ACNE VULGARIS

dr. Stanley Setiawan, Sp.KK

DEFINISI

Kelainan unit pilosebasea yang biasanya terdapat

pada remaja

Lesi polimorfik : komedo, papul, pustul, nodul

dengan tingkat keparahan yang bervariasi.

Perjalanan penyakit acne dapat sembuh sendiri

dengan meninggalkan skar (pitted / hypertrophic
scar)
 EPIDEMIOLOGI
• Akne pada bayi baru lahir s/d neonatus disebabkan
karena stimulasi folikel oleh hormon androgen
adrenal.
• Sering terjadi pada masa Remaja (85%)
Lesi : komedo
Acne terjadi ± 1 tahun sebelum menarche.
EPIDEMIOLOGI

• Berhubungan dengan genetik (XYY)

Akne moderate – severe + riw genetik : 19%
Akne moderate – severe + faktor lingkungan :
9,8%
• Akne nodulokistik lebih banyak pada laki-laki
berkulit putih daripada berkulit hitam
KLASIFIKASI

Akne ringan Akne sedang Akne berat

Komedo < 20 20 – 100 > 100 atau
kista > 5
Lesi inflamasi < 15 15 – 50 > 50
Total lesi < 30 30 – 125 > 125
DERAJAT AKNE VULGARIS

RINGAN SEDANG BERAT

ETIOLOGI & PATOGENESIS

4 elemen patogenesis Akne:

 Hiperproliferasi folikel epidermis
 Produksi sebum yang berlebihan
 Inflamasi
 Adanya aktivitas dari
Propionibacterium Acnes
ETIOLOGI & PATOGENESIS
 ETIOLOGI & PATOGENESIS
Hiperproliferasi folikel epidermis

Keratin,
Hiperproli Sumbatan
sebum,
ferasi ostium Mikro-
bakteri
Keratinosi folikel komedo
terakumul
t rambut
asi
 ETIOLOGI & PATOGENESIS
• Faktor yang menyebabkan hiperploriferasi keratinosit :

Asam linoleat ↓ IL-1 ↑

Stimulasi
Propionibacterium
androgen
acne
ETIOLOGI & PATOGENESIS

1. DHT : androgen poten yang menyebabkan akne dengan cara

me↑ jumlah keratinosit.
ETIOLOGI & PATOGENESIS

2. Asam linoleat : lemak esensial di kulit

 Kadar asam linoleat ↓ memicu hiperploriferasi
keratinosit dan sitokin pro-inflamasi.
 Jumlah kembali normal setelah pengobatan dengan
isotretinoin.
 Kadar sebum ↑ dapat me↓ asam linoleat
ETIOLOGI & PATOGENESIS

3. IL -1 ↑: hiperproliferasi keratinosit
IL – 1 reseptor antagonis menghambat pembentukan
mikrokomedo
Fibroblast growth factor (FGFR -2 signalling) terlibat
dalam hiperkeratinisasi.
MK FGFR -2 : androgen dependent dan me↑ produksi IL
– 1 dan 5α – reduktase.
 Apret syndrome : mutasi gen yang mengatur FGFR -2 
nevus comedonicus like lesion
 ETIOLOGI & PATOGENESIS

Produksi sebum yang berlebihan

Stres Proliferasi
sebosit Sebum
Androgen

Trigliserida Lipoperoksida

P. acne
Sitokin Aktivasi
FFA pro- PPAR
inflamasi
Memicu pertumbuhan
dan kolonisasi P. acne

inflamasi & komedogenik

 ETIOLOGI & PATOGENESIS
• Stres  hipotalamus melepaskan Corticotropin releasing hormone 
pe↑ keratinosit dan sebosit
• Makanan dengan kadar glikemik ↑ & susu  IGF – 1 ↑  androgen ↑
 akne
ETIOLOGI & PATOGENESIS

Mekanisme Esterogen

• Menghambat efek androgen di glandula

sebasea
• Menghambat produksi androgen melalui
feedback negative pada pituitary
gonadotropin release
• Meregulasi gen yang menekan
pertumbuhan glandula sebasea / produksi
lipid
 ETIOLOGI & PATOGENESIS

Propionibacterium acne : gr (+), anaerob

P. acne

Antigen karbohidrat Produksi

(ddg sel)  Lipase
 Protease
Stimulasi rx  Hyaluronidase
antipropionibacterium  Faktor kemotaktik
antibody
Rx hipersensitivitas IV
Inflamasi

Sitokin pro-inflamasi
(IL – 1, IL-8, IL-12, TNF-α )
 DIAGNOSIS PENYAKIT
1. ANAMNESIS
• Usia terjadi akne : pubertas / neonatus (2 mgg s/d 3- 6
bulan kehidupan)
• Tanda hiperandrogenism : hirsutism/ waktu menstruasi
tidak teratur, suara dalam, libido ↑
• Obat yang dipakai (drug induced acne):
Steroid
Fenitoin
Litium
Vitamin B kompleks
Isoniazid
Obat kemoterapi
komponen halogen
DIAGNOSIS PENYAKIT

2. LESI CUTANEOUS (PEMERIKSAAN FISIK)

• Lokasi : wajah (tersering), punggung bagian bawah, dada, bahu. Bagian
badan : midline
• Lesi dibagi 2:
Non- inflamasi : komedo : tertutup (whitehead), terbuka (blackhead)
 Inflamasi : papul dengan tepi kemerahan s/d pustul dan membesar, lunak, nodul
fluktuatif (nodulocystic)
KOMEDO TERTUTUP
• Papul yang tdd sebum
dan keratin pada
infundibulum folikel.
KOMEDO TERBUKA
• Lesi rata atau lebih tinggi
dari permukaan kulit
dengan warna kehitaman di
bagian tengahnya (keratin
& lipid)
ACNE

Inflamatory papul

Nodul
DIAGNOSIS PENYAKIT

3. PEMERIKSAAN PENUNJANG
• Jarang dilakukan, kec ada kecurigaan
hiperandrogenism.
Serum DHEA
Testosteron total
Free testoteron
• Pemeriksaan lain:
 rasio FSH : LH
Enzim 17 - hydroxyprogesterone
Diagnosis Banding

• Folikulitis
Diagnosis Banding

• Rosacea
Diagnosis Banding

• Perioral dermatitis
TERAPI
KOMPLIKASI

• Acne scar
• Pada kulit gelap  post-inflamatory hyperpigmentation
• Masalah psikologis
ACNE
SCAR
PROGNOSIS

• Kebayakan kasus mengalami remisi spontan pada usia sekitar 20 th,

beberapa hingga usia 40 50 th
• Pada wanita sering timbul pada saat menstruasi karena peningkatan
kadar DHEA.
TERIMA KASIH