Toxicología

veterinaria

Karime Yulieth Artunduaga García

ID: 479950
Fuente: toxicología veterinaria, Jose Antonio vivas garay
Fuente: toxicología veterinaria, rosephd. roder
TOXICOCINETICA: OXALATOS Estimulan la liberación
Poseen Rafidios Con
actividad
oxalatos oral Plantas Enzimas tipo
Anti- tripsina
proteolíticas
Irritación e Lengua y Trato G.I Degrada la
Histamina y
inflamación faringe Rumiantes microflora bradiquinina
ruminal

No pasa a CaC2O2 Combina Sistema Acción

Oxalato con el
Pasa al
circulación
insoluble calcio
Circulatorio inflamatoria

Proceso Necrosis Cristales de

Renal digestivo vascular Edema
causa oxalato en
vasos congestión
Acumulación en los túbulos
Oxalato + calcio Hemorragias sanguíneos
Necrosis dietético
Bloqueo Elimina
Produce Heces y la
Anuria que no es
Uremia absorbible
TOXICODINAMICA: OXALATOS
Obstrucción y ocasiona
necrosis tubular
Glomérulo Produce
Oxalatos Filtrarse
renal
Hiperpotasemia
Oral Osteodistrofia
SX
plantas
Poseen
Enzimas
Manoteo sobre Nivel de
Rafidios Disnea
el hocico nitrógeno en
Depresión
sangre aumenta
Debilidad
Pinchando y Micción frecuente
lesionando las Coma
mucosa oral
Muerte Cuando
tardan días en
Inflamación en la morir
lengua y faringe.

Revisar la faringe inflamación

puede restringir el aire
TOXICOCINETICA: PROPILENGLICOL

Absorbe Tracto Metabolismo

Propilenglicol El hígado
Gastrointestinal

Cutánea Vías de
metabolismo
Oral
Adiciona grupo fosfato
Propilenglicol Propilenglicol
Acetol fosfato fosfato
Metabolizado por el alcohol
Lactaldehido deshidrogenasa
fosfato
Lactaldehido
Metil gloxal Metabolizado por
Aldehído fosfato
deshidrogenasa

Acido láctico Acido láctico

Propilenglicol ingerido no es
metabolizado se excreta el Acido pirúvico
compuesto original
Energía
TOXICODINAMICA: PROPILENGLICOL

Actúa como: Diurético Efecto Acumulación

Propilenglicol Narcótico Cerebro Causa
osmótico

Equinos Depresión Encefalopatía

Gatos
Acidosis Ataxia
metabólica
Formación de
cuerpos de Heinz
Heces con olor a
Polidipsia ajo

Cianosis
Poliuria
Anemia
TOXICOCINETICA: ZINC Captación
intestinal
Intestino delgado
Zinc Oral Absorción
parte proximal
Transporte de Mueve al hígado
mucosa en por el sistema
sangre porta

13% unido a Extrae

67%zinc Rápida
Aumenta la una proteína
plasmático unido acumulación. 30% - 40%
absorción, baja obligado Tasa de
por van der Waals
el metabolismo rotación. Liberados
de zinc en los
tejidos Baja la tasa de Musculo - Torrente
acumulación y hueso sanguíneo
rotación
Bilis

Mucosa
intestinal
Zinc Excreta
Orina
Quelado Secreciones

Liquido
pancreático
TOXICODINAMICA: ZINC
Anemia

Zinc Toxicosis Perros

Hemolisis

Susceptibilidad
Daño oxidativo Daño directo a
del eritrocito
la membrana
eritrocitaria
Cerdos
equinos
Daños en
Gastrointestinales
conductos
osteocondrosis pancreáticos
Acción corrosiva
Debido a:
directa

Daño conductos Excretar altas

pancreáticos concentraciones
desde el páncreas
FUENTES DEL TÓXICO
ORGANOCLORADOS

• DDT
• El isómero y del HCH es el
lindano y posee propiedades
insecticidas, pero no así los
demás.
• l Aldrina
• l Dieldrina.
• l Endrina
• l Heptacloro.
TOXICOCINÉTICA: ÓRGANOCLORADOS
Vías de Respiratoria Irritación pulmonar
ingreso
ORGANOCLORADOS Digestiva Consumo Insectos
Dérmica Quitina
Metabolismo Heces
Catalizadas 80% 20%
Liposoluble Manteca Orina Bilis
por enzimas
Facción microsomal del Intoxicación Leche Absorción
retículo endoplasmaatico aguda intestinal
hepático

Elimina
Ayuno
Vías de
eliminación Diclorodifenilacetico
Acumulan En tejidos
Biotransformación (DDA)
liposolubles

Diclorodifeniltricloroetano Diclorodifenildicloroetano Diclodifenildicloroeteno

(DDT) (DDD) (DDE)
MECANISMO TOXICO

Mecanismo de Organoclorados Afectan Nervios

Organoclorados periféricos
acción tipo DDT
Efectos
Al disminuir la
antagónicos inhibición de (Na)
Cerebro ingiere en el flujo
de (K)
Hidrocarburos y
Parálisis ganglios, S.N.A, Resulta
simpático y ciclodineos
parasimpático Exceso de (k) en la
Mamíferos neurona que
Glándulas Inhibe el post y insectos despolariza la célula
Acción

Musculo liso sináptico

Neurotransmisor
Acción Encuadernación del
Acción

nicótico GABA
Acción
No hay otros
muscarinica Inhibe GABA Regulación
sináptica neurotransmisores

Sobre estimulación Efectos son liberados en

por acetilcolina colinérgicos exceso
SIGNOS CLINICOS
Signos nicóticos
Consisten en:
Signos muscarinicos • Fibrilaciones musculares
Son los primeros en manifestarse • Debilidad
• Hipersalivación • Parálisis
• Lagrimeo
• Sudoración
• Secreción nasal Signos centrales
• Miosis Incluyen:
• Disnea por broncoconstricción • Ataxia
• Vómitos • Convulsiones
• Diarreas • Coma
• Micciones frecuentes La muerte antecede por
insuficiencia respiratoria y para
cardiaco.
Terapéutica
Intoxicación:
Dérmica: lavar a fondo con detergente
y agua para eliminar el insecticida y
evitar que se siga absorbiendo; en
ocasiones en animales de pelo largo
cortarlo.
Oral: Se realiza lavado con carbón
activado (1-2 g/kg) perros,
administrarse por vía oral.
Alternativa: aceite mineral; dosis: 2-6
ml en gatos, 5-15 ml perros; 1-31 ml
animales grandes.
El carbón y el aceite son mas efectivos
si se realiza durante el laxo de tiempo
de 4 horas posterior a la intoxicación.
La atención de apoyo general
incluye el uso de anticonvulsivos
como:
Diazepam
Fenobarbital o pentobarbital
Reducir la ingesta del
animal procurando que
Colocar los pacientes en un lugar el toxico almacenado en
cálido y confortable que evite los tejidos liposos pueda ser
traumas en casos de convulsiones. excretado.
Los animales contaminados con
organoclorados deben tener
monitoreo a largo plazo ya que
residuos de este quedan en el
organismo y puede causar
intoxicaciones a largo plazo.
 FUENTES DEL TÓXICO
GLIFOSATO

• Plantas en cuyo manejo se ha utilizado glifosato como

herbicida.
• Alimentos en el cual su manejo halla sido con
glifosato. (heno, silo).
• Fuentes contaminadas con glifosato por lixiviación.
TOXICOCINÉTICA: GLIFOSATO

Glifosato Vía dérmica No es bien

adsorbido
Vía renal

Vía oral Se excreta Sin cambios

Heces

Mamíferos

Alimentados Tenían niveles

Cerdos pocas cantidades indetectables
Pollos estudio
en tejido y
grasa
Compuesto
No persistió en
original estuvo
el cuerpo
presente
MECANISMO DE ACCION: GLIFOSATO
Glifosato se mueve a
través de las platas
GLIFOSATO En las plantas Se inhala

La enzima 5-
Baja Los animales no enolpyruvylshikimate
toxicidad Se debe a: poseen la 3-phosphate syntase
enzima (EPSP)
en
animales
La inhibición
Ácidos fosfóricos de EPSP
enlace carbono- conduce
fosforo
Son
necesarios Al agotamiento de
Síntesis de para aminoácidos,
proteínas triptófano, tirosina,
Se piensa fenilalanina

Esta relacionado
Que el con: Desacoplamiento No ha sido
mecanismo toxico de mitocondrias, comprobado de
en animales fosforilación manera
oxidativa concluyente
SIGNOS CLINICOS

Asociados luego de exposición

a herbicida de glifosato:
Estos signos se deben
• Hipersalivación
principalmente debido a
• Vómitos
los tensioactivos en el
• Diarrea
producto.
• Anorexia
• letargo
 Tratamiento
Paciente sintomático:
Vomito: mantener al paciente
NPO por mínimo 2 a 3 horas.
Vómitos persistentes: si el
paciente pesa menos de 10
libras, se debe aplicar liquido
intravenoso para prevenir la
deshidratación.
Ingestión:Se recomienda usar
protectores
gastrointestinales.
Paciente asintomático:
Se puede administrar leche o agua
en pequeñas cantidades
intentando diluir el producto
Exposición dérmica:
Animal se debe lavar con
detergente liquido para
lavaplatos o champú neutro
(nada que contenga insecticida).
Diapositiva de cierre. No la debes modificar.