PATOGENICIDAD, INFECTIVIDAD,

TOXICIDAD
 DEFINICIÓN

PATOGENICIDAD.- Capacidad de un agente infeccioso de

producir enfermedad en un huésped susceptible.
VIRULENCIA Es el grado de patogenicidad
Es importante distinguir entre INFECCIÓN y ENFERMEDAD
ya que no son términos sinónimos.
ENFERMEDAD el huésped es dañado de alguna forma y
presenta signos y síntomas, mientras que infección es
cualquier situación en la que un microorganismo se
establece y crece en un huésped causándole o no daño.
LA PROBABILIDAD DE QUE LA INFECCIÓN POR UN
PATÓGENO DÉ ORIGEN A UNA ENFERMEDAD VA A
DEPENDER DE:

La virulencia del parásito: mientras mayor sea la

virulencia mayor será la probabilidad de éste para causar
enfermedad.

El número de gérmenes patógenos que infecten el

huésped.

La resistencia del huésped: mientras mayor sea la

resistencia del huésped, menor será la probabilidad de
éste de sufrir enfermedad, como consecuencia de la
infección por el germen patógeno.
 EXOTOXINAS BACTERIANAS

Por ejemplo, el tétanos causado por la toxina del C.

tetani mató a más de 50 000 soldados de las fuerzas
del Eje en la Segunda Guerra Mundial
Muchas exotoxinas constan de subunidades A y B: la
subunidad B generalmente media la adherencia del
complejo toxina a una célula hospedera y ayuda a la
exotoxina a entrar a la célula hospedera.
Las exotoxinas son difusibles y eliminadas por la
célula productora al medio que la rodea, o al sistema
circulatorio y tejidos del hospedero
1.Exotoxinas  bacterias gram (+) y gram (-):
a) Proteína tóxicas (enterotoxinas, neurotoxinas,
citotoxinas).
b) Citolisinas:Fosfolipasas (lisan la membrana)
- Tioles (alteran la permeabilidad de la membrana)

1. Endotoxinas Membrana externa de bacterias Gram (-). Es el

Componente tóxico Lipídica A.
 Estable al Calor. No Convertible A Toxoide.
 Fiebre mediada A Través De Il-1.
 Shock mediada Por Bradiquinina (Péptido de origen no proteico y
poderoso vasodilatador).
 Inflamación mediada Por Vías alternati-vas del complemento.
 Coagulación a través de la activación del factor de Hageman
(Factor XII, Presente en el Plasma normal).
COMPARACIÓN DE TOXINAS Y ENDOTOXINAS
CARACTE- EXOTOXINA ENDOTOXINA
RÍSTICAS
ASOCIADO BACTERIAS GRAM (+) Y MEMBRANA EXTERNA
CON GRAM (-) BACTERIAS GRAM (-)

PRODUCIDA SECRETADA POR PRODUCIDA POR

CÉLULAS VIVAS CÉLULAS MUERTAS

NATURALIZA POLIPÉPTIDOS LIPOPOLISACÁRIDOS

QUÍMICA

ACTIVIDAD ESPECIFICA FIEBRE, SHOCK,

SINTOMATOLOGÍA INFLAMACIÓN,
SEGÚN TIPO TOXINAS COAGULACIÓN

GENES DEPENDE DEL TIPO DE EN CROMOSOMAS

TOXINA (PLASMIDOS, SOLAMENTE
DNA-FAGO O EN
CROMOSOMAS)
CARACTERÍS- EXOTOXINA ENDOTOXINA
TICAS
TOXICIDAD ALTA TOXICIDAD BAJA TOXICIDAD

INMUNOGENI- ALTA CAPACIDAD ANTIGENICIDAD

CIDAD ANTIGÉNICA POBRE

ESTABILIDAD AL SE DESTRUYE ESTABLE POR 1 Hr

CALOR FÁCILMENTE A 60ºC A 100ºC
EXCEP. STAPH. AUREUS,
F. ENTEROCOLÍ-TICA, E.
COLI ST ENTEROTOXINA
VACUNAS INACTIVADO A NO INACTIVABLE.
TOXOIDES PARA USO EN VACUNAS DE USO
TERAPIA LIMITADO
ENFERMEDADES ANAEROBIOS SEPSIS POR
ESPORÓGENOS BACTERIAS
(ENFERMEDADES) GRAMNEGATIVAS.
MENINGOCOCEMIA
PROCESO INFECCIOSO

Este proceso es complejo y requiere la acción

coordinada para se produzca la penetración a las
células del huésped.
Hay diferentes modos de penetración y luego sigue la
diseminación a diferentes zonas ( locales o pude ser
sistémicas).
Finalmente tiene lugar el daño o lesión.
FACTORES DE VIRULENCIA

La capacidad de invasión y colonización:

1. ADHERENCIA : reconocimiento de receptores
específicos en la superficie de la célula huésped
adhesinas, pili, fimbrias
2. PENETRACION: enzimas histolíticas
3. DISEMINACION: factores de virulencia
relacionados con la evasión
4. ADAPTACION: evasión de los mecanismos de
defensa del huésped: cápsulas, proteasas
5. Colonización.- coloniza para sobrevivir, no
necesariamente conduce a la infección.
6.-MULTIPLICACIÓN:

a) Habilidad del microorganismo para re-producir

dentro del huésped, una ventaja para sobrevenir
(evita la fagocitosis y continúa la replicación.

 patógenos extracelulares, evitan las

fagocitosis por producción de cápsula, fimbria
u otros factores de virulencia antifagocitaria.

 patógenos intracelulares facultativos, son

fagocitados pero no destruidos, inhiben la
acción de enzimas líticas.
4. Penetración
a) favorecida por el proceso de pinocitosis.
b) por difusión favorecida por la hialuronidasa y
quinasas.
c) favorecida por la multiplicación y nutrición.
DISEMINACION
En el interior del huésped pueden ser tres tipos de
parásitos
• Extracelular que se encuentra en el intersticio y vence
la fagocitosis.
• Intracelular facultativo se multiplica dentro de los
leucocitos y pueden permanecer por tiempo indefinido
y luego liberarse.
• Intracelular obligado dependen de la energía de las
células que parasitan
REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA

 Jawers 1994 Microbiología Médica.

 V.Ausena Ruiz 1996 Introducción a las

enfermedades infecciosas.
GRACIAS