DEFINICIÓN

La osteoartritis (OA) es una enfermedad

frecuente, lentamente progresiva que afecta
principalmente las articulaciones que soportan
peso diartrodiales del esqueleto axial y periférico.
Se caracteriza por deterioro progresivo y pérdida
del cartílago articular, resultando en la formación
de osteofitos, dolor, limitación del movimiento,
deformidad y discapacidad progresiva. La
inflamación puede o no puede estar presente en
las articulaciones afectadas.
Los condrocitos (del griego chondros cartílago +
kytos célula) son un tipo de célula que se encuentran
en el cartílago. Se encargan de mantener la matriz
cartilaginosa, a través de la producción de sus
principales compuestos: colágeno y proteoglicanos.
• La OA primaria (idiopática), el tipo más común, no tiene causa conocida.
• La OA secundaria está asociada con una causa conocida, como trauma, trastornos
metabólicos o endocrinos y factores congénitos.
• OA usualmente comienza con daño al cartílago articular a través de lesión, carga
articular excesiva por obesidad u otras razones, o inestabilidad o lesión articular. El daño
al cartílago aumenta la actividad de los condrocitos en el intento de reparar el daño,
dando lugar a una mayor síntesis de los constituyentes de la matriz con hinchazón del
cartílago. Se pierde el equilibrio normal entre la descomposición del cartílago y la
resíntesis, con el aumento de la destrucción y la pérdida de cartílago.
• El hueso subcondral adyacente al cartílago articular sufre cambios patológicos y libera
péptidos vasoactivos y metaloproteinasas de matriz (MMPs). Ocurre neovascularización
y aumento de la permeabilidad del cartílago adyacente, que contribuyen a la pérdida de
cartílago y apoptosis de Condrocitos.
• La pérdida de cartílago causa estrechamiento del espacio articular y articulaciones dolorosas y
deformadas. El cartílago restante se suaviza y desarrolla fibrilaciones seguido por una pérdida
adicional de cartílago y la exposición del hueso subyacente. Se cree que las nuevas formaciones
óseas (osteofitos) en los márgenes articulares distantes de la destrucción del cartílago ayudan a
estabilizar las articulaciones afectadas.
• Pueden producirse cambios inflamatorios en la cápsula articular y en la sinovia. Los cristales o
fragmentos de cartílago en el líquido sinovial pueden contribuir a la inflamación. La interleuquina-
1, la prostaglandina E2, el factor de necrosis tumoral-α (TNF-α) y el óxido nítrico en el líquido
sinovial también pueden desempeñar un papel. Los cambios inflamatorios resultan en derrames
sinoviales y engrosamiento.
• El dolor puede resultar de la distensión de la cápsula sinovial por el aumento del líquido articular;
microfractura; Irritación del periostio; O daño a los ligamentos, la sinovia o el menisco.
• Los factores de riesgo incluyen el aumento de la edad, la obesidad, el uso repetitivo a través del trabajo
o las actividades de ocio, el trauma articular y la predisposición genética.
• El síntoma predominante es el dolor profundo y dolorido en las articulaciones afectadas. El dolor
acompaña la actividad conjunta y disminuye con el reposo.
• Las articulaciones más comúnmente afectadas son las articulaciones interfalángica distal (DIP) y
proximal interfalángica (PIP) de la mano, la primera articulación carpometacarpiana, las rodillas, las
caderas, columna lumbar y cervical, y primera articulación metatarsofalángica (MTP) del dedo del pie.
• Puede ocurrir limitación del movimiento, rigidez, crepitación y deformidades. Los pacientes con
afectación de las extremidades inferiores puede reportar debilidad o inestabilidad.
• Al surgir, la rigidez articular normalmente dura menos de 30 minutos y se resuelve con el movimiento.
• La presencia de articulaciones cálidas, rojas y sensibles sugiere sinovitis inflamatoria.
• El examen físico de las articulaciones afectadas revela sensibilidad, crepitación y ampliación. Los
nódulos de Heberden y Bouchard son agrandamientos óseos (osteofitos) de las articulaciones DIP y PIP,
respectivamente.
RESULTADOS DESEADOS (Objetivos terapéuticos)
Los objetivos principales para el tratamiento de la OA
son:
1. Educar al paciente, cuidadores y familiares,
2. Aliviar el dolor y la rigidez,
3. Mantener o mejorar la movilidad articular,
4. Limitar el deterioro funcional, y
5. Mantener o mejorar la calidad de vida.
Terapia no farmacológica
• El primer paso es educar al paciente acerca de la extensión de la enfermedad, el pronóstico y el
enfoque de gestión. Asesoría nutricional y un programa estructurado para perder peso se
recomienda para pacientes con OA con sobrepeso.
• Terapia física, con calor o de frío y un programa de ejercicios, ayuda a mantener y restaurar el rango
de movimiento articular y reducir el dolor y los espasmos musculares. Los programas de ejercicios
con técnicas isométricas están diseñados para fortalecer los músculos, mejorar la función articular y
el movimiento, y disminuir la discapacidad, el dolor y la necesidad del uso de analgésicos.
• Los dispositivos de ayuda y ortopédicos como bastones, andadores, aparatos ortopédicos, taloneras
y plantillas pueden utilizarse durante el ejercicio o las actividades diarias.
• Procedimientos quirúrgicos (por ejemplo, la osteotomía, la artroplastia total o parcial, fusión
articular) están indicados para pacientes con discapacidad funcional y/o dolor severo que no
responde al tratamiento conservador.
PHARMACOLOGIC THERAPY
Enfoque general
• La farmacoterapia en la OA está dirigido a aliviar el dolor.
Debido a que la OA suele ocurrir en las personas mayores que
tienen otras condiciones médicas, se justifica un enfoque
conservador para el tratamiento farmacológico.
• Un enfoque individualizado para el tratamiento es necesario
(Fig. 2-1). Para el dolor leve o moderado se puede utilizar
analgésicos tópicos o Paracetamol (acetaminofen). Si estas
medidas fallan o si hay inflamación, los antiinflamatorios no
esteroideos (AINE) pueden ser útiles. La terapia no
farmacológicas apropiada debe continuar cuando se inicia la
terapia con medicamentos.
FIGURE 2-1.
Treatment for
osteoarthritis.
(COX,
cyclooxygenase;
IA, intraarticular;
NSAID,
nonsteroidal
antiinflammatory
drug; OA,
osteoarthritis;
PPI, proton pump
inhibitor.)
FIGURE 2-1. Treatment
for osteoarthritis. (COX,
cyclooxygenase; IA,
intraarticular;
NSAID, nonsteroidal
antiinflammatory drug;
OA, osteoarthritis; PPI,
proton pump
inhibitor.)
Las terapias tópicas
• La capsaicina, un extracto de pimientos rojo que provoca la liberación y
finalmente, el agotamiento de la sustancia P de las fibras nerviosas, ha sido
beneficioso en el alivio del dolor en la OA cuando se aplica tópicamente sobre
las articulaciones afectadas. Puede ser utilizado solo o en combinación con
analgésicos orales o AINEs.
• Para ser eficaz, la capsaicina debe ser utilizado con regularidad, y puede
tomar hasta 2 semanas para trabajar. Es bien tolerado, pero algunos pacientes
experimentan temporal de ardor o escozor en el lugar de aplicación. Los
pacientes deben ser advertidos de no aplicar la crema en los ojos o en la boca
y lavarse las manos después de la aplicación. Aplicación de la crema, gel o
loción, se recomienda cuatro veces al día, pero se estrecha a dos aplicaciones
diarias puede aumentar la adherencia a largo plazo con alivio adecuado del
dolor.
• Diclofenaco tópico en un vehículo dimetilsulfóxido (Pennsaid) es un
tratamiento seguro y eficaz para el dolor de la osteoartritis. Se cree que actúa
principalmente mediante la inhibición local de enzimas COX-2. (ver articulo
sobre AINES topicos)
• Los Rubefacientes tópicos que contienen salicilato de metilo, salicilato de
trolamina, y otros salicilatos pueden tener modesto, eficacia a corto plazo
para el tratamiento del dolor agudo asociado con OA.
Glucosamina y condroitina
• La glucosamina y la condroitina son suplementos dietéticos que fueron mostrados para estimular la síntesis de
proteoglicanos del cartílago articular in vitro. A pesar de su excelente perfil de seguridad que los hace atractivos
para los pacientes con alto riesgo de eventos adversos por medicamentos, el entusiasmo se desvaneció después
de los resultados de un amplio y bien controlado ensayo clínico patrocinado por los Institutos Nacionales de Salud,
que demostró que no había respuesta clínica significativa a la glucosamina sola, condroitina sola, o terapia de
combinación en comparación con el placebo en todos los pacientes. En los análisis de subgrupos, los pacientes
con dolor de moderado a severo de rodilla mostró una respuesta a la combinación de glucosamina y condroitina
terapia superior al placebo, pero este hallazgo no alcanzó el umbral predeterminado para la reducción del dolor.
• Debido a su relativa seguridad, un ensayo de glucosamina-condroitina puede ser razonable en pacientes que
están considerando alternativas al tratamiento tradicional OA. La dosis debe ser de al menos el sulfato de
glucosamina 1.500 mg/día de sulfato de condroitina y 1.200 mg/día en dosis divididas.
• Los efectos adversos de glucosamina son leves e incluyen gas gastrointestinal, distensión abdominal y cólicos, y no
debe utilizarse en pacientes con alergias a los mariscos. El efecto adverso más común de condroitina son las
náuseas. (Ver artículo sobre glucosamina y la condroitina).
Tramadol
• Se recomienda el tramadol para la OA de cadera y rodilla en pacientes que ha fallado paracetamol
a dosis máxima y los AINE tópicos, que no son candidatos apropiados para los AINEs orales y que
no pueden recibir corticosteroides Intraarticulares. El tramadol se puede agregar a a la terapia con
acetaminofeno o AINE parcialmente eficaz.
• El tramadol se asocia con efectos adversos parecidos a los opiáceos, tales como náuseas, vómitos,
mareos, estreñimiento, dolor de cabeza y somnolencia. Sin embargo, el tramadol no está asociado
con hemorragias gastrointestinales, eventos cardiovasculares o insuficiencia renal que amenacen
la vida. El evento adverso más grave son las convulsiones. Aunque no se clasifica como una
sustancia controlada, los comportamientos de búsqueda de drogas se han reportado con el uso de
tramadol. Existe un mayor riesgo de síndrome de serotonina cuando se usa tramadol con otros
medicamentos serotoninérgicos, incluyendo duloxetina. También puede ser eficaz como terapia
adicional en pacientes que toman AINE concomitantes o inhibidores COX-2 selectivos. Al igual que
con los opioides, tramadol puede ser útil para los pacientes que no pueden tomar AINE o
inhibidores COX-2 selectivos.
• Tramadol se debe iniciar con una dosis más baja (100 mg/día en dosis divididas) y puede ajustarse
según sea necesario para el control del dolor a una dosis de 200 mg/día. Está disponible en un
comprimido de combinación con acetaminofen y como un comprimido de liberación sostenida.
• Los opioides como efectos adversos producen náuseas, vómitos, mareos, estreñimiento, dolor de
cabeza y somnolencia son comunes.
Analgésicos opioides
• Dosis bajas de analgésicos opiáceos (por ejemplo, oxicodona) puede ser útil para los pacientes
que no experimentan alivio con paracetamol, AINE, inyecciones intraarticulares, o terapia tópica.
• Son especialmente útiles en pacientes que no pueden tomar AINE debido a la insuficiencia renal,
o en pacientes en los que todas las otras opciones de tratamiento han fracasado y que están en
alto riesgo quirúrgico, lo que impide la artroplastia.
• Se debe utilizar inicialmente dosis bajas de opioides, por lo general en combinación con
paracetamol. Los compuestos de liberación sostenida normalmente ofrecen un mejor control del
dolor en todo el día y se utilizan cuando los opiáceos simples son ineficaces.
Paracetamol (Acetaminofen)
• El acetaminofen es recomienda por ACR, como terapia medicamentosa
de primera línea para el tratamiento del dolor de la OA. La dosis es de
325 a 650 mg cada 4 a 6 horas de forma programada (dosis máxima de 4
g/día, máximo de 2 g/día si hay consumo crónico de alcohol o
enfermedad hepática subyacente). Un alivio comparable del dolor leve a
moderado OA se ha demostrado acetaminofen (2,6 a 4 g/día) en
comparación con la aspirina (650 mg cuatro veces al día), ibuprofeno
(1.200 o 2.400 mg al día), y el naproxeno (750 mg al día). Sin embargo,
algunos pacientes responden mejor a los AINE.
• El acetaminofen es generalmente bien tolerado, pero su hepatotoxicidad
aguda potencialmente mortal con sobredosis (10 – 12 g/día) está bien
documentada. Se debe utilizar con precaución en pacientes con
enfermedad hepática crónica y los que abusan del alcohol. Los
consumidores crónicos de alcohol (tres o más bebidas al día) deben ser
advertidos acerca de un aumento del riesgo de daño hepático o sangrado
gastrointestinal con acetaminofén. Otras personas no parecen estar en
mayor riesgo de sangrado gastrointestinal. La toxicidad renal se produce
con menos frecuencia que con los AINE
Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos .
• Los AINE se prescriben a menudo para los pacientes de OA después de que el tratamiento con
paracetamol resulta ineficaz, o para pacientes con OA inflamatoria. Los efectos analgésicos
comienzan dentro de 1 a 2 horas, mientras que los beneficios antiinflamatorios pueden requerir de
2 a 3 semanas de tratamiento continuo.
• Todos los AINE tienen una eficacia similar en la reducción del dolor e inflamación en la OA , aunque
la respuesta de cada paciente es diferente entre los AINE.
• La selección de un AINE depende de la experiencia prescriptor, el costo de medicamentos, la
preferencia del paciente, la toxicidad y los problemas de adherencia. A un paciente individual se le
debe dar una prueba de un medicamento de primera elección en el tiempo (2 a 3 semanas) y
dosis. Si el primer AINE falla, otro agente de la misma o de otra clase química puede ser probado;
este proceso puede repetirse hasta que se encuentre un fármaco eficaz. La combinación de dos AINE
aumenta los efectos adversos sin proporcionar un beneficio adicional.
• Los inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa-2 (COX-2) (por ejemplo, celecoxib) demuestran
beneficios analgésicos que son similares a los tradicionales AINE no selectivos. Aunque la inhibición
de COX-2 selectivo fue diseñado para reducir la gastropatía inducida por AINE (por ejemplo, úlceras,
sangrado, perforación), la preocupación por eventos cardiovasculares adversos (por ejemplo, infarto
de miocardio, accidente cerebrovascular), han llevado a las autoridades a recomendar su uso sólo en
pacientes seleccionados que están en alto riesgo relacionados con efectos gastrointestinales de
AINEs y bajo riesgo de toxicidad cardiovascular.
• Las quejas gastrointestinales son los efectos adversos más comunes de los AINE. Quejas menores,
tales como náuseas, dispepsia, anorexia, dolor abdominal, flatulencia y diarrea ocurren en 10% a
60% de los pacientes. Los AINE se deben tomar con alimentos o con leche, a excepción de los
productos con recubrimiento entérico (la eche o antiácidos pueden destruir el recubrimiento
entérico y causar un aumento en los síntomas gastrointestinales en algunos pacientes).
……….Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos .
• Todos los AINE tienen el potencial de causar úlceras gástricas y duodenales y sangrado
mediante mecanismos directos (tópica) o indirectos (sistémicos). Los factores de riesgo
para úlceras asociadas a AINEs y sus complicaciones (perforación, obstrucción de la
salida gástrica, hemorragia digestiva) incluyen edad avanzada, comorbilidades médicas
(por ejemplo, enfermedad cardiovascular), la terapia concomitante con corticosteroides
o anticoagulantes, y la historia de la enfermedad de úlcera péptica o hemorragia
digestiva alta.
• Para los pacientes con artrosis que necesitan un AINE pero tienen un alto riesgo de
desarrollar complicaciones gastrointestinales, las recomendaciones del ACR incluye un
inhibidor de COX-2 selectivo o un AINE no selectivo en combinación con un inhibidor
de la bomba de protones o misoprostol.
• Los AINE también pueden causar enfermedades renales, hepatitis, reacciones de
hipersensibilidad, erupción, y quejas del SNC de somnolencia, mareos, dolores de
cabeza, depresión, confusión y tinnitus. Todos los AINE no selectivos inhiben la
producción de tromboxanos dependiente de COX-1 en las plaquetas, lo que aumenta el
riesgo sangrado. Los AINE se deben evitar al final del embarazo debido al riesgo de
cierre prematuro del ductus arterioso.
• Las interacciones farmacológicas potencialmente más graves incluyen el uso
concomitante de AINEs con litio, warfarina, hipoglicemiantes orales, altas dosis de
metotrexato, antihipertensivos, inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina
beta-bloqueantes y los diuréticos.
Corticosteroides
• La terapia sistémica de corticosteroides no se recomienda en la OA, dada la falta
de beneficio demostrado y los efectos adversos conocidos con el uso
prolongado.
• Los corticosteroides intraarticulares pueden proporcionar un alivio, sobre todo
cuando un derrame articular está presente. Las dosis medias para la inyección
de grandes articulaciones en adultos son acetato de metilprednisolona 20 a 40
mg o triamcinolona hexacetónido de 10 a 20 mg. Después de la aspiración
aséptica de la efusión y la inyección de corticosteroides, el alivio del dolor inicial
puede ocurrir dentro de 24 a 72 horas, con alivio pico se presenta en
aproximadamente 1 semana y con una duración de 4 a 8 semanas. El paciente
debe minimizar la actividad conjunta y la tensión en la articulación durante
varios días después de la inyección. La terapia está generalmente limitado a tres
o cuatro inyecciones al año, debido a los posibles efectos sistémicos de los
fármacos y por la necesidad de inyecciones más frecuentes que indica una mala
respuesta a la terapia.
Hialuronato (inyecciones) HIALURONATO SODICO 20mg/2mL
• Acido hialurónico de alto peso molecular es un constituyente del cartílago normal
que proporciona lubricación y amortiguación del choque y el movimiento durante
los movimientos rápidos. Debido a que la concentración y el tamaño molecular del
ácido hialurónico endógeno disminuye en la OA, la administración exógena se ha
estudiado en un intento de reconstituir el fluido sinovial y reducir los síntomas.
• Las inyecciones de ácido hialurónico temporalmente y modestamente aumentan la
viscosidad del líquido sinovial y se informó a disminuir el dolor, pero muchos
estudios fueron a corto plazo y mal controlado, con altas tasas de respuesta al
placebo.
• Cuatro preparaciones intraarticulares de ácido hialurónico están disponibles para
el tratamiento del dolor asociado con la OA de la rodilla: hialuronato de sodio
(Hyalgan 20 mg/2 ml; Supartz 25 mg/2.5 ml), polímeros de hilanos (Synvisc 16
mg/2 ml), y hialuronano (Orthovisc 30 mg/2 ml). Hyalgan y Supartz se administra
una vez por semana durante cinco inyecciones, mientras que Synvisc y Orthovisc
se administra una vez por semana durante tres inyecciones.
• Las inyecciones son bien tolerados, pero hinchazones agudas de la articulación y
reacciones locales de la piel (por ejemplo, erupción cutánea, equimosis o prurito)
han sido reportados.
• Estos productos pueden ser beneficiosos para la OA de la rodilla que no responde
a otros tratamientos, pero son caros porque el tratamiento incluye medicamentos
y gastos de administración.
Evaluación de resultados terapéuticos
• Para monitorizar la eficacia, el dolor basal del paciente puede ser evaluado con
una escala analógica visual, y el rango de movimiento de las articulaciones
afectadas puede ser evaluado con la flexión, extensión, abducción o aducción.
• En función de la articulación de afectada, la fuerza de prensión y el tiempo de
caminata de 50 pasos puede ayudar a evaluar la osteoartrosis de mano y
cadera/rodilla, respectivamente.
• Las radiografías iniciales pueden documentar la extensión de la afectación de la
articulación y seguir la progresión de la enfermedad con la terapia.
• Otras medidas incluyen la evaluación global del clínico basado en la historia del
paciente de las actividades y limitaciones causadas por la OA, Índice de artrosis
de las universidades Western Ontario y McMaster , Cuestionario de Evaluación
de Salud Stanford, y la documentación de uso de analgésicos o AINE.
• Se debe preguntar a los pacientes si está teniendo efectos adversos de los
medicamentos. También deben ser monitorizados para detectar cualquier signo
de efectos relacionados con los fármacos, tales como erupciones en la piel,
dolores de cabeza, somnolencia, aumento de peso, hipertensión relacionada a
AINE.
• Niveles de referencia de la creatinina sérica, perfiles hematológicos, y niveles
de transaminasas séricas con intervalos repetidos de 6 a 12 meseses son útiles
en la identificación de las toxicidades específicas para el riñón, el hígado, el
tracto GI, o médula ósea.