PENGANTAR OBAT SALURAN CERNA

Ita Armyanti
Farmakologi/Bioetika PSPD

1 GI/PSPD/UNTAN 10/31/2019
2 GI/PSPD/UNTAN 10/31/2019
Fungsi GIT diatur oleh:
Otot
Persarafan lokal (saraf enterik/ENS) t’penting
Persarafan pusat (SSP/CNS)
Jalur humoral

ENS (enteric nervous system)

Pleksus mienterikus (Auerbach): diantara otot
sirkular & longitudinal  fungsi motorik
Pleksus submukosa (Meissner): dibawah epitel
 fungsi sekresi

3 GI/PSPD/UNTAN 10/31/2019
4 GI/PSPD/UNTAN 10/31/2019
 Gejala & penyakit gastrointestinal
Gastritis
Ulkus peptikum
GERD
IBS
IBD
Mual-muntah
Konstipasi-diare
Infeksi
Perdarahan saluran cerna

5 GI/PSPD/UNTAN 10/31/2019
 Obat saluran cerna
(1) Obat yang mengurangi keasaman lambung
- antasida
- antagonis reseptor H2
- proton-pump inhibitor (PPI)

6 GI/PSPD/UNTAN 10/31/2019
7 GIT-drugs/2013 31/10/2019
 Antacids
 Sodium bicarbonate (NaHCO3)
 CaCO3
 Mg2+ hydroxides
 Al3+ hydroxide

8 GIT-drugs/2013 31/10/2019
 Antacids
 Given orally 1-3 hrs after meals and bedtime
 Mg+2 based preparations increase motility 
Diarrhea
 Al+3 based preparations relax smooth muscle 
Constipation
 Ca+2 based preparations release CO2  Belching,
nausea, distension, and flatulence.

9 GIT-drugs/2013 31/10/2019
 Common Side Effects

 Aluminum toxicity with renal disease 

Osteoporosis, enchephalopathy, osteomalacia
 Hypercalcemia
 Phosphate retention
 Calcium precipitation in the kidney
 Impair absorption of some drugsTake 2 hrs
before or after other drugs : INH, tetrasiklin

10 GIT-drugs/2013 31/10/2019
PPIs
1. Most potent suppressors of acid secretion
2. 24-48 hr effects on acid suppression
Irreversible inhibitor of proton pump; blocks 98% of
acid secretion in all forms of ulcer and
hypersecretory Zollinger-Ellison syndrome.
The drug is given in gelatin coated capsule to resist
breakdown in stomach acid. It reaches the intestine,
well absorbed, enters blood stream,reaches the
parietal cell.

11 GIT-drugs/2013 31/10/2019
 PPIs
 Irreversibly inhibit H+/K+ATPase function to:
 Block gastric acid secretion
 Decrease pepsin concentration
 Increase gastric pH
 Secretion of acid only resumes when new proton
pumps are deployed
 Steady-state inhibition (affecting 70% of pumps)
may take 2-5 days
12 GIT-drugs/2013 31/10/2019
 PPI Pharmacology

 Activated only when pH decreases below 4

 Occurs only in parietal cell
 Achieved only when parietal cell activation occurs
(after meals)
 Most effective after a prolonged fast when large
amounts of active proton pumps are present (i.e.
breakfast)

13 GIT-drugs/2013 31/10/2019
 Available PPIs
 Esomeprazole (Nexium)
 Lansoprazole (Laproton. Lapraz)
 Omeprazole (Protop, Pumpitor, OGB)
 Pantoprazole (Pantozol) (iv)
 Rabeprazole (Pariet)

14 GIT-drugs/2013 31/10/2019
 PPI Metabolism
 Rapidly absorbed and Highly protein bound
 Extensively metabolized in the liver by the P450
system (CYP2C19 and CYP3A4)
 Sulfated metabolites are excreted in the urine or
feces
 Hepatic disease reduces the clearance of lansoprazole
 reduce dose

15 GIT-drugs/2013 31/10/2019
 Common PPI Side Effects

 Headache (2.9-6.9%) vs. Placebo (2.5-6.3%)

 Diarrhea (3%) vs. Placebo (3.1%)
 Abdominal pain (2.4-5.2%) vs. Placebo (3.1-3.3%)
 Constipation (1.1-1.5%) vs. Placebo (0-0.8%)

16 GIT-drugs/2013 31/10/2019
 Drug-Drug Interactions

 Ketoconazole and Digoxin absorption is

decreased due to reduced acidity.
 Omeprazole may inhibit diazepam and
phenytoin metabolism

17 GIT-drugs/2013 31/10/2019
 H2RAs

 Reversibly compete with histamine for binding to

H2 receptors on the basolateral membrane of
parietal cells
 Less potent than PPIs but still suppress acid by
70% over 24 hrs

18 GIT-drugs/2013 31/10/2019
 Available H2RAs
H2 receptor blockers:
Cimetidine (OGB, iv)
First H2-blocker available Inhibits
P450 Drug interaction
Ranitidine (OGB, iv)
Does not inhibit P450  fewer side
effects
Famotidine ((Famocid, Gaster:iv®)

19 GIT-drugs/2013 31/10/2019
 Pharmacokinetics
 Rapidly absorbed after oral administration
 Serum concentrations peak in 1-3 hr
 Therapeutic levels maintained up to 12 hrs
 Small percentage is protein bound
 10% to 35 % metabolized by the liver
 Drugs and metabolites primarily excreted by kidneys
(**reduce doses in renal disease)

20 GIT-drugs/2013 31/10/2019
 1. inhibit 90% acid secretion in basal state as well as
food-induced and nocturnal acid production.
2. they are helpful in healing gastric and duodenal
ulcers and prevent their recurrence. Have benefits
in preventing increased gastric acid secretion in
Zollinger-Ellison syndrome.

3. Cimetidine Has several side effects, not a choice

now - Under Prescription.

21 GIT-drugs/2013 31/10/2019
 Common H2RA Side Effects
 All less than 3%
 Diarrhea
 Headache
 Drowsiness
 Fatigue
 Muscular pain
 Constipation
 Much less common
 Confusion, delirium in the elderly
 Associated with thrombocytopenia
 Cimetidine anti-androgen effects

22 GIT-drugs/2013 31/10/2019
 Drug-Drug Interactions
1. Inhibits CyP450: Inhibits the metabolism of
various drugs that are concomitantly taken:
phenytoin, warfarin, theophylinne, BZD.

2. These adverse effects are relatively least with

ranitidine and famotidine

23 GIT-drugs/2013 31/10/2019
 (2) Obat yang memproteksi
mukosa gastroduodenal
- sukralfat
- analog prostaglandin
(misoprostol)
- senyawa bismuth
koloid

24 GI/PSPD/UNTAN 10/31/2019
Sekresi asam lambung
Tempat kerja obat
1. Misoprostol
 Analog PgE1
 MoA :
- berikatan dg R. EP3 (sel parietal) protein Gi  
cAMP & sek. Asam
- sitoprotektif
Farmakokinetik:
 Per oral abs. cepat
 Cepat mengalami metabolisme (sel parietal)  as.
Misoprostol (matabolit aktif)
 Cmax 60-90’ , bertahan  3 jam  4x/hari
 Makanan & antasid kecepatan abs
 Eliminasi:
metabolit (tu.urin); t1/2:20-40’
renal insufisiensi  ≠ perlu sesuaikan dosis
 ESO:
 Diare, nyeri perut/ kram (>30%)
 Kontraksi uterus (KI/ kehamilan)
 Eksaserbasi inflammatory bowel disease

Indikasi:
 Profilaksis tukak sal.cerna (FDA)
--> ps dg risiko  (lansia, pernah tukak/perdrhan sal.cerna perlu
NSAID)
 Dosis: 200g --4x/hari

Jarang digunakan: ESO>> & pemberian 4x/hari

2.Sukralfat
 Aluminium sukrosa sulfat
 Kerja pd suasana asam (pH<4) --> Al+3 (anion) berikatan dg
dasar ulkus -->barier fisik (polimer mirip lem)
 Efek sitoprotektif
 Epidermal growth factor --> memperbaiki kerusakan mukosa
 Berikatan dg garam empedu --> th/sind. esofagitis/gastritis
biliary (kontroversial)
 ≠ absorbsi sistemik, ggn f/ ginjal dpt akumulasi
2.Sukralfat
 Aktifasi o/ asam:
- perut kosong (1 jam sth makan)
- +antasid --> selang wkt 1 jam

Indikasi:
 Profilaksis stress ulcer (critically ill patient)
 Inflamasi/ulserasi mukosa ≠ responsif dg supresi asam
(radiasi, aphtous ulcer)
 Enema rektal: proktitis radiasi
Dosis: 1 gr--4x/hari; 4-8 mgg
2.Sukralfat
ESO:
 Konstipasi (2%)
 Ggn f/ginjal: akumulasi Al+3

IO:
Membtk ‘viscous layer’ --> ggn absorbsi:
Fenitoin, digoksin, simetidin, ketokonazol, fluorokuinolon
--> selang waktu 2 jam
3.Bismut koloidal
 Bismut subsalisilat (pepto-bismol)
 Bismut subsitrat
 Bismut dinitrat

Bismut subsalisilat
 disosiasi cepat di lambung --> bismut+salisilat
 barier fisik & efek sitoprotektif
 salisilat: m(-)I frekuensi & likuiditas diare akut
 bismut: efek AM & mengikat enterotoksin
- preventif & th/ traveler diarrhea
- eradikasi H.pylori
Antisekresi, antiinflamasi, & anti-mikroba
3.Bismut koloidal
Farmakokinetik:
 salisilat: abs. cepat --> eksresi urin
 bismut: 99%(feces), absorbsi (<1%): deposit bky jaringan --
> eks. Lambat (urin)
3.Bismut koloidal
Indikasi:
 Dispesia, diare akut
 Preventif traveler’s diarrhea
 Eradikasi H.pylorii (skrg ≠ first line therapy)

ESO:
 Tinja berwarna hitam
 Pewarnaan lidah
 Kronik: toksisitas bismut (ataksia, sakit kepala, kejang)
 Dosis : toksisitas salisilat
4.Pirenzepin
 Antagonis reseptor M1 muskarinik (sistem saraf enterik)
 sel parietal: reseptor Ach subtipe M3
 Mek.kerja:
hambat stimulasi saraf yg memprod. asam mell kerja
resepor M1 di gaglia intramural
 Jarang digunakan:
- efikasi buruk
- ESO>>: antikolinergik, ggn hematologik
Obat saluran cerna
(3) Obat yang menstimulasi motilitas GIT (prokinetik)

37 GI/PSPD/UNTAN 10/31/2019
Prokinetik:
 obat yang memperkuat koordinasi motilitas
saluran cerna dan transit makanan di GIT
Efek:
1. me↑tonus sfingter distal esofagus
2. memperbaiki pengosongan lambung
3. menstimulasi usus halus
4. memperkuat transit kolon
Penggunaan klinis:
GERD
Gastroparesis
Ileus paralitik pasca-operasi
Pseudo-obstruksi usus kronis
Konstipasi
Kontraktilitas GIT ditentukan oleh:
Asetilkolin : me↑ motilitas
Serotonin:
5HT3 : stimulasi mual, muntah, nyeri abdomen
5HT4 : meningkatkan pelepasan ACh
Dopamin: me↓ motilitas GIT

Obat prokinetik:
Obat kolinergik/kolinomimetik
Antagonis reseptor dopamin
Modulator reseptor serotonin
Makrolid (eritromisin)
Aktivator kanal klorida
 Tabel. Klasifikasi Obat Prokinetik
Kelas Farmakologi Subkelas Contoh Obat Mekanisme Kerja

Obat kolinergik Derivat kolin Betanekol Aktivasi reseptor muskarinik

Asetilkoliesterase in Neostigmin ↑ ketersediaan asetikolin

hibitor

Antagonis reseptor dop Derivat benzimidazol Domperidon Antagonis reseptor D2

amin

Modulator reseptor ser Substituted Cisaprid Aktivasi reseptor 5HT4

otonin (5HT) benzamides Antagonis reseptor 5HT3

Metoklopramid Aktivasi reseptor 5HT4

Antagonis reseptor D2

Motilin-like agents Makrolid Eritromisin Aktivasi reseptor motilin

Obat kolinergik
(1) Betanekol
agonis kolinergik
MK: stimulasi R muskarinik M3 pada sel otot dan di
sinaps pleksus mienterikus
dulu digunakan th/ GERD, gastroparesis
sekarang jarang/tidak digunakan lagi
kelemahan:
efek muskarinik luas pd kontraktilitas & sekresi GIT
dan organ lain
ES bradikardia, flushing, diare, kram, salivasi,
pandangan kabur
Obat kolinergik….
(2) Neostigmin
AChE inhibitor
MK: hambat degradasi ACh sehingga mem↔ lama kerja
ACh & memperkuat efek kontraksi ACh
Efek:
Mempersingkat waktu transit lambung, usus halus &
kolon  mempercepat waktu pengosongan
digunakan off-label u/ gg GIT (mis. pseudo-obstruksi
kolon/Sindrom Ogilvie dan ileus paralitik)
ES: gejala kolinergik lain (hipersalivasi, mual, muntah,
diare, bradikardia)
Pemberian:
Dosis: 2-2.5 mg iv
Monitor EKG, TD & saturasi O2
Bila bradikardia berat  th/ atropin
Antagonis reseptor dopamin D2
Dopamin di GIT: hambat pelepasan ACh dari neuron
motorik mienterik  hambat efek kolinergik otot polos
GIT  hambat kontraktilitas GIT
Antagonis dopamin: meniadakan hambatan efek
kolinergik GIT  sebagai prokinetik
Hanya bekerja pd tr. digestivus bag atas:
me↑ kekuatan peristaltik esofagus
me↑ tonus sfingter bawah esofagus
me↑ pengosongan lambung
Tidak mempengaruhi motilitas usus halus/kolon
Juga memblok reseptor D2 di CTZ  efektif sbg anti
nausea & antiemetik
Obat: metoklopramid & domperidon
Antagonis reseptor dopamin….
(1) Metoklopramid
Penggunaan klinis:
Gastroparesis
Prosedur diagnostik & medik (intubasi intestinal,
radiologi kontras GIT)
Ileus post-op
Mual-muntah akibat sindroma dismotilitas GIT
Kinetik: cepat diabsorpsi per oral, metanolisme oleh
hati, ekskresi mll urin, t½ 4-6 jam, Tmax 1 jam,
OOA 30-60’, DOA 1-2 jam
Cara pemberian:
oral, parenteral
Dosis oral 10 mg (30’ sblm mkn & bedtime)
Nausea berat 10 mg IM/IV
Mual pasca kemoth/: infus 1-2 mg/kgBB, diulang
tiap 2-3 jam
Dosis anak: 0.1 – 0.2 mg/kgBB/kali
Antagonis reseptor dopamin…..
(1) Metoklopramid
ES:
EPS (gejala ekstrapiramidal)
Distonia (akut setelah pemberian iv)
Parkinson-like syndrome (bbp mgg setelah th/)
Tardiv diskinesia (th/ kronik, irreversibel)
Diatasi dg antikolinergik, antihistaminergik
Membaik dg terapi distop
Gejala SSP: restlessness, drowsiness, insomnia,
ansietas, agitasi (10-20% kasus, tu lansia)
pe↑ prolaktin  galaktorea, ginekomastia, impotensi,
gg menstruasi
Neonatus: meth-Hb
Antagonis reseptor dopamin…..
(2) Domperidon
ditoleransi sangat baik
tdk melintasi sawar darah otak (blood-brain barrier)
 ES neuropsikiatrik dan EPS (-)
Dosis: 10-20 mg, 3x/hari
Modulator reseptor serotonin (5-HT)
90% serotonin total berada di GIT  berperan penting
pada fungsi motorik & sekresi usus
Produksi serotonin GIT berasal dari sel enterokromafin
di dinding mukosa usus,
5-HT dilepaskan oleh stimulus kimia & mekanik (bolus
makanan, zat asing seperti cisplatin, toksin bakteri,
agonis reseptor adrenergik, kolinergik & purinergik)
Serotonin  efek tergantung subtipe reseptor:
Stimulator: 5HT3 dan 5HT4
Inhibitor: 5HT1a
5HT1  stimulasi fundus gaster  pelepasan NO
pe↓ tonus otot polos
5HT4  pe↑ pelepasan ACh di NMJ
5HT3, 5HT4  sinyalisasi interneuronal
Modulator reseptor serotonin (5-HT)
Tegaserod
Indol aminoguanidin, struktur mirip serotonin, agonis
parsial 5HT4
Efek:
me↑motilitas
m’percepat waktu transit di esofagus, lambung,
usus halus, kolon asendens
me↑sekresi Cl-
Penggunaan klinis:
Konstipasi (IBS)  perbaiki frek. BAB, konsistensi
feses tdk dipengaruhi
Konstipasi kronik
Modulator reseptor serotonin (5-HT)….
Tegaserod
Cara pemberian, sediaan
Tablet oral, 2 mg & 6 mg
Wanita dg konstipasi (IBS)  6 mg, 2x/hari
Kinetik: diserap sebagian di usus (absorpsi lbh
baik saat lambung kosong), Tmax 1 jam, t½ 11 jam,
protein binding 98%, first-pass metabolism,
eksresi 2/3 dosis mll feses (sisanya mll urin)
ES: diare, sakit kepala  insidens 10%
Tidak perlu penyesuaian dosis pd lansia, gg fs
hepar & ginjal
KI: gg hepar & ginjal berat
Modulator reseptor serotonin (5-HT)
Cisapride
MK: stimulasi reseptor 5HT4 dan ↑aktivitas adenilat siklase
Efek:
me↑ tonus sfingter distal esofagus
m’percepat pengosongan lambung
Memperbaiki peristaltik esofagus
Penggunaan klinis:
GERD
Gastroparesis oleh berbagai penyebab
ES: serious cardiac effects
Takikardi ventrikel
Fibrilasi ventrikel
Torsades de pointes
QT prolongation
Risiko cardiac effects meningkat pd penggunaan bersama
obat lain inhibitor CYP3A4 (eritromisin, klaritromisin,
nefazodon, gol azol, indinavir, ritonavir)
Agonis motilin: Makrolid & eritromisin
Motilin  suatu 22-amino acid peptide hormone,
ditemukan di sel M GI & bbrp sel enterokromafin usus
halus proksimal, mrpk zat kontraktil GIT proksimal yg
poten
Eritromisin & makrolid lain  efek menyerupai motilin
Penggunaan klinis:
Gasroparesis diabetik  perbaiki pengosongan lambung
ES: bezoars (akibat stimulasi kontraksi lambung 
shgmakanan yg belum tercerna terperangkap di dlm
usus halus)
Toleransi cepat terjadi akibat down regulation reseptor
motilin
Dosis eritromisin sbg prokinetik: 3 mg/kgBB iv atau
200-250 mg peroral, tiap 8 jam
 Obat saluran cerna…..
(4) Laksatif
- laksatif pembentuk massa
- stool surfactant (softener/emollient)
- laksatif osmotik
- laksatif stimulant
- agonis reseptor serotonin 5HT4

(5) Antidiare
- agonis opioid (loperamid, difenoksilat)
- kaolin-pektin
- kolestiramin/kolestipol
- somatostatin (oktreotid)

(6) Obat IBS (Irritable Bowel Syndrome)

- antispasmodik/antikolinergik
(disiklomin, hiosiamin)
53 GI/PSPD/UNTAN
- antagonis 5HT3 (alosetron) 10/31/2019
 Obat saluran cerna…..

(7) Antinausea-antiemetik
- antagonis reseptor 5HT3 (ondansetron)
- antagonis reseptor dopamin
(metoklopramid, prometazin)
- antagonis reseptor H1
(siklizin, prometazin, difenhidramin)
- antagonis reseptor muskarinik
(skopolamin)
54 GI/PSPD/UNTAN 10/31/2019
 Obat saluran cerna…..
(8) Obat IBD (Irritable Bowel Disease)
- mesalamin
- anti-TNF/biological response modifiers
(infliximab)
- imunomodulator (metotreksat, siklosporin)
- kortikosteroid
- analog purin (azatioprin, 6-merkaptopurin)
- antibiotik (metronidazol, siprofloksasin)

55 GI/PSPD/UNTAN 10/31/2019
 Obat saluran cerna…..
(9) Digestan
- pankreatin
- pepsin
- papain
- asam ursodeoksikolat (ursodiol)

(10) Obat perdarahan varises

- somatostatin, oktreotid
- vasopresin

56 GI/PSPD/UNTAN 10/31/2019
Asam empedu

Asam empedu: komponen penting empedu

Mrpkn steroid alami, disintesis dari kolesterol oleh hati

Fisiologi:
Menginduksi aliran empedu
Menghambat sintesis kolesterol scr umpan balik
Mengeliminasi kolesterol (asam empedu mrpkn produk
kolesterol larut air)
Memfasilitasi dispersi dan absorpsi lipid dan vitamin larut
lemak

Mengalami sirkulasi enterohepatik: as. empedu disekresi

dari empedu  95% asam empedu direabsorpsi di usus
(tu ileum terminal)  hati  diresekresi oleh empedu
Asam empedu tdd:
As. Kolat
As. Khenodeoksikolat
As. Deoksikolat
As. Lithokolat
As. Ursodeoksikolat

Sebagian besar asam empedu berupa konyugat glisin dan taurin 

garam empedu

Batu empedu (kolelitiasis) umumnya merupakan batu kolesterol

Penyebab pembentukan batu empedu:

Terlalu banyak absorpsi air dari empedu
Terlalu banyak absorpsi garam-garam empedu dan lesitin dari empedu
Terlalu banyak sekresi kolesterol dalam empedu
Inflamasi epitel kandung empedu
Faramakoterapi gg empedu
1. Ursodiol (Urdafalk®)
Mengandung asam ursodeoksikolat (tmsk asam empedu
yg disekresi scr alami)

Indikasi:
Th/ kolelitiasis (tu batu empedu kolesterol, uk. <5-10 mm)
preventif kolelitiasis pd pasien obesitas
sirosis biliaris primer

MK:  efek litolisis

pe↑ ∑ asam empedu  volume empedu ↑  me↓
konsentrasi kolesterol dalam empedu
pe↑ ∑ asam empedu  kolesterol lebih mudah larut
pemberian as empedu dr luar  pbtk as empedu oleh hati ↓
 pembentukan kolesterol ↓
1. Ursodiol (Urdafalk®)……
Farmakokinetik:
Pemberian per oral  diabsorpsi  konyugasi dengan
glisin/taurin di hati  garam empedu  disekresikan ke
kandung empedu
Mengalami metabolisme enterohepatik
T½ 100 jam
Setelah th/ jk panjang  ursodiol mrpkn 30-50% asam
empedu tubuh
Sebagian kecil ursodiol yg tidak diabsorpsi atau tidak di-
konyugasi  masuk ke dlm kolon  dehidoksilasi oleh
bakteri kolon  mbtk as.lithokolat  b’sifat hepatotoksik
ES:
Tidak ada ES berbahaya

Dosis: 13-15 mg/kg/hari, dibagi 2 dosis

PANKREAS

Memiliki fungsi endokrin dan eksokrin

Fungsi endokrin: memproduksi hormon insulin dan

glukagon

Fungsi eksokrin: menghasilkan pancreatic juice, yang

mengandung berbagai enzim pencernaan untuk karbo-
hidrat (amilase pankreas), lemak (lipase), dan protein
(tripsin), serta natrium bikarbonat untuk menetralkan
asam dalam kimus
Rangsangan sekresi pankreatik:
Asetilkolin oleh nervus vagus parasimpatik dan saraf
kolinergik sistem saraf enterik
Kolesistokinin oleh mukosa duodenum dan jejunum
bagian atas ketika makanan masuk ke dalam usus halus
Sekretin oleh mukosa duodenum jejunum saat makanan
yang sangat asam masuk ke usus halus.

Asetilkolin dan kolesistokinin  sekresi enzim pencer

naan pankreas oleh sel asinar pankreas

Sekretin  sekresi natrium bikarbonat oleh duktulus

dan duktus pankreatikus
Suplemen Enzim Pankreas
Mengandung campuran amilase, lipase dan protease

Indikasi: insufisiensi eksokrin pankreas

pankreatitis kronis
fibrosis kistik
reseksi pankreas

Gejala insufisiensi pankreas muncul bila produksi enzim

pankreas <10% dari normal  maldigesti protein dan
lemak:
steatore
azotorea
malabsorbsi vitamin
penurunan BB
Suplemen Enzim Pankreas……

Secara umum, suplemen enzim pankreas ada 2 bentuk:

pankreatin  kadar rendah lipase dan enzim proteolitik,
sudah tidak digunakan lagi
pankrealipase  kadar lebih tinggi (aktivitas lipolitik 12x>,
proteolitik 4x>)

Bentuk sediaan :
uncoated (non-enteric coated): dirusak oleh as. lambung
enteric-coated: m’cegah kerusakan obat oleh as. lambung
(lipase diinaktifkan oleh asam)
 Tabel. Perbandingan Preparat Enzim Pankreas
Uncoated dan Enteric-coated
Uncoated Enteric-coated

∑ tablet/kapsul per dosis 2-8 2-3

Kebutuhan obat supresi asam ya Tidak

Tempat pelepasan duodenum Usus halus lebih distal

Perbaikan gejala Nyeri; malabsorpsi malabsorpsi

Enzim untuk nyeri
Nyeri: gejala penting pada pankreatitis kronis

Pemberian suplemen enzim pankreas memperbaiki

gejala nyeri:
Kolesistokinin (CCK) yg dilepaskan oleh mukosa duodenum
ketika makanan masuk halus usus  kontraksi pankreas 
sekresi enzim pankreas
Mll mekanisme negative feedback inhibition, aktivitas CCK
dihentikan dengan denaturasi CCK oleh tripsin pankreas
Pada pankreatitis kronis: insufisiensi tripsin pankreas CCK
terus dilepaskan  efek CCK persisten thd pankreas 
stimulasi (kontraksi) pankreas kontinyu & pe↑ tekanan intra
duktal  nyeri

Perbaikan nyeri hanya pada preparat uncoated oleh

krnenzim pankreas (termasuk lipase) dilepaskan di
duode- num, shg aktivitas CCK dapat dihentikan oleh
lipase
Terapi pengganti enzim untuk malabsorpsi

 Malabsopsi lemak dan protein  pankreas kehilangan 90%

kemampuan memproduksi enzim pencernaan

 Gejala malabsorpsi diperbaiki dg suplemen enzim pankreas

sebesar 30.000 unit USP

 Diberikan pada saat makan/snack

 Preparat yg ada tda 20.000 U lipase + 75.000 U protease

 Penggunaan preparat uncoated  perlu pemberian bersama

obat supresi asam lambung (mis. PPI, H2RA) untuk
menghindari pengrusakan lipase oleh asam lambung
70 GI/PSPD/UNTAN 10/31/2019