Escuela de Fonoaudiología

Asignatura Fisiopatología

Clase n° 12: Generalidades de

Fisiopatología Respiratoria

Docente:
Juan Pablo Benítez Cárdenas
Volúmenes y capacidades pulmonares
normales
 Clasificación general de los
trastornos del SR
Alteraciones de la ventilación:
• Asma, EPOC
• Fibrosis pulmonar, atelectasias, pleuritis, neumotórax

Trastornos de la perfusión:
• TEP
• EPOC en etapas avanzadas

Trastornos de la relación V/Q:

• Cualquier trastornos de la difusión o de la perfusión se traduce en
alteraciones de la relación V/Q

Trastornos de la difusión de los gases:

• Edema pulmonar
• SDRA
 Clasificación de los trastornos
ventilatorios
De acuerdo al nivel de
resistencia en la vía
aérea:

Restrictivo: Resistencia
normal en VA.

Obstructivo: Resistencia
aumentada en la VA.
 VEF1 y CVF
Volumen Espiratorio
Forzado (VEF1)
• Volumen de aire
exhalado en 1 segundo
después de una
espiración forzada con
una inspiración profunda

Capacidad Vital Forzada

• Aire total que puede ser
exhalado bruscamente
después de una
inspiración profunda
Examen del tórax y ap. respiratorio
Inspeccionar el tórax: normalmente es simétrico

Deformaciones torácicas:
• Globales: enfisematosa, piriforme, excavado, de pollo,
cifotico y escoliotico
• Localizadas: abovedamientos, depresiones, retracciones

Movimientos respiratorios:
• Tipo: toracoabdominal y costal superior
• Amplitud : normal, aumentada (batipnea) y disminuida
• Frecuencia: normal 16-20 resp por minuto, taquipnea y
bradipnea
• Ritmo: normal, anormal: Cheyne Stokes, Kussmaul, Biot.
Palpación:

• Palpación general
• Examen de la pared torácica: trofismo, edemas,
contracturas, atrofia musculares, adenopatías, enfisemas
subcutáneos.
• Examen de resistencia
• Examen de los vértices, las bases y las regiones
infraclaviculares.
• Examen de la vibraciones vocales.

Percusión: Sonoridad
• Sonoridad
• Hipersonoridad
• Timpanismo
• Matidez
• Submatidez
 Auscultación: Ruidos
Respiratorios

http://publicacionesmedicina.uc.cl/AtlasRuidos/IndiceRuidosRespiratorios.html
 Enfermedades del pulmón
Atelectasias
• Este término se refiere a la
expansión incompleta de los
pulmones o a un colapso del tejido
pulmonar, dando lugar en ambos
casos a que algunas áreas del
parénquima pulmonar estén
relativamente desprovistas de aire.

• Las atelectasias importantes

disminuyen la oxigenación de la
sangre y predisponen a las
infecciones.
Neumotórax
SDRA
• Los pacientes con SDRA
presentan signos de edema
pulmonar no cardiogénico
(de baja presión o por
aumento de la
permeabilidad) y las
radiografías de tórax
muestran un infiltrado
alveolar difuso.
• En la fase edematosa aguda, los pulmones son pesados, duros, rojos y pastosos.
Presentan congestión, edema intersticial e intraalveolar e inflamación.
• Se forman membranas hialinas alveolares que están formadas por líquido de edema
rico en fibrina entremezclado con restos de citoplasma y con los lípidos de las
células epiteliales necrosadas.
• Frecuentemente hay una organización del exudado de fibrina, con la consiguiente
fibrosis intraalveolar. Esto va acompañado de un intenso engrosamiento de los
tabiques alveolares debido a proliferación de células intersticiales y al depósito de
colágeno. Lo que termina en insuficiencia respiratoria.
 Insuficiencia Respiratoria
• Falla en los pulmones para oxigenar adecuadamente la sangre arterial
y/o falla en prevenir la retención de CO2

• No hay una definición absoluta de los niveles de PaO2 y PaCO2

• PaO2 de 60 mmHg y PaCO2 de 50 son usualmente utilizados

• En la práctica la significancia de esos valores depende de la historia

clínica del paciente

John B. West. Pulmonary Pathophysiology: The Essentials

 Función pulmonar normal
• Bomba: caja torácica, incluyendo la musculatura y las
pleuras y su cavidad. Encargada de generar un flujo de aire

• Intercambiador: pulmón, con adecuada superficie,

perfusión, relación V/Q, y grosor de la barrera

• Además
• Transportador: Hb
• Controlador de la ventilación: centro respiratorio
• Shunt mínimo
• Estabilidad hemodinámica
 Definiciones
• Hipoxia
• Hipoxemia. PaO2 dada por función pulmonar
• Disoxia
• PaO2
• PaCO2
• PA O2
• Saturación de oxigeno
• FiO2
• Ventilación
 Hipoxia: causas
• Disminución de la PaO2

• Disminución de la capacidad de transporte de O2: anemia, intoxicación

por CO, metahemoglobinemia

• Disminución del aporte de sangre a los tejidos: shock, obstrucción

arterial o venosa

• Alteración de la difusión en capilar periférico: edemas

• Menos capacidad oxidativa: intoxicación por cianuro

• Aumento del consumo de O2: fiebre, ejercicio. No produce hipoxia por

sí misma, pero puede agravarla
 Hipoxia: mecanismos compensatorios

Aumento de la ventilación: mediada por quimiorreceptores. Por lo

general aumento de ventilación comienza bajo PaO2 de 60 mmHg

Redistribución circulatoria:
• Aumento del flujo de sangre : corazón, diafragma, cerebro
• Disminución a: territorios no esenciales
• Vasoconstricción hipóxica en pulmón: redistribución del flujo

• Reclutamiento de capilares en hipoxia aguda

• Aumento de capilares en hipoxia crónica
• Aumento del metabolismo anaeróbico
• Policitemia
 Insuficiencia respiratoria: clasificaciones

Según gases alterados:

IR parcial o tipo I:
• PaO2< 60 mmHg con PaCO2 normal o baja
IR global o tipo II:
• PaO2< 60 mmHg y PaCO2> 49 mmHg

Según tiempo de presentación:

• Aguda
• Crónica
Insuficiencia respiratoria causas
agudas y crónicas
 NAC: RX Tórax

Neumonía
 Definición :
Diagnostico
Inflamación del parénquima
pulmonar de origen infeccioso
Los síntomas y/o signos:
• Tos
• Expectoración
• Fiebre
• Dolor torácico
• Alteraciones de los
signos vitales
• Presencia de crepitos
*Confirmación
diagnostica Rx Toraxica
 Epidemiologia
• Las enfermedades respiratorias son la 3° Causas:
causa de muerte a nivel nacional
• Incidencia 6/ 1000 en personas entre 18 –
39 años y 34/1000 en personas mayores de • Streptococcus
75 años pneumoniae (2/3 de los
• En Chile, en el año 2008, existieron adultos casos)
mayores de 65 años 23.857 egresos son
debidos a neumonía
Otros microorganismos:
• Mortalidad observada en Chile, fue de 20,8/
100.000 población general vs • Mycoplasma
199,8/ 100.000 en >65 años.
pneumoniae,
• Principal causa de muerte en pacientes • Haemophilus influenzae
mayores de 80 años (ya sea por causa • Legionella pneumophila
infecciosa o causa especifica).
• Chlamydia sp.
• 80% de los Nac son de manejo ambulatorio
( mortalidad baja 1 a 2%). • Virus Influenza

Datos Guia minsal NAC 2011

Respuesta del sistema inmune
ante infecciones Respiratorias
 FISIOPATOLOGIA
•Inflamación pulmonar con pocos neutrófilos,
24 HORAS numerosas bacterias y liberación de citoquinas.

2 DÍAS •Hepatización roja: congestión vascular, infiltración

de neutrófilos, Llenamiento alveolar (exudado
liquido) Disminución del número de bacterias

•Hepatización Gris: Aumenta la fibrina intra alveolar

3 A 5 DÍAS y destrucción de células inflamatorias

7 A 10 •Fase de resolución: reabsorción del exudado

DÍAS inflamatorio por los macrófagos.
Fisiopatología de NAC
el parénquima y sus fases NAC
Distribución de la infección en

Neumonía neumocócica. Lóbulo superior en fase

de hepatización roja y lóbulo inferior en fase de
hepatización gris. Aspecto compacto, indurado,
rojo-grisáceo.
 TRASUDACION DE PRESENCIA DE FIBRINA
INFECCION DEL
LIQUIDO Y MIGRACION Y OTRAS PROTEINAS EN
PARENQUIMA
DE CELULAS LA LUZ ALVEOLAR EN EL
PULMONAR
INFLAMATORIAS INTERSTICIO

DISMINUCION DE LOS DISMINUCION DE LA

ALTERACION V/Q VOLUMENES DISTENSIBILIDAD
PULMONARES PULMONAR

LIBERACIÓN DE DISMINUCION DE LA RTA. SE INCREMENTA LA

INFLAMATORIO VASOCONSTRICTORA RESISTENCIA
ELASTICA

AUMENTA EL
TRABAJO
RESPIRATORIO
 Resumen de cuadro y complicaciones

Alteraciones Respiratorios:
generales:
•Taquipnea
• Malestar •Taquicardia
• Escalofrios •Cianosis
• Fiebre •Dolor pleurítico
• Cefaleas •Tos productiva
• Vomito •Derrame pleural
• Dolor •Hiperventilación
• Hipotensión •Matidez
arterial •Crepitaciones
•Estertores
 Escuela de Kinesiología
Asignatura Fisiopatología

Clase n° 19: Limitación crónica del flujo aéreo

EPOC

Docentes:
Juan Pablo Benítez Cárdenas
Marianne Brenet Rivas
Limitación Crónica del Flujo Aéreo
Entidad que agrupa a varias
patologías que cursan con una
limitación sostenida al flujo de
aire. Evolución lentamente
progresiva con un largo
periodo asintomático en que
se va perdiendo función
pulmonar, con declinación
acelerada del VEF1
Su etiología es tabáquica en
la gran mayoría de los casos,
sin embargo el deterioro
irreversible del flujo aéreo
puede producirse también
por asma mal tratada,
secuelas de tuberculosis,
bronquiectasias,
bronquiolitis obliterante,
etcétera.
Trastornos asociados a la obstrucción al flujo
aéreo: el espectro del EPOC
Terminó clínico Localización Alteración ppal Etología Síntomas/ signos
anatómica anatomopatologica
Bronquitis crónica Bronquio Hiperplasia de las glándulas Humo de tabaco, Tos, expectoración
mucosas, hipersecreción contaminantes
ambientales
Bronquiectasias Bronquio Dilatación y cicatrización de las Infecciones persistentes o Tos, esputo purulento,
va no definidas fiebre

Asma Bronquio Hiperplasia del musculo liso, Causas inmunitarias o no Sibilancias, tos, disnea
exceso de moco, inflamación definida

Enfisema Acino Dilatación del espacio aéreo, Humo de tabaco disnea

destrucción parénquima

Enf. Va <, Bronquiolo Cicatrización inflamatoria, Humo de tabaco, Tos, disnea

bronquiolitis obliteración de los bronquiolos contaminantes
cronica ambientales
Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica
Patología caracterizada por una FACTORES DE RIESGO
limitación crónica al flujo aéreo
que no es completamente • Tabaquismo
reversible, usualmente • Polvos y químicos
progresiva y asociada a una ocupacionales
respuesta inflamatoria anormal • Polución ambiental
de los pulmones (VA pequeña y • Exposición humo de leña,
alveolos) a la inhalación de gases carbón o biomasa.
o partículas nocivas,
especialmente el humo del
tabaco
Síntomas principales
• Disnea
Estadisticas: • Tos
USA: cuarta causa de muerte
Chile: 3.251 fallecidos el 2010, prevalencia • Expectoración
de EPOC de 16,9% (>40años en Stgo) • Cor Pulmonale
 Historia natural del EPOC
(Fletcher y Peto, 1977)

• La caída del VEF1 en

no fumadores es de
aproximadamente 25
ml/año, mientras
que en los
fumadores oscila en
25-50 ml/año

• Una reducción anual

superior a 50 ml se
considera criterio de
progresión acelerada
de la enfermedad
EPOC: bronquitis vs enfisema
Enfisema Pulmonar
• Actividad inhibidor de
elastasa (a1AT disminuida)
• Destrucción de paredes
alveolares y pérdida de
tejido elástico.
• Aumento de la capacidad
residual funcional
• Torax en tonel
 Fisiopatológica
Trastornos en la bronquitis
obstructivos: Bronquitis crónica crónica
 Fisiopatológica en la bronquitis cronica

Agentes irritantes o nocivos

Proceso inflamatorio en la vía aérea periférica

Con o sin Compromiso del parénquima pulmonar

Migración

> leucotrienos B4 macrófagos

Neutrofilos Linfocitos CD8
y de interleukina 8

Irritación crónica de la vía aérea Remodelación de la VA

 Fenotipos del paciente EPOC

Fenotipos:
a) Enfisematoso:
fumadores no
alérgicos ni
asmáticos, pero con
mala función
pulmonar y mayor
mortalidad
b) Bronquitis asmática:
pacientes asmáticos
no fumadores y
Fenotipos del paciente EPOC

"Abotagado Azul" (Blue Bloaters) cuyas

características son cianosis, obnubilación,
hematocrito superior al 60%, edemas e
insuficiencia cardiaca derecha

"Soplador Rosado" (Pink Puffer) caracterizado por

presentar enfisema, pérdida de peso, disnea
progresiva y un hematocrito menor de 55%. (1955,
Dornhorst)
 Resumen del Cuadro Clinico

Bronquitis Cronica
Enfisema
(Denominado soplador rosado, con o sin
sintomatologia de tos o espectoración) Disnea intermitente leve o moderada

LEVE A MODERADO AVANZADO

No refiere sintomas Respiracion laboriosa con Tos persistente, grave
Disminución de espiracion prolongada
reserva respiratoria Respiracion con labios
Presenta disnea fruncidos para disminuir la Producción de esputo abundante
ante el esfuerzo, disnea
que lleva al Masa muscular
sedentarismo disminuida. Mucopurulento y purulento
Torax en tonel
Aplanamiento del
diafragma Se asocia con obesidad
 Mecanismos fisiopatológicos en el EPOC
Neutrófilos:
• Atraídos por quimioquinas, LT, IL-8.
Células inflamatorias en

• Fuente de ERO y elastasa

Macrófagos:
• Alveolares /intersticiales
• Atraen neutrófilos

TGF-B:
EPOC

Linfocitos: LTCD8
• Inducen producción de MMP por macrófagos Activación de fibroblastos y
miofibroblastos
Células epiteliales: Aumenta síntesis de MEC y de
• Metaplasia globosa: aumento en la producción de mucus inhibidores de MMPs (TIMPs)
• Metaplasia escamosa
• Estimuladas por el humo del cigarrillo u otros agentes
Epidermal growth factor
proinflamatorios, inducen atracción de células (EGF):
inflamatorias
Metaplasia de células
globosas
Mecanismos fisiopatológicos en el EPOC
 Diagnóstico EPOC
Debe sospecharse en todo
paciente con factores de
riesgo y con disnea, tos o
expectoración, sobretodo si
es mayor a 40 años
Se piden Exámenes
complementarios:
• Espirometría,
• Radiografia de torax
• Gasometría arterial
• Hemograma (policitemia)
• IMC (perdida de peso)
Diagnóstico clínico:
Historia clínica:
Tabaquismo, exposición a contaminantes,
historia familiar, tos (crónica y productiva),
sibilancias, tos que empeora con el
ejercicio
Examen físico:
Obstrucción del flujo aéreo: sibilancias,
tiempo espiratorio aumentado
Enfisema: distención pulmonar,
disminución de ruidos pulmonares y
cardiacos
Uso de músculos accesorios
 Exámenes complementarios
Espirometría:
• VEF1 disminuido
• VEF1/CVF < 70%
• Patrón obstructivo no se normaliza con el uso de
broncodilatadores inhalados

Gasometría arterial:
• Para diagnosticar insuficiencia respiratoria.
Alteraciones de volúmenes y capacidades
pulmonares
 Exámenes complementarios: Rx

• Signos de
hiperinsuflación
pulmonar:

• Aplanamiento de
diafragma

• Horizontalización
de costillas

• Disminución de la
vasculatura
pulmonar
periférica

• Visualización de la
vía aérea por
remodelación
Clasificación EPOC norma ERA MINSAL
Efectos sistémicos ante el EPOC
 Inflamación sistémica

• Estrés oxidativo sistémico:

humo de cigarrillo e inflamación

• Aumento en sangre de células inflamatorias:

neutrófilos con aumento de quimiotaxis y proteólisis,
producción de ERO. Linfocitos con baja relación LTh/LTc
(determinado genéticamente) estaría asociado a mayor
susceptibilidad

• Aumento en sangre de mediadores proinflamatorios:

TNF-a, IL-1, IL-6, PCR. Aumentado en todos, más en
pacientes con exacerbaciones
 Alteraciones vasculares en el EPOC

Obstrucción Poliglobulia
bronquial

Hiperviscosidad
sanguínea
Alteración H
relación Eritropoyetina T
Ventilación/ Hipoxemia P
perfusión
Destrucción
del lecho
vascular

Alteración
mucosa Vasoconstricción
bronquial lecho pulmonar
Cor pumonale en EPOC
Patogénesis
VD VD V.IZQ
V.IZQ
Engrosamiento de la
vasculatura pulmonar
que se observa en
pacientes con EPOC

lleva a disfunción
endotelial e
inflamación

Sobrecarga en el provoca un
ventrículo derecho incremento crónico
causando de la presión
insuficiencia arterial pulmonar.
cardiaca derecha.
Alteraciones Osteomusculares en EPOC
El comportamiento es diferente entre los músculos respiratorios y los músculos
esqueléticos: diafragma con sobrecarga y músculos esqueléticos subutilizados.
Mecanismos FP sobre el tejido
muscular:
• Sedentarismo: secundario a
acortamiento de la respiración.
Baja la masa muscular, fuerza y
resistencia a la fatiga
• Hipoxia tisular: disminuye síntesis
proteica y aumenta liberación de
aá. Cambios estructurales y
funcionales
• Inflamación sistémica: TNF-a
induce proteólisis y apoptosis de
fibras musculares
• Otros: susceptibilidad individual
Consecuencias:
1.-Pérdida de peso que de por sí
misma empobrece el pronóstico
2.- Es una de las principales causas de
limitación al ejercicio
Alteraciones Osteoesqueleticas muy
asociado a disfunción muscular,
compartiendo mecanismos:
• Desnutrición
• Sedentarismo
• Tabaquismo
• Tratamiento con corticoides
• Inflamación sistémica
 Tratamiento

Objetivos:
• Evitar la progresión de la enfermedad
• Mejorar los síntomas
• Mejorar la tolerancia al ejercicio
• Prevenir y tratar complicaciones / exacerbaciones
• Reducir mortalidad

Para esto:
• Cesación del hábito tabáquico
• Terapia farmacológica: sólo alivio sintomático y evitar
complicaciones. Se realiza de forma escalonada según
severidad de la patología
 Tratamiento

• Vacuna antigripal anual.

Antipneumococcica >65años
• Broncodilatadores: β-2
agonistas, anticolinérgicos,
teofilinas
• Glucocorticoides inhalados en
etapas avanzada y muy
avanzada. No se recomienda
el uso de corticoides orales
• Mucolíticos
• Oxígenoterapia según se
necesite. Prolonga la vida en
los pacientes con IR crónica
• α-1 antitripsina purificada si
hay déficit
Asma
 Introducción
TRASTORNO
INFLAMATORIO
CRONICO DE LA V.A

HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL

Sintomatología asociada a
DIFICULTAD
RESPIRATORIA obstrucción bronquial difusa
TOS
de severidad variable, total o
parcialmente reversibles en
OPRESION forma espontánea o con
SIBILANCIAS
TORACICA tratamiento
Introducción

• Enfermedad crónica
infantil más común
en Chile y el mundo
• Trastorno
inflamatorio
crónico de la VA,
etiología
multifactorial.
Factores predisponentes
y desencadenantes
 Fisiopatología
Existe inflamación de la gran y pequeña vía aérea
(bronquitis y bronquiolitis) crónica eosinofílica

Exudado con LTh2, eosinófilos y mastocitos como

células principales

La obstrucción al flujo aéreo se debe a:

• Contracción de la musculatura lisa
• Hipersecreción de mucus
• Engrosamiento de la pared de la VA

La pequeña VA (< 2 mm de diámetro) puede

contribuir con un 50-90% del total de la
resistencia al flujo aéreo. El mucus no puede ser
adecuadamente eliminado debido a:
• Falta de aparato ciliar
• Flujo laminar de aire
Sensibilización de la vía área por alérgenos
Fases de la crisis asmática
 Mediadores moleculares en la crisis asmática

Mediadores preformados:
• Liberados después de la unión del alergeno con el receptor en célula Mast
• Histamina
• Proteasas varias
• Citoquinas (TNF-α y VEFG)

Mediadores que se producen durante el proceso:

• También por unión con alergeno

• Metabolitos del ácido araquidónico: prostaglandinas y leucotrienos

Inducción de vasodilatación, aumento de permeabilidad capilar,

broncoconstricción, producción de mucus
 Crisis asmática y leucotrienos

• Atracción y activación de células inflamatorias

(neutrófilos y eosinófilos)
• Broncoconstricción
• Edema
• Hiperplasia de células globosas
• Remodelación de la vía aérea
• Aumenta la actividad de las células dendríticas
• Promueve la polarización de respuesta inmune
hacia LTh2
 Fase Temprana de la inducción del
alérgeno en la inflamación de la vía área
 Crisis Asmática e Insuficiencia
Respiratoria Aguda
OBSTRUCCION

FATIGA HIPERINSUFLACION
MUSCULAR

HIPERCAPNIA
VOLUMEN
MINUTO
INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA
 Fase tardía de la reacción
asmática
• Desarrollo en 2-6 hrs
• Peak en 6-9
• Suele resolverse en 1-2 días
• Estrechamiento de la vía e hipersecreción de mucus
• Reclutamiento y activación local de LTh2, eosinófilos,
basófilos, neutrófilos y macrófagos
• Producción permanente de mediadores por células
residentes (Mast)
• Esta fase sería iniciada por mediadores producidos por
las células Mast o por los LT
Fase Tardía: inflamación inducida por
alérgenos en la vía área
• En tráquea, bronquios y bronquiolos
• Consecuencias: Hiperreactividad de la VA, obstrucción fija,
pérdida de la función pulmonar

Características principales:
1.- Metaplasia del epitelio respiratorio, con hiperplasia de células
mucosas y aumento en la secreción de mucus
2.- Fibrosis, con depósito anormal de MEC en la membrana basal
*estos dos pueden ocurrir tempranamente en pacientes asmáticos
3.- Engrosamiento de la musculatura lisa por hiperplasia de
miofibroblastos y células musculares lisas
4.-Angiogénesis
Remodelación de la Vía Aérea
 Patogénesis del asma:
la “teoría de la higiene”
David Strachan, 1989
• “La infección en la infancia temprana transmitida por
falta de higiene con personas mayores o adquirida de
manera prenatal por una madre infectada por
contacto con su hijo mayor” podrían disminuir el
desarrollo de enfermedades alérgicas.
• Infecciones parasitarias, contacto con
microorganismos patógenos y no patógenos
promueven el desarrollo de una respuesta inmune
normal. En estas condiciones se promueve el
desarrollo de una respuesta inmune normal con
predominancia de LTh1 sobre LTh2

• La falta de contacto con estos patógenos y el contacto

con antígenos asociados al asma en individuos
genéticamente susceptibles generan un desbalance
entre LTh1 y LTh2: Predomino de LTh2 frente a varios
alergenos comunes
 Diagnóstico: pruebas objetivas de
función pulmonar
Espirometría: debe acompañarse de la respuesta a
broncodilatador. Obstrucción:
• Disminución del VEF1, disminución de VEF1/CVF
• Disminución del FEF25-75 y CVF normal

Respuesta a broncodilatador: 400µg de salbutamol

• Aumento del VEF1 ≥ 12% se considera positivo
• Aumento del FEF25-75 ≥30% con mantención de
CVF
Diagnóstico: pruebas objetivas de
función pulmonar II
Provocación bronquial con ejercicio o metacolina:
cuando existe duda diagnóstica
• Metacolina: Alta sensibilidad, baja especificidad:
más útil para descartar asma que para confirmar
• Ejercicio: baja sensibilidad, alta especificidad

Variación del FEM no es útil como diagnóstico ni

para evaluar severidad, sí para seguimiento
La capacidad vital forzada (FVC) y el FEV1 se utilizan para el diagnóstico de
ciertas enfermedades
 Hiperreactividad de la VA
Demostrable por pruebas de
provocación bronquial
“Respuesta anormal a la
administración vía aerosol de
metacolina o histamina”
• Se informa como PC20: caída
de un 20% del VEF1 basal
• Valor normal : >8mg/mL
• Prueba negativa excluye asma
en 95%
• Prueba positiva :
Hiperreactividad. Presente
también en EPOC y otras
• También meta / evaluación de
de tratamiento
Clasificacion del Asma GINA
Manejo Farmacológico del
ASMA
Tratamiento en el paciente
Asmático

Guía MINSAL: Asma