Síndrome de Ovario Poliquístico

Rodríguez Soto María Fernanda

Grupo: 3706
Fisiología del Sistema
Reproductor Femenino
 Poteína
StAR
Regulación
génica No en células
granulosas No en células de la teca
• LDL
• De novo
• Liberación
de gotículas
lipídicas
almacenadas

Zona
glomerular
Zona Zona reticular
fascicular
 Andrógenos
98%
DHEAS

Androstenediona 50%

Testosterona

Dihidrotestosterona
LH aumenta número de
receptores de LH y
aumenta la producción
de andrógenos

FSH aumenta la
expresión de aromatasa
y 17ß-HSD dentro de la
célula granulosa
 Síndrome de Ovario Poliquístico
• Descrito por Stein y Leventhal en
1935 como una entidad clínica
consistente en trastornos
menstruales, esterilidad,
hirsutismo y obesidad.

• Además, los ovarios de estas

pacientes presentan
características morfológicas
como: aumento de tamaño,
engrosamiento de la túnica
albugínea y microquistes
múltiples situados
periféricamente en la zona
subcortical ovárica
Diagnóstico
 2 de 3

NIH Tumor secretor de

andrógenos,
disfunción tiroidea
y suprarrenal,
hiperprolactinemia
 Ultrasonido

1. Presencia de 10 o más folículos

quísticos que se encuentran entre
2 y 8 mm de diámetro y que están
dispuestos siguiendo el borde
subcapsular del ovario con una
apariencia de collar de perlas

2. 12 o más folículos de 2 a 9 mm en
cualquiera de los ovarios, un
volumen ovárico de 10 cm3 o
más, o ambos.
Hiperandrogenismo

• De las gónadas y glándulas

suprarrenales

• Clínicamente
• Hirsutismo: 70% por PCOS
• Acné
• Alopecia
>8 puntos
es
hirsutismo
Mecanismo de anovulación
• Aumenta la población de folículos antrales y que se atrofia el desarrollo
folicular
• Andrógenos contribuyen a los efectos de la LH y de la insulina sobre la
maduración folicular.
• Cuando a las mujeres con un diagnóstico de PCOS se les administró un
agonista de GnRH o hCG, se notó una hiperestimulación de las
concentraciones de 17-hidroxiprogesterona, lo cual sugiere un aumento en
la actividad de CYP17α
• Androstenediona, 17a-hidroxiprogesterona y progesterona que fueron,
respectivamente, 20, 10 y 5 veces mayores que los niveles en células
control.
• aumento en la expresión de genes que codifican CYP17ahidroxilasa,
P450scc, el receptor de LH y StAR
 Folículos ováricos Diferenciación
Desarreglo poliquísticos terminal Desorganización
funcional en adquieren una
respuesta a la LH inapropiada de en el desarrollo
la secreción
con diámetro las células de la folicular
de LH
pequeño granulosa

Células de la teca Granulosa

aumentan su presenta
expresión de enzimas resistencia a la
esteroidogénicas FSH
• Se ha encontrado que las proteínas fijadoras de IGF (IGFBP), en
especial IGFBP-2 e IGFBP-4, aumentan en el líquido folicular de los
ovarios poliquísticos.
• Así actúan de manera local reduciendo la IGF-2 libre y, en
consecuencia, que reduzcan los efectos de la FSH en el ovocito y las
células de la granulosa
• es posible que estas células provoquen una regulación descendente
de sus receptores de insulina como resultado de hiperinsulinemia.
• Glándula suprarrenal parece tener papel en la patogenia
• Parte de las mujeres con hiperplasia suprarrenal congénita tienen PCOS
• ACTH es normal en mujeres con PCOS
• DHEAS aumentado
• Aumento de respuesta a androstenediona y 17alfa-hidroprogesterona ante la
ACTH exógena
• Se puede sugerir que existe una anormalidad subyacente en CYP17 α que se
expresa en la glándula suprarrenal al igual que en el ovario
Hiperinsulinemia
• Relación hiperinsulinemia e hiperandrogenismo
• Se amplifica en mujeres con obesidad
• Se ha sugerido que la insulina tiene un efecto estimulador sobre
CYP17 α
• Ovario posee receptores de insulina y de IGF
• Insulina estimula la secreción de estrógeno, andrógeno y
progesterona de los ovarios y que sus efectos aumentan en gran
medida al añadir gonadotropinas.
• Administración de un fármaco de sensibilización a la insulina (p. ej.,
metformina o tiazolidinediona) a mujeres obesas con PCOS conduce a
una reducción sustancial en 17a- hidroprogesterona, lo cual refleja
una disminución en la actividad de las concentraciones de CYP17α
• Insulina aumenta la secreción de la 17a- hidroxiprogesterona y DHEAS
en respuesta a ACTH.
• DHEAS bajó con los fármacos sensibilizadores
Riesgos en PCOS
• PCOS se ha asociado con problemas a largo plazo en la salud, como el
desarrollo de padecimientos cardiovasculares y diabetes.
• Síndrome metabólico es significativamente más frecuente en mujeres
con PCOS
• Se suele encontrar alteraciones en sus perfiles de lípidos, incluyendo
aumento en triglicéridos y LDL y reducción en lipoproteínas de alta
densidad (HDL), en comparación con controles equiparados según el
peso.
• Mujeres con PCOS pueden no secretar suficiente progesterona
• Estrógenos entonces estimulan el revestimiento uterino
• Esto es un factor de riesgo para cáncer endometrial
Manejo del PCOS
• Deben basarse en los factores de riesgo de las pacientes en cuanto a
enfermedad cardiovascular, diabetes, secuelas de tumores malignos y
sintomatología.
• En todas las pacientes debe realizarse un perfil de lípidos.
• Deben realizarse pruebas de tolerancia a la glucosa oral, cuando
menos en pacientes obesas
• Pacientes que tienen un historial crónico de ciclos irregulares (> 1
año), debería considerarse una biopsia del endometrio
Anticonceptivos orales
• El sangrado irregular se puede mejorar a través de la administración
de anticonceptivos orales, que inducen un retiro programado del
sangrado
• Otro beneficio de los anticonceptivos orales ha sido la reducción
significativa de cáncer endometrial en la población general.
• La combinación de estrógenos y progesterona
• reduce la secreción de gonadotrofinas y la secreción ovárica de andrógenos
• incrementa la SHBG disminuyendo la testosterona libre
• inhibe la producción adrenal de andrógenos
• bloquea los receptores androgénicos.
Antiandrógenos
• Espironolactona
• Inhibe el citocromo P-450c17, necesario para la síntesis de andrógenos a nivel
ovárico y suprarrenal.
• Inhibe la acción de la dihidrotestosterona al ocupar sus receptores.
• Efectos secundarios mínimos: diuresis en los primeros días, dispepsia, náusea,
hipersensibilidad cutánea, sensibilidad mamaria y sangrado anormal
• Flutamida
• Inhibición competitiva de los andrógenos en su receptor periférico
• Inhibición significativa de la actividad de la 17-20 desmolasa suprarrenal
• Inhibición selectiva de la secreción del sulfatode dehidroepiandrosterona
(SDHEA)

• Finasteride
• Inhibidor selectivo de la 5α-reductasa

• Progestágenos androgénicos
• Única sustancia tópica que la FDA ha aprobado para el hirsutismo es
la crema Vaniqa (eflornitina), que es un inhibidor de la l-ornitina
descarboxilasa
• Agonistas de GnRH con acción prolongada e inhibidores de 5a-
reductasa (finasterida) en casos refractarios.
• rasurado, blanqueamiento, depilación química, extracción con pinzas
o con cera son medidas temporales para con trolarel vello facial
indeseable
Referencias
• Gardner D, Shoback D. Greenspan. Endocrinología básica y clínica. 9ª
ed. México: McGraw Hill; 2013.
• Lobo R. Polycystic ovary syndrom