SINDROME DE DOLOR

REGIONAL COMPLEJO
MR Esgar Daniel Cancino Callirgos
INTRODUCCIÓN
Hunter Primeras descripciones de esta patología.
1766
Causalgia :un síndrome doloroso que observó en soldados - lesiones en
Silas Weir el sistema nervioso periférico - dolor urente + cambios tróficos en la
1864 extremidad afectada.

Paul Sudeck
1900 Describió la «atrofia ósea aguda inflamatoria» o atrofia de Sudeck.

Leriche Postuló la alteración del sistema nervioso simpático en este síndrome -

1915 simpatectomía quirúrgica.

Evans y Bonica
1950 «distrofia simpática refleja» + técnicas de bloqueo simpático periférico

International Association for

the Study of Pain (IASP) Definición actual y clasificación.
1994
DEFINICIÓN
International Association for
the Study of Pain (IASP)
1994
“Síndrome doloroso desencadenado después de un evento nocivo, con dolor
espontáneo y alodinia/hiperalgesia que sobrepasa la zona de distribución de
un territorio nervioso periférico y que es desproporcionado al evento
desencadenante, acompanado de edema o alteración del flujo sanguíneo
cutáneo o alteraciones sudomotoras”.

Ausencia de
Tipo 1 lesión de nervio

Presencia de
Tipo 2 lesión de nervio
EPIDEMIOLOGÍA
• Estados Unidos: Incidencia de 5,46 casos/100.000 habitantes/ano, una
prevalencia de 20,57 casos/100.000 habitantes.
• Mujeres: varones 2-3:1
• Pico máximo entre la quinta y la séptima décadas de vida.
• Predominantemente en las extremidades superiores
• Hasta en el 40% de casos se asocia una fractura o cirugía previa:
Descompresión del nervio mediano 30% de casos.
• Asociado a lesiones radiculares(9%), lesiones de la médula espinal (6%) o
en mínimos traumatismos, como esguinces (10%).
• Espontaneo 5-10 % casos.
• Otros factores relacionados: psicológicos y genéticos.
 FISIOPATOLOGÍA
Múltiples
mecanismos

Fibras Aferentes y actividad

nerviosas C neurosecretora (P, CGRP)

La inhibición del sistema Edema, vasodilatación, eritema o

nervioso simpático hipertermia

Cronicidad:
Mantener este estimulo
vasoconstricción,
nocivo conlleva a denervación
hipoxemia y acidosis

Neuroplasticidad Area somatosensorial

SNC sensibilizada : > área dolorosa
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Edema distal, cambios de la temperatura cutánea, cambios de

AUTONOMICAS coloración cutánea, fenómenos sudomotores (hiperhidrosis),
afectación del vello y de las unas de la extremidad, atrofia
cutánea y muscular, atrofia ósea.

SENSORIALES Dolor, Hiperalgesia y alodinia.

Debilidad muscular, temblor esencial en la extremidad

MOTORAS afectada, mioclonías y distonía.
 FASES
Tener en cuenta que no se desarrollan en todos los pacientes.

Aguda: 0 – Dolor, Alodinia, hiperalgesia, edema y

Etapa 1 3 meses alteraciones vasomotoras

Distrófica 3 Aparecen cambios tróficos

Etapa 2 – 9 meses

Atrófica: 9 – Disminuye dolor y aumentan

Etapa 3 18 meses cambios tróficos
DIAGNOSTICO
OSTEOPOROSIS

HIPERVASCULARIDAD

D/C Enfermedades reumáticas, artritis, infecciones

posquirúrgicas, celulitis, neuritis o neuralgias, trombosis o
síndrome compartimental.
TRATAMIENTO

Multidisciplinario!!!
Médico Rehabilitador
Traumatólogo
Anestesista
Psicólogo Neurólogo
Fisioterapeuta
TERAPIA FÍSICA

 Inmovilización inicial en etapa dolorosa

 Rehabilitación posterior precoz(evita
atrofia).
 Ejercicios pasivos
 Ejercicios activos isométricos
 Ejercicios activos isotónicos Terapia en espejo.
 Drenaje linfático(antiedema
 Terapia de desensibilización
 TO - AVP
TERAPIAS DE ESTIMULACIÓN

TENS (Transcutaneal Electric Nerve

Stimulation) - analgésica
 Efectiva en algunos casos
 Cautela en hiperalgesia y alodinia.
TERAPIA FARMACOLÓGICA
AINEs
 Primera línea
 Disminuyen dolor leve a moderado
 No modula enfermedad, no están indicados en
dolor neuropatico por lo cual su eficacia no esta
demostrada para este síndrome.
Opioides han demostrado buenos resultados
en dolor neuropático
 Sin estudios a largo plazo que en SDRC
 Deberían ser de utilidad  Evidencia IV
TERAPIA FARMACOLÓGICA

 Antidepresivos tricíclicos
 Efecto analgésico en dolor neuropático
 Amitriptilina  dosis menor que efecto
antidepresivo
 Bloqueadores de canales de sodio
Carbamacepina – lidocaína  Efectos benéficos sin
estudios que avalen
Glucocorticoides  buenos resultados, sin
evidencia (uso en fase inflamatoria)
TERAPIA FARMACOLÓGICA

 Gabapentina – Pregabalina
 Considerados de primera línea en dolor cróinico
 Sin evidencia en SDRC
 Ketamina
 Se utiliza en unidades especializadas, en
perfusiones a dosis bajas de 10 a 30 mg/día.
TERAPIA FARMACOLÓGICA

Limpiadores de radicales libres (en fases agudas)

La vitamina C a dosis de 500 mg/día ha demostrado
eficacia en la prevención del SDRC en pacientes
que sufrieron fractura de muneca ˜ 17 , así como la
N-acetilcisteína, 600 mg/día18 . El dimetil sulfóxido
en crema al 50% parece que en las fases agudas
puede mejorar el dolor y la inflamación de la
extremidad
 INTERVENCIÓN SOBRE SISTEMA
SIMPÁTICO
 Bloqueo sistema simpático de la extremidad
 85% buenos resultados a corto plazo

Bloqueo ganglio estrellado con lidocaína

 No ha demostrado ser efectiva en todos los pacientes
 60% resultados a largo plazo

 Bloqueo regional intravenoso – actualmente en desuso

TERAPIAS DE ESTIMULACIÓN
 Estimulación medular
Invasivo
Objetivo primordial 
disminuir el dolor
Consiste en implantación
medular de electrodos en
espacio epidural
 Perfusiones intratecales
de opioides: Casos
severos – crónicos
 Simpatetectomia:
Recurrencia a los 2 meses