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Núcleo De Anzoátegui
Escuela De Medicina
Departamento de Pediatría
Cátedra Pediatría I
Generalidades
Concentración sérica (8.8-10.3mg/dl) (2.23-2.57 mmol/LT)
Ionizado 50%
Unido a proteínas 41%
1.0% LIC
Calcio
Metabolismo y Regulación
Requerimiento diario 1000 mg.
10% del calcio ingerido se absorbe.
90% se elimina con las heces.
10% se elimina con la orina.
Vitamina D y PTH
Calcitonina
La acidosis metabólica la estimula.
La alcalosis metabólica la inhibe.
Calcio
Función
Formación de hueso
Contracción muscular
Coagulación de la sangre
Agregación plaquetaria
Transmisión de impulsos nerviosos
Conservación de la integridad de las mucosas
Adherencia celular
Activación de reacciones enzimáticas
Necesidad fetal 1/50, aumenta en la lactancia
Fósforo
Generalidades
Concentración sérica (2.5-4.5 mg/dl) (0.81-1.45 mmol/Lt)
4 a 5 mg en niños
Distribución:
85% almacenado en huesos
14% en LIC
1% o menos en LEC
Metabolismo
Requerimiento diario 800-1200 mg
Se absorbe casi todo.
Excreción renal
Fósforo
Función
Formación de hueso
Generalidades
Concentración sérica (1.3-2.2 meq/Lt) (0.65-1.1 mmol/Lt)
30% - 40% del magnesio ingerido se absorbe
1/3 de la ingesta es excretado por vía renal
Función
Participa en reacciones enzimáticas
Reacciones que requieren ATP
Formación de proteínas
Hipofosfatemia
(<2.5 mg/dl)
Etiología
Disminución de la absorción intestinal
Pacientes quemados
Hipofosfatemia
Manifestaciones clínicas
H. moderada (1 –2,5 mg/dl)
Generalmente asintomática
H. severa (‹ 1 mg/dl):
Disfunción de los músculos respiratorios
Debilidad generalizada
Parálisis flácida
Hipofosfatemia
Consecuencias
Agudas o metabólicas
Hematológicas
Disfunción de eritrocitos y hemólisis
Disfunción plaquetaria y leucocitaria
Musculares
Debilidad
Rabdomiólisis
Disfunción miocárdica
Hipofosfatemia
Consecuencias (cont).
Disfunción del SNC
Disfunción hepática
Crónicas o estructurales
Osteomalacia
Raquitismo
Hipofosfatemia
Tratamiento
Hipofosfatemia moderada
Fosfato potásico o fosfato sódico
(0,08 – 0,16 mmol/Kg) VIV durante 6 – 8 horas
Hipofosfatemia severa
Fosfato potásico o fosfato sódico
(0,16 - 0,24 mmol/Kg) VIV durante 6 – 8 horas
Hiperfosfatemia
(>4.5 mg/dl)
Etiología
Insuficiencia renal aguda o crónica.
Hipoparatiroidismo.
Psuedohiperparatiroidismo.
Hiperparatiroidismo materno.
Aumento de la absorción intestinal:
Intoxicación por vitamina D.
Enemas que contienen fosfatos.
Acromegalia.
Hiperfosfatemia
Etiología (cont)
Trastornos relacionados con crecimiento óseo:
Fractura en consolidación.
TU óseos.
Leucemia linfoblástica aguda.
Manifestaciones clínicas
Generalmente asintomática.
Síntomas similares a hipocalcemia
Hiperfosfatemia
Tratamiento
Medidas generales
Identificar la causa.
Tratar la hipocalcemia.
Tratar la deshidratación
Hipocalcemia
(<7 mg/dl)
Etiología
Déficit de vitamina D.
De Albright.
Etiología (cont).
Sindrome de mala absorción intestinal.
Hipoparatiroidismo.
Hipomagnesemia.
Manifestaciones clínicas
Sindrome tetánico:
Motoras
Sensitivas
Signo de Chvostek
Signo de Trousseau
Laringe y broncoespasmo.
Convulsiones tónico-clónicas
Hipocalcemia
Tratamiento
Gluconato de calcio al 10%
ECG control.
Hipercalcemia
(>11 mg/dl)
Etiología
Intoxicación por vitamina D.
Intoxicación por vitamina A.
Hiperparatiroidismo primario o secundario.
Hipotiroidismo.
Insuficiencia renal.
Inmovilizaciones.
Neoplasias.
Enfermedades granulomatosas: TBC, sarcoidosis.
Tiazidas.
Hipercalcemia
Manifestaciones clínicas
Letargia.
Irritabilidad.
Anorexia, nauseas, vómitos Deshidratación
Hipotonía e hiporreflexia osteotendinosa.
Bradicardia.
Crisis convulsivas.
Acortamiento del intervalo QT.
Disminución de TFG
Hipercalcemia
Tratamiento
Dieta con bajo contenido de calcio
Uso de corticoesteroides
Prednisona a dosis de 1 mg/kg/24 horas en BID
Etiología
De origen gastrointestinal:
Por pérdidas:
Diarreas.
Fístulas intestinales o biliares.
Por defectos de absorción:
Enteritis regional.
Colitis ulcerativa.
Resección intestinal.
Síndrome de mala absorción.
Pancreatitis aguda.
Hipomagnesemia
Etiología
Alimentación con leche de vaca y fórmulas lácteas
modificadas.
Madres diabéticas
Neoplasias.
De origen renal:
Acidosis tubular renal.
Hidronefrosis.
Hipercalciuria.
Nefrocalcinosis.
Hipomagnesemia
Manifestaciones clínicas
Aumento de la excitabilidad neuromuscular.
Tetania.
Hiperreflexia.
Temblores.
Movimientos coreicos.
Convulsiones.
Nistagmo.
Babinski positivo
Trastornos electrocardiográficos
Depresión del segmento ST.
Inversión de la onda T.
Hipomagnesemia
Tratamiento
Sulfato de Magnesio
soluciones de 100, 250, 500 mg/ml
Etiología
Insuficiencia renal.
Uremia crónica.
Síndrome convulsivo.
Manifestaciones clínicas
Electrocardiograma:
Magnesio entre 5 y 10 meq/Lt:
Prolongación del intervalo PR.
Onda T alta.
Complejo QRS ancho.
Cardiovasculares:
Magnesio mayores de 10 meq/Lt:
Hipotensión.
Bradicardia.
Extrasístole.
Paro cardiaco en diástole.
Hipermagnesemia
Tratamiento
Diálisis peritoneal.