EMERGENCY UPDATE IN SHOCK MANAGEMENT

Dr. Muhamad Taufiq SpAn

Mojokerto
2019
1
DEFINITION
Traditionally shock was defined as an arterial hypotension resulting
from impaired cardiac output, blood loss, or decreased vascular
resistance.

In this respect, shock is a state of circulatory failure to deliver

sufficient oxygen to meet the demands of the tissues, that is, the
imbalance between oxygen delivery and oxygen consumption in the
tissues, which results in cellular dysoxia.
One recent consensus meeting defined shock as “a life-
threatening, generalized form of acute circulatory failure
associated with inadequate oxygen utilization by the cells”

(Essentials of Shock Management, Gil Joon Suh 2018)

2
DEFINITION

Syndrome of impaired tissue oxygenation and perfusion

caused by many different etiologies
(FCCS,2016)

Shock tidak didefinisikan sebagai Hipotensi walaupun

hipotensi seringkali berhubungan dengan shock.

Pada pasien dengan shock, tekanan darah dapat

normal akibat respon kompensasi simpatis

(FCCS,2016)

3
INTRODUCTION

Diagnosis is based on clinical hemodynamic &

biochemical signs which can be classified in three
components:
1. systemic arterial hypotension
2. clinical signs of tissue hypoperfusion
apparent through 3 part of body:
a. cutaneous signs
b. renal – urine output
c. neurological signs
3. Hyperlactemia ( >1.5 mmol/L )

4
PENGHANTARAN Pathophysiology Shock
OKSIGEN (DO2)
NORMAL

Perfusi yang
cukup
Normal
penggunaan Condition
O2 Normal

Kebutuhan
Suplai
Oksigen
Oksigen
Jaringan

5
Penurunan ↓ Cardiac Output
Pathophysiology Shock
Penghantaran
↓ Oxygen Content
Oksigen (DO2)

Perfusi yang Gangguan distribusi aliran darah

Tekanan perfusi yang inadekuat
inadekuat Keseimbangan O2 terganggu

Disfungsi selular Disfungsi

Disoksia seluler
Gangguan mitokondria Kegagalan organ
penggunaan
O2

VO2 > DO2

VO2 = konsumsi oxygen
DO2 = delivery oxygen
6
PATHOPHYSIOLOGY

• Shock ditandai oleh ketidakseimbangan relatif antara

supplay oksigen dan substrat dengan kebutuhan
sel/jaringan tubuh
• biasanya shock hanya terjadi pada kondisi supplay
oksigen menurun
• Kondisi normal: distribusi CO yg normal, DO2 lebih
dari cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
aerob.
• Oxygen reserve berperan sebagai buffer bilamana
terjadi penurunan DO2
• Mekanisme kompensasi berupa peningkatan
ekstraksi DO2 dimana VO2 relatif tetap
7
OXYGEN TRANSPORT

Oxygen Transport:
 Hemoglobin-bound
(97%)
 Dissolved in plasma
(3%)
Monitoring:
 Hemoglobin-bound
(SpO2)
 Dissolved in plasma
(pO2)

8
 DELIVERY OXYGEN (DO2)
DO2 = CO x [(Hb x SaO2 x 1,34) + (PaO2 x 0,003)]

DO2 = Delivery Oxygen

CO = Cardiac Output
Hb = Haemoglobine
SaO2 = Oxygen Saturation
PaO2 = Partial Pressure of oxygen

9
 CO = SV X HR
SV tergantung pada 3 komponen, yaitu :
Preload, Kontraktilitas dan Afterload

BP = SVR x CO

CO =Cardiac Output
SV = stroke volume
SVR = Systemic Vascular Resistance
HR = Heart Rate

10
KONSUMSI OKSIGEN (VO2)

VO2 = CO x Hb x 1,34 x (SaO2 - SVO2)

CO = Cardiac Output
Hb = kadar Hb dalam gr%
SaO2 = Saturasi Oksigen dalam arteri
SvO2 = Saturasi Oksigen dalam vena

VO2 = ¼ DO2

11
 HB
HB
SaO2
SaO2-SVO2
CO
CO
pO2

Delivery Oxygen Oxygen consumption

12
13
KONDISI NORMAL METABOLISME AEROB

6CO2

6 O2
Heat (417
kcal)
6H2O
Glucose

36 ATP

metabolism

14
KONDISI SHOCK METABOLISME ANAEROB
2 ASAM
LAKTAT

Glucose

Heat (32kcal)

2 ATP

metabolism

15
 STADIUM SHOCK

• Stadium kompensasi
• Suplai oksigen ke organ vital (otak, jantung, ginjal) lebih diutamakan
• Gejala dan tanda seringkali tidak jelas
• Tonus pembuluh darah perifer dan denyut jantung meningkat
• Hipotensi belum terjadi
• Stadium dekompensasi
• Fungsi seluler menurun/memburuk
• Kegagalan fungsi organ (SSP, jantung, paru, ginjal, GIT, hati,
hematologi, metabolik, sistem imun)
• Stadium terminal/irreversibel
• Kerusakan organ ireversibel; intervensi tidak berguna lagi

16
KLASIFIKASI SHOCK BERDASAR ETIOLOGI
• Penurunan venous return akibat hilangnya

Hipovolemik volume sirkulasi

• Kehilangan cairan eksternal ataupun internal
(perdarahan)

Kardiogenik • Kegagalan fungsi pompa jantung karena

gangguan kontraktilitas (karena iskemia,
infark, miopati, miokarditis) atau aritmia
mayor (VT atau AV blok derajat III)

Obstruksi • Obstruksi akibat emboli paru, tension

pneumothorax atau tamponade jantung.

Distributif • Hilangnya tonus vaskular sehingga terjadi

maldistribusi aliran darah (sepsis, anafilaksis,
atau spinal injury)
17
18
SHOCK SYNDROMES

 Hypovolemic Shock
 blood VOLUME problem

 Cardiogenic Shock
 blood PUMP problem

 Distributive Shock
[septic;anaphylactic;neurogenic]
 blood VESSEL problem
19
 SHOCK
Hypovolemic Cardiogenic Extracardiac Obstructive Distributive

↓ Preload myocardial ↓ diastolic filling ↓Afterload Myocardial

damage depression

↓ diastolic filling ↓ systolic & ↓ diastolic fx. ↓ systolic fx.

diastolic function ↓Preload

↓ ↓SVR
CO
↓CO

↓ DO2
Maldistribution
of flow
Shock

MODS
HEMODYNAMIC PROFILE OF SHOCK

Type of shock Heart Cardiac Ventricular Systemic Pulse SvO2/

rate output filling vascular pressure ScvO2
pressure resistance
Cardiogenic ↑ ↓ ↑ ↑ ↓ ↓
Hypovolemic ↑ ↓ ↓ ↑ ↓ ↓
Distributive ↑ ↑or Na ↓ ↓ ↑ ↑ or Na
Obstructive ↑ ↓ ↑ or Nb ↑ ↓ ↓

FCCS, 2016
21
MANAJEMEN SHOCK

• Tujuan :
–Meningkatkan penghantaran Oksigen (DO2)
atau penggunaan Oksigen untuk mencegah
kerusakan sel dan organ

22
PRINSIP UMUM MANAJEMEN SHOCK

• Terapi berdasarkan etiologi shock

• Mengembalikan perfusi yang adekuat :
– MAP cukup
– Meningkatkan cardiac output
– Optimalisasi Oxygen content dalam darah
• Monitoring
– Berkala
– Makrosirkulasi dan mikrosirkulasi
• Terapi Suportif

23
 INTERVENSI DALAM MANAJEMEN SHOCK
Komponen Intervensi
Tekanan Darah Cairan, vasopresor atau vasodilator

Cardiac output
- Preload Cairan,
- Contractility vasodilator
- Afterload Inotropik
Vasopresor atau vasodilator
Oxygen content
- Hb Transfusi
- Saturasi Hb Suplementasi Oksigen, ventilasi
mekanik
- Kebutuhan Oksigen Ventilasi mekanik, sedasi, analgesia,
antipiretik

FCCS, 2016
24
END – POINT RESCUCITATION
makrosirkulasi

Parameter Hemodinamik Parameter DO2

• Preload (CVP, PCWP) • PaO2
• Afterload (MAP, SVR) • Hb
• Kontraktilitas (SV) • Cardiac Output
• Nadi
• CPP (Coronary Perfusion
Pressure)

25
MARKER EFEKTIVITAS RESUSITASI
mikrosirkulasi
• Penting karena : Parameter :
– Tempat pertukaran oksigen • SVO2
– Memegang peranan penting
pada sistem imun
• Laktat
– Saat sepsis dan shock, • pCO2 gap
mikrosirkulasi paling awal • Base Deficit
terganggu dan paling lambat pulih
• pH
– Mengembalikan mikrosirkulasi
merupakan end point dari • Mediator inflamasi
resusitasi

26
KESIMPULAN

• Shock merupakan ketidakseimbangan antara

DO2 dan VO2
• Penanganan shock dilakukan berdasarkan
etiologi dengan pemantauan secara berkala
• Penanganan shock meliputi pemberian cairan,
vasodilator, vasokonstriktor, inotropik dan
transfusi
• Selain makrosirkulasi, mikrosirkulasi merupakan
hal yang penting sebagai end-point pada
resusitasi
27