Anestésicos

Locales
DR. FERNANDO E. MONTANTES PINAL
R1 ANESTESIOLOGÍA
Fibras nerviosas

 Las fibras nerviosas que componen un nervio mixto.

 Están formadas por dos grupos: mielínicas y amielínicas.
Historia

 Origen se acredita a Carl Koller 1884 (cocaina) anestesia qx

oftalmica.

 Albert Nelna aísla la plata de la coca 1885 y la purifica en

1860

 Dr Willian Halsted 1884 utilizo para infiltraciones

 Agust Bier utilizo raquídea (intratecal 1898)

Anestesia regional IV Bloq de Bier 1908.
 Son bases débiles cuya estructura consiste en un radical
aromático ligado a una amina sustituida a través de un
enlace éster o amida
Clasificación

Amino esteres:
• Procaina
• Tetracaina
• Clorprocaina
• Cocaina
Amino Amidas:
• Lidocaina
• mepivacaina
• Bupivacaina
• ropivacaina
Mecanismo de acción
 Bloquean la conducción nerviosa alterando la propagación
del potencial de acción en los axones

 Interactúan con los receptores en los canales de Na+

inhibiendo el flujo aferente del ion Na+
Factores fisicoquímicos

 Liposolubilidad: incrementa la potencia

 Unión a proteínas: mayor duración

 pKa: velocidad de inicio del bloqueo neural

Secuencia de la Anestesia clínica

 Bloqueo simpático con vasodilatación periférica y aumento

de la temperatura cutánea
 Perdida de sensibilidad dolorosa
 Perdida de propiocepción
 Perdida de la sensibilidad al tacto y a la presión
 Parálisis motora
 Metabolismo

 Ésteres:
La unión es desdoblada por la colinesterasa plasmática.
Vida media es breve
Producto de degradación es acido p-aminobenzoico

 Amidas:
Desdoblan através de la N-desalquilación inicial seguida de hidrolisis que ocurre en
el Hígado
Vida media es 2-3hrs
paciente con hepatopatías pueden ser mas sensibles a reacciones adversas.
Factores fisiopatológicos

 Gasto cardiaco reduce el volumen de distribución y aclaramiento

plasmático, por lo que incrementa la concentración plasmática y la
posibilidad de toxicidad.
 Hepatopatías
 Pacientes con la disminución de la actividad colinesterasa pueden
tener mayor posibilidad de toxicidad.
 Pacientes renales
 Toxicidad
 Reacción alérgica.

 Hipersensibilidad local y sistémica.

 Toxicidad local. Puede producirse secundaria a la inyección

inadvertida de grandes volúmenes o concentraciones elevadas de
anestésico.

 Miotoxicidad. Se presenta mayormente con bupivacaina, degeneración

de las miofribillas con áreas de necrosis periférica.

 Toxicidad sistémica. Inyección intravascular accidental o sobredosis.

- Aspiración previa
- Utilización de solución con adrenalina para dosis prueba
- utilización de volumen pequeños y crecientes
- Técnica adecuada.
 Toxicidad SNC

- Fase inicial: parestesias labios y lengua, sabor a metal, vértigos,

acufenos, visión borrosa.
- Fase de Excitación: temblores, mioclonias, convulsiones tónico clónicas.
- Fase de Depresión: perdida de conocimiento, depresión y paro cardio-
respiratorio.

Mayor potencia = mayor toxicidad.

Tratamiento
- Oxigeno
- Convulsiones(midazolam)
- Relajante muscular
 Toxicidad cardiovascular.
Suele ser grave

disminuye Contractilidad ventricular

disminuye Conducción y perdida de tono vasomotor
periférico, puede conducir al colapso cardiovascular
( iny IV bupivacaina o etidocaína resistente a tx)

Tratamiento
- Oxigeno
- Apoyar la circulación (restitución de volúmenes o
vasoespansores)
- Cardioversión (Taquicardia ventricular)
- Arritmias cardiacas. (bretilio por bupivacaina)dosis atas de
adrenalina
- RCP hasta la efectos cardiotoxicos y redistribución del
fármaco.
Lidocaina

 De los mas utilizados en multiples presentaciones,

soluciones con o sin epinefrina al 1 o 2%, crema al 5%,
aerosol al 10%, a 5% con glucosa al 0.75% para
bloqueo subaracnoideo.
 Latencia de 3 a 7 min y acción de 60 min. Pka 7.9.
 Antiarritmica, antiepiléptica, analgésica endovenosa,
anestésica.
 Toxicidad a 5 microgramos/ml.
 Metabolitos activos monoetilglicilxilidida y glicilxilidida.
 Eliminacion 85-90% hepática 10-15% renal.
Ropivacaina

 Derivado también de la mepivacaina.

 Potencia 0.75 en comparación con bupivacaina, Pka
8.0.
 Latencia de 5-10 min, unión a proteínas del 91%, menor
liposolubilidad, buena disociación sensitivo motora a
dosis bajas.
 Menor cardio y neurotoxicidad que bupivacaina.
 Ropivacana epidural no altera flujo sanguíneo
uteroplacentario ni circulación fetal. Preferida
actualmente de uso obstetrico
 Efecto vasoconstrictor intrínseco.
Bupivacaina

 Deriva de la mepivacaina.
 Latencia 20 a 25 min.
 4 veces mas potente que lidocaína.
 Pka de 8.1, unión a proteínas 88%, CL de 28.
 Duracion de 160 a 180 min administrada epidural.
 Es la mas toxica, epinefrina aumenta su duración 50%
en plexo, 10% en epidural, se utiliza en
concentraciones 0.5 y 0.75%.
 Metabolismo hepático, 1-5% por riñon.
Mepivacaina

 Deriva de la mepivacaina.
 Latencia 20 a 25 min.
 4 veces mas potente que lidocaína.
 Pka de 8.1, unión a proteínas 88%, CL de 28.
 Duracion de 160 a 180 min administrada epidural.
 Es la mas toxica, epinefrina aumenta su duración 50%
en plexo, 10% en epidural, se utiliza en
concentraciones 0.5 y 0.75%.
 Metabolismo hepático, 1-5% por riñon.
Levobupivacaina

 Es un enantiomero S de la bupivacaina, potencia de

0.98% contra bupivacaina, pero mucho menos toxica.
 Dosis de 1.5 a 2 mg/kg.
 Tiempo de latencia de 15 min.
 Bloqueo sensitivo de 9 horas tras la aplicación de 202.5
mg epidurales o 6 horas tras 15 mg subdaracnoideo.
 Efecto adverso mas común hipotensión.
Etidocaina

 Mas liposoluble, potente y con mayor unión a proteínas

que lidocaina (90%), Pka de 7.7.
 Se utiliza en bloqueos peridurales y perifericos, a
concentraciones desde 0.5 a 1.5%.
 No bloqueos subaracnoideos por precipitados del
fármaco.
 Tiempo de acción de 180 min, latencia 5-10 min.
 Bloqueo motor potente, pobre analgesia.
Procaina

 Indicaciones: anestesia infiltrativa, peridural y en

algunos países complemento general inhalatoria.
 Inicio de acción de 15-20 min, efecto de 40 a 60 min,
pka de 8.9.
 Dosis de 11 a 14 mg/kg.
 Se metaboliza en acido paraminobenzoico.
 Antagoniza las sulfonamidas y potencia la acción de la
succinil colina.
Tetracaina

 Deribada de la procaina por agregación de 4

carbonos.
 Es mas liposoluble, 8 veces mas potente y toxica que
la procaina. Pka de 8, unión a proteínas de 85%.
 Se utiliza para anestesia tópica y subaracnoidea.
Tiempo de latencia de 10 min y duración de 100-180
min o de 5 horas con epinefrina.
 Soluciones tópicas de 1.2 y 0.5%, solución inyectable a
1%.
 Dosis máxima de 1 a 1.5 mg/kg tópicos. Uno de los AL
mas toxicos, sobre todo a nivel neurológico.
 Metabolismo mayormente hepático.