónes.
• Adherencia a la superficie de la mucosa: Aplanamiento de la
microvellosidad y destrucción de la función celular normal.
Exámenes iniciales.
• Biometría hemática completa.
• Velocidad de sedimentación globular
• Pruebas de función hepática
• Calcio
• Hierro
• Vitamina B.
• Función tiroidea
• Serología
Pruebas fecales
• Determinación de la osmolaridad fecal y brecha osmótica fecal (BOF)
• BOF= 290-2 (Concentración fecal de Na+ + K+ )
• Así podemos clasificar la diarrea.
• Una osmolaridad fecal < 290 mOsm/kg es sugestiva de diarrea
facticia por dilución (agua, orina, ingesta excesiva de líquidos
hipotónicos).