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ABSCESO

HEPÁTICO
AMEBIANO
DEFINICIÓN
Es una necrosis enzimática de los hepatocitos y múltiples
microabscesos que confluyen, formando habitualmente cavidad
única, conteniendo líquido homogéneo que puede variar en color,
desde la crema blanca hasta el de ”pasta de anchoas”

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TRANSMISIÓN ETILOGÍA EPIDEMIOLOGÍA
Persona - persona

Entamoeba
histolytica Patógeno 20- 40 años

Segunda causa de
muerte por
Consumo de Entamoeba dispar enfermedad
alimentos parasitaria a nivel
contaminados Comensal
mundial.

Países pobres y en
vías de desarrollo.

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CICLO VITAL

Quistes atraviesan el estómago, las


enzimas hidrilíticas destruyen la pared
del quiste sin afectar su citoplasma.

Llegan hasta el íleon en donde ocurre el


desenquistamiento con las condiciones
ambientales adecuadas (ph 7, T37°C,
hidratación y nutrimentos adecuados).

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Galactosa-acetil-
galactosamina.
TNF
Inhiben al complemento.

VIRULENCIA
Ssp1 Amebaporo
Factor codificador de Forma pororos
20KD membranales
Peroxirodina

PATOGÉNESIS

Cisteín proteasas
Fagocitosis
Lisis celular

.
La lisis de PMN y Macrófagos da
Lecitinas
origen a la necrosis y las cel. sean
Adehesión
reemplazadas por cel. epiteliodes
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hasta formar un granuloma
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

◍Dolor mal definido, constante e intenso en el CSD, exacerbado por


los mov. Respiratorios que se irradia a la región escapular
ipsilateral.
◍Hepatomegalia dolorosa a la palpación media, profunda y percusión
◍Ataque al estado general, fiebre (38- 40°C)
◍Escalofrío
◍Nausea
◍Diaforesis
◍Perdida ponderal moderada
◍Ruidos respiratorios disminuidos con hipoventilación derecha
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DIAGNÓSTICO

IMAGEN MICROBIOLÓGICO
LABORATORIO
USG es el de elección CPS
Leucocitosis >15,000 cel/ml
TAC y RM se utilizan para Colonnoscopia con biopsia
Neutrofilia el Dx diferencial
Gray del borde de as úlceras.
Aumento de VSG
Discreta anemia
Ligera elevación de fosfatasa
alcalina.

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DIAGNÓSTICO
IMAGEN USG

◍ Lesiones redondas u ovoides


hipoecoicas de márgenes
bien definidos

◍ Detecta lesiones >1cm en el 90% de los casos


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DIAGNÓSTICO
IMAGEN TAC

◍ Método de elección para detectar lesiones hepáticas (abscesos) ya


que visualiza al hígado en su totalidad
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DIAGNÓSTICO
IMAGEN RM

◍ Método de elección para detectar lesiones hepáticas (abscesos) ya


que visualiza al hígado en su totalidad
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DIAGNÓSTICO
IMAGEN RX

◍ Elevación del
hemidiafragma
derecho
◍ Infiltado basal
◍ Atelectasias planas
◍ Derrame pleural

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DIAGNÓSTICO
MICROBIOLÓGICO

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TRATAMIENTO

METRONIDAZOL
VO 1g 2 veces/día durante 10-
15 días
IV 50mg /6 hrs.

CLOROQUINA
VO 1gr diario por 2 días
seguido por 500mg/kg por
2 – semanas.

TINIDAZOL
VO 2g diarios durante 10
días.

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ABSCESO
HEPÁTICO
PIÓGENO
EPIDEMIOLOGÍA

60% padecen

Presentación
Factores predisponentes
Afecta a Enfermedad 65% lóbulo derecho
personas desde biliar. una
12% lóbulo izquierdo
los 20- 70 años enfermedad
Diverticulitis crónica 23% ambos lóbulos
Enfermedad de debilitamte,
Crohn instrumentación
de la vía biliar o
tratamiento
percutáneo de
neoplasias.

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ETIOLOGÍA

Extensión
Vena porta Criptogena
• Colangitis • Endocarditis directa • Lesiones abiertas
• Tromboflebitis • Toxicomanos • Colecistitis aguda
o cerradas del
• Cuando no se
• Inf. Pulmonares, abdomen.
séptica de • Empiema encuentra un foco
VP(pileflebitis) urinaria u vesicular de infección
osteoarticulares. primario.
• Abscesos
Arteria subfrénicos.
BILIAR Traumática
hepática

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ETIOLOGÍA

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Fiebre
90%

• Hepatomegalia
65%

• Dolor en el CSD
38- 60%

• Naúsea
• Vómito

• Por más de 2 semanas


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DIAGNÓSTICO

LABORATORIO IMAGEN
MICROBIOLÓGICO
Leucocitosis 10- 80 mil cel/ml USG es el de elección
Cultivo aerobio, anaerobio y
Hiperbilirrubinemia TAC y RM ,microaerofílicoo
Hipoalbuminemia Serología negativa para E.
Elevación de fosfatasa Histolytica
alcalina
PCR
Anemia
Prolongación de la
protrombina

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DIAGNÓSTICO

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TRATAMIENTO

ANTIBIOTICOTERAPIA
• Cefalosporina (3ra gen) + clindamicina o metronidazol.
• Penicilina + aminoglucósidos o cefalosporia (2da gen).
ASPIRACIÓN Y DRENAJE

• Drenaje percutáneo

CIRUGÍA

• Para abscesos macroscópicos múltiples o multilobulados, localizados en lóbulo


izquiedo o con dernaje percutáneo fallido

DRENAJE ENDOSCÓPICO

• En pacientes con litiasis biliar o estenosis del colédoco y formación de


abscesos en la vecindad de la vía biliar.

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DIAGNÓSTICO

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CARCINOMA
HEPATO-
CELULAR
EPIDEMIOLOGÍA

•A nivel mundial ocupa el 6to lugar


•3ra causa de mortalidad por cáncer
•Tumor primario de hígado más frecuente
•Las regiones más afectadas son el sudeste
Asiático y África occidental y central por la
infección crónica con VHB
•Más frecuente en Hombres

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FACTORES DE RIESGO

Virales
HBV
HCV
-Mayor agresividad en el curso
Proteínas NS3, NS4B y NS5A
de la enfermedad.
Sobre regulación del (AHR)
- Proteína HBx (oncoproteína
receptor aryl- hidrocarbón con
viral)
desregulación de la vía de la
- Integración al genoma ubiquitina.
humano (mutagénesis por
inserción)
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DROGAS Y TÓXICOS

Hepatotoxinas producidas por


cianobacterias Microcystis
aeruginosa
Alcohol Aflatoxinas Microcistinas

Esteroides Tabaquismo
En tx de enfermedades
hemáticas o endocrinas
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METABÓLICOS

EHNA DM II Hemocromatosis

Deficiencia de
Glucogenosis
a-1 Porfiria Hipotiroidismo
tipo Ia y IIb
antitripsina

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AUTOINMUNES

Cirrosis biliar
Hepatitis
primaria
autoinmune
(CBP)
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PRESENTACIÓN CLÍNICA

SÍNTOMAS
Dolor en el CSD

SIGNOS SX PARANEOPLÁSICOS
Hepatomegalia Hipoglucemia
Ascitis Policitemia
Pérdida de peso Hipertensión
Esplenomegalia Hipercolesterolemia
Fiebre Diarrea
Ictericia

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DIAGNÓSTICO DE IMAGEN


Válido para nódulos >1cm en pacientes con
cirrosis o hepatopatía crónica por VHB.

◍Hipercaptación de contraste en la fase


arterial (mayor intensidad)
◍Seguido de lavado del mismo durante la
fase venosa (menor intensidad)

Basta con 1 técnica de imagen dinámica ya sea TC o RM

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DIAGNÓSTICO DE IMAGEN


Válido para nódulos >1cm en pacientes con
cirrosis o hepatopatía crónica por VHB.

◍Hipercaptación de contraste en la fase


arterial (mayor intensidad)
◍Seguido de lavado del mismo durante la
fase venosa (menor intensidad)

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DIAGNÓSTICO: CRITERIOS CITOLÓGICOS


◍Aumento en el número celular con
relación núcleo citoplasma aumentada.
◍Patrón pseuglandular
◍Transformación grasa difusa
◍Invasión estromal
◍Tinción inmunohistoquímmica con GPC3,
HSP7o y GS.

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CLASIFICACIÓN PRONÓSTICA ESCALA BCLC

• Tumor único <2cm,


0 • Child- Pugh A

• Tumor único o múltiple < 3cm (con hasta 3 N).


• Función hepatica conservada o alterada pero por transplante
A • Child- Pugh A o B

• Tumor grande o multinodular > 3cm o >3N


• Función hepática conservada
B • Child- Pugh A o B

• Función hepática relativamente conservada con Sx leves sugestivos o perfil tumoral invasivo (invasión vascular,
adenopatías, metástasis)
C • Child- Pugh A o B

• Función hepática muy deteriorada o con marcado deterioro del estado general
• Child- Pugh c
D
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TRATAMIENTO


◍Aumento en el número celular con
relación núcloe citoplasma aumentada.
◍Patrón pseuglandular
◍Transformación grasa difusa
◍Invasión estromal
◍Tinción inmunohistoquímmica con GPC3,
HSP7o y GS.

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TRATAMIENTO
CIRUGÍA

Es la primera opción terapeútica Se prefiere el abordaje


laparoscópico en tumores
exofíticos o subcapsulares

Resección con márgenes >2cm


Indicada en pacientes con:
CHC sobre hígado sano
Buena función hepática
Posibilidad de analizar el
Sin hipertensión portal
riesgo de recidivas mediante
clínicamente significativa
la anatomía patológica

La recidiva es elevada (>70%)

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TRATAMIENTO
TRANSPLANTE HEPÁTICO

Desde el punto de vista oncológico esta Se utilizan los criterios de Milán


técnica se prefiere ya que elimina todos
los posibles focos oncogénicos.

Indicada en pacientes con:


Deterior de la función hepática
Hipertensión portal
clínicamente significativa
Cuando hay más de 1 nódulo

La recidiva es de (5-15%)

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TRATAMIENTO
ABLACIÓN PERCUTÁNEA

PEI (inyección percutánea de En locazicaciones de alto riesgo


etanol) y en lesiones adyacentes a
Ablación tumoral basada en la
grandes vasos
inyección de sustancias o la
modificación de la temperatura
RFA (Ablación mediante Mayores tasas de respuesta
técnicas de radiofrecuencia) completa y de supervivencia.

Indicada en pacientes:
En estadio inicial que
no son candidatos a
transplante.

La recidiva es de (80%)

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TRATAMIENTO
QUIMIOEMBOLIZACIÓN
RADIOEMBOLIZACIÓN
(TACE)

Administración de partícula
Doxorubicina o cisplatino radioactivas por vía
Quimioterapia vía intraarterial con
mezclados con lipiodol intraarterial que quedan
embolización de la arteria nutricia
impactadas en la microcirculación
tumoral.
tumoral.
Espongostan

Aumenta la supervivencia en Px
asintomáticos, con función
hepática conservada sin datos
de enfermedad extrahepática ni
invasión vascular.

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TRATAMIENTO SISTÉMICO
SORAFENIB

Aumenta la supervivencia de 6 a
11 meses.

Retraso en la
progresión de la
enfermedad sin
reducción de la carga
tumoral.

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Big concept
Bring the attention of your audience over a key
concept using icons or illustrations

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