TRAUMATISMO DE FARINGE, LARINGE Y TRAQUEA.

Las afecciones traumáticas de la faringe, laringe y tráquea son acontecimientos raros, ya que la laringe dispone de
una buena protección anatómica y la tráquea es un elemento muy móvil que se ve poco afectado por los
traumatismos, ya que normalmente estos suelen ser laterales y por tanto no se ve comprimida contra la columna
vertebral. Aun siendo acontecimientos poco frecuentes las mordeduras durante riñas, las agresiones con armas de
fuego y los estrangulamientos con cadenas, ( síndrome braquiocefálico ), paralisis laringea ,etc. tienen una relativa
importancia.
 ANATÓMIA.

La FARINGE, estructura tubular que se extiende desde la base de las coanas hasta el inicio de la laringe. La faringe
sirve como vía de paso para los sistemas respiratorio y digestivo, y cambia la forma para permitir la formación de los
distintos sonidos vocales. Está constituida por músculo, revestida por una mucosa vascularizada, se divide en
nasofaringe y orofaringe y laringofaringe. Contiene los orificios de los conductos auditivos derecho e izquierdo, los
orificios de las dos coanas, las fauces, la abertura hacia la laringe y la abertura hacia el esófago.

La LARINGE, órgano de la voz que forma parte de las vías aéreas al conectar
la faringe con la traquea. La laringe forma la porción inferior de la pared anterior
de la faringe, y está recubierta por una mucosa que se continua con la de
faringe y la de la traquea. Constituida por los cartílagos: cricoides, tiroides,
aritenoides y epiglótico
 La LARINGE

órgano de la voz que forma parte de las vías aéreas al conectar la faringe con la traquea. La laringe forma la porción
inferior de la pared anterior de la faringe, y está recubierta por una mucosa que se continua con la de faringe y la de la
traquea. Constituida por los cartílagos: cricoides, tiroides, aritenoides y epiglótico.
 LA TRAQUEA

Tubo casi cilíndrico situado en el cuello, formado por cartílago y membrana, que se extiende desde la laringe a nivel
de la sexta vértebra cervical hasta la quinta vértebra dorsal, donde se divide en dos bronquios.
 ETIOLOGÍA

Dentro de los agentes etiológicos que llegan a causar traumatismo a nivel de faringe, laringe y tráquea son:

Los cuerpos extraños penetrantes van desde alfileres y agujas, astillas de madera, huesos de pollo.

Las agresiones a nivel del cuello ocasionado por mordeduras a causa de peleas, heridas por mordedura (se puede
producir: lesión faringea, desgarro de los cartílagos laringeos, fractura de hueso hioides, separación laringotraqueal),
heridas por arma de fuego, mal uso de cadenas de castigo, e incluso armas blancas. Los traumas producidos por el
atropello de vehiculos no son muy frecuentes ya que, estos órganos y especialmente la laringe disponen de una
buena protección anatómica.

Los traumatismos iatrogénicos pueden producirse por la aplicación de una fuerza excesiva, por el uso de estiletes,
en la intubación endotraqueal o cuando durante la anestesia o el tratamiento de ventilación, se alcanzan presiones
intrapulmonares elevadas.

Una mala técnica de traqueostomía o traqueotomía puede dar lugar a heridas traumáticas del área laringotraqueal,
así mismo cuando se realiza la cirugía a nivel de cuello.

Sindrome baquiocefalico. Extension del paladar blando, estenosis.

Colapso traqueal .- Traumatismos, estenosis.

( ENF infecciosas.)
 PATOGENIA.

Debido a los traumatismos se llega a producir hematomas, por la ruptura de vasos sanguíneos, edemas por procesos
inflamatorios, esto como respuesta ¿protectora a una lesión, y que se estaría contribuyendo a poder restaurar a las
condiciones normales del tejido, pero si este trauma por cuerpo extraño persiste la inflamación se vuelve crónica e
incluso causa destrucción tisular y formación de tejido fibroso.

Es importante rescatar que en un traumatismo a nivel de la cavidad torácica (impacto) el paciente posee la glotis
cerrada lo que aumenta la tensión de la pared traqueal sobrepasando su grado de elasticidad hasta que puede llegar
a desgarrarse, trayendo como consecuencia un traumatismo con consecuencias de secuestro respiratorio.

Las lesiones ocasionadas en el momento de la intubación se deben a que no existe una relajación muscular
adecuada, el calibre del tubo endotraqueal no es el adecuado o cuando las maniobras no se realizan
cuidadosamente, por ejemplo al realizar intubación con traqueo tubos sin lubricar y cuando estas no son adecuadas
para el paciente.

Durante la pelea de perros los animales tienden a morder la zona del cuello (característica de los animales carnívoros
de la familia fisípeda), que en ellas se debe tener presente que, la presencia de hematomas se puede deber a la
ruptura de grandes vasos como por ejemplo la yugular, carótida, que esta llega
a producir presión en el área faringe-laríngeo y no permitir una buena ventilación, así mismo la lesión del nervio
recurrente laríngeo.

Camino Bacteriano.
 SINTOMATOLOGÍA.

En todo traumatismo de faringe, laringe y tráquea se presentan problemas agudos y crónicos en el proceso de la
respiración:

AGUDO.- Llega a producir hematomas, edemas, procesos inflamatorios, desplazamiento de los cartílagos laríngeos,
fracturas a nivel del hueso hioides, esto provoca alteración en la deglución trayendo problemas de disfagia, que
pueden terminar en neumonía por aspiración.
Se puede presentar discontinuidad Laringo-Traqueal que conlleva a insuficiencia respiratoria, con secuestro
respiratorio y esto puede provocar enfisema del área traqueal o a nivel del cuello del paciente.

CRÓNICO.- Cuando hay lesión (traumatismo) a nivel del área laringe-traqueal, puede presentarse lesión a nivel del
nervio recurrente laríngeo que puede ser uni o bilateral y esto produce disnea inspiratoria, por lo que los síntomas
adicionales son: Los animales presentan un deseo normal de beber y comer pero no lo hacen debido al dolor que se
manifiesta en el área afectada, a la palpación de la faringe, laringe y parte de tráquea, revela un aumento de la
sensibilidad, que esto depende del grado de extensión de la lesión, la dificultad de la deglución causa sialorrea y, la
tos por lo general es muy frecuente, debido a que esta zona del área laringe traqueal se encuentra inflamada,
edematosa, y dolorosa.

A la exploración física se percibe por lo general: Durante el proceso de la auscultación a nivel del área laringe-traqueal
se percibe respiración con estridor y disnea, generalmente se observa la presencia de heridas múltiples por
mordeduras en el área del cuello y a veces se manifiesta con presencia de enfisema subcutáneo en la región del
cuello, esto conlleva a que el paciente presente disnea inspiratoria, taquipnea, ocasionalmente cianosis pueden ser
encontrados y pudiendo presentarse en el paciente Shock del tipo hemorrágico. En algunas ocasiones los signos
pueden no ser evidentes durante días o semanas después de un episodio traumático, debido a que la necrosis o la
Cartílagos aretinoides lesionados de la laringe
 EPIDEMIOLOGÍA.

Los perros resultan afectados con mayor frecuencia que los gatos, frecuentemente la causa principal suelen ser las
cadenas de castigo y peleas entre perros. Razas braquiocefálicos.

DIAGNOSTICO.
La historia de una situación predisponente es muy sugerente, incluso si el comienzo de los síntomas se retrasa, por lo
que la exploración física puede revelar los siguientes datos:
*El enfisema subcutáneo generalmente tiene su origen en la región del cuello, pero puede extenderse por todo el
cuerpo.
*En la región cervical se observan a menudo heridas por mordedura, laceraciones y otros signos de traumatismo.
Las radiografías pueden mostrar acumulación subcutánea de aire en la región cervical, neumomediastino o
neumotórax.
En el caso de traumatismo a nivel de laringe se puede utilizar un video gastroscopio flexible de 12 mm. de
diámetro para poder visualizar internamente las lesiones.

Edema de los aritenoides.

 PRONOSTICO.

El pronóstico dependerá siempre del agente etiológico

TRATAMIENTO.

En casos de que la disnea esté presente en el paciente se debe realizar de urgencia la intubación endotraqueal o la
traqueotomía para mantener la ventilación. Una vez estabilizado el paciente se debe obtener radiografías de la
región cervical y del tórax para determinar la extensión de la lesión.
A continuación se detalla los tratamientos para cada tipo de traumatismo ya sea en faringe, laringe y tráquea, pero
estos tratamientos se pueden asociar de acuerdo a la gravedad de la lesión o traumatismo según el criterio del
médico tratante.

FARINGE: Las laceraciones graves de faringe deben suturarse, si la lesión faríngea es extensa debe colocarse un
tubo de faringostomía, ya que la disfagia durante el período de recuperación puede ser un problema.

LARINGE: Lo primero que se hace en casos de traumatismo laríngeo es restablecer la función general si ha resultado
afectado. Realizar una intubación endotraqueal seguida de traqueotomía. Si el enfisema aumenta está indicada la
reconstrucción quirúrgica de la laríngea, teniendo cuidado en no lesionar el nervio recurrente laríngeo. Administrar
antibióticos como la amoxicilina a razón de 12,5 mg. /Kg. i.m. 3 veces/día durante al menos 10 días más dos dosis de
corticosteroides de 4 mg cada 12 horas por vía im. esto ayuda a que se evite el proceso infecciosos y se reduzca el
proceso inflamatorio de área afectada
TRAQUEA: El tratamiento conservador suele dar buen resultado cuando los signos son leves, como en los casos de
traumatismo contuso sin penetración en la tráquea ni en el resto del tracto respiratorio. Ha de realizarse un vendaje
seguro sobre la herida, para prevenir la salida de más aire sin restringir el esfuerzo respiratorio o el retorno venoso.
Debe proporcionarse un medio enriquecido con oxígeno para reducir la dificultad respiratoria y aliviar la hipoxemia. Se
aconseja el reposo en jaula. Si la dificultad respiratoria está presente debido a la acumulación subcutánea de aire,
pueden insertarse agujas de calibre 18 a 20 bajo la piel y extraer el aire del tejido subcutáneo para aliviar la
compresión externa de las vías respiratorias. El tratamiento quirúrgico es necesario en los casos graves, para evitar la
salida de más aire al espacio subcutáneo y para estabilizar la respiración. El desbridamiento quirúrgico y el
cierre minucioso de los desgarros traqueales están indicados en los casos resistentes a la terapia conservadora. La
resección traqueal con anastomosis puede ser necesaria en pacientes con una considerable lesión traqueal. Es
recomendable el uso de antibióticos de amplio espectro para el tratamiento de infecciones bacterianas secundarias.
También el uso de diuréticos para combatir el edema subcutáneo como el caso de la furosemida en dosis de 1
mg/kg cada 8 a 12 horas por vía i.v. o i.m. El tratamiento de las heridas externas debe llevarse de manera rutinaria y
se le debe administrar al paciente antibióticos por vía sistémica y esteroides (prednizolona) que ayuden a prevenir
la infección y reduzcan el proceso inflamatorio como ya se mencionó anteriormente
 PARÁLISIS LARINGEA EN CANINOS .

En el cuello canino podemos encontrar estructuras óseas (columna vertebral y huesos hioideos), cartilaginosas
(cartílagos laríngeos y traqueales), musculares estriadas y lisas (esófago), vasculares (arterias y venas), nerviosas y
glandulares (tiroides, paratiroides y timo).
La laringe es una estructura cartilaginosa que forma el ingreso al sistema respiratorio donde reside la capacidad de la
fonación y está formada por la unión en forma tubular de varias estructuras cartilaginosas, llamadas cartílagos
laríngeos: cricoides, tiroides, aritenoides y epiglótico.
Esta estructura tubular está interiormente recubierta por una mucosa que no es de idéntica naturaleza en toda la
cavidad; así, la parte anterior está tapizada por un epitelio escamoso estratificado, mientras que la posterior lo está
por uno tejido cilíndrico seudo estratificado y ciliado. Exteriormente, la laringe está afianzada por ligamentos y
músculos que mantienen ensamblados unos cartílagos a otros, de manera que existen entre ellos verdaderas
articulaciones sinoviales.

Nervio recurrente laríngeo

La laringe se localiza en la porción proximal del cuello al nivel de la unión de las venas lingual y facial, generalmente
en el tramo correspondiente a las dos o tres primeras vértebras cervicales, estando delimitada anteriormente por la
faringe, de manera que actúa como reguladora del tránsito de los alimentos en la deglución y del aire en la respiración
y caudalmente por la tráquea, con la que se continúa directamente.
Dorsalmente a ella se encuentra el esófago y los músculos largo del cuello, ventralmente está protegido por el
músculo esternohioideo. Lateralmente se encuentran los músculos hiofaríngeo, tirofaríngeo, cricofaríngeo, tirohiodeo
y esternotiroideo.
La parálisis laríngea es el resultado de un fracaso en la abducción de los cartílagos aritenoides y de los pliegues
vocales, lo cual desemboca en una obstrucción de las vías aéreas y es la causa más frecuente de estridores y
pérdida de ladrido en perros de edad media a avanzada, especialmente de razas de perro grandes y gigantes.
 ETIOLOGÍA.

Por lo general, es posible agrupar las causas de parálisis laríngea en: congénitas, enfermedades neuromusculares o
metabólicas sistémicas, traumatismos, inflamación e idiopáticas. Al parecer la parálisis laríngea congénita es
hereditaria y afecta a Huskys siberianos, Bouvier de Flandes y Bulldog inglés menores de un año de edad.

Las causas adquiridas se deben a traumas, por lesión de los nervios laríngeos recurrentes durante una intervención
quirúrgica o como resultado de mordeduras de animales, también a neoplasias que afectan el cuello o al mediastino.

Algunas publicaciones incluyen esporádicamente parálisis laríngeas adquiridas en perros y gatos por infiltración
linfomatosa del nervio vago, complicación de envenenamiento por plomo, penetración de un cuerpo extraño en la
pared del esófago y como una complicación postoperatoria de tumores del cuerpo carotídeo.

Se ha observado parálisis laríngea como una manifestación de diversas neuropatías periféricas, que incluyen la
miastenia grave. El hipotiroidismo solo o aunado a neuropatía periférica, se acompaña de parálisis laríngea, por lo
que es una causa potencial.
La parálisis laríngea puede ser uno de varios de los signos que se observan en animales con rabia y se ve de manera
esporádica en los que padecen polirradiculoneuritis idiopática.

Las causas menos comunes de perdida de la función de los nervios laríngeos recurrentes incluyen inflamación por
abscesos locales, infiltración neoplasias. Sin duda, en la gran mayoría de parálisis laríngea en perros y gatos no se
puede identificar ninguna causa subyacente y la enfermedad se clasifica como idiopática.
 PATOGENIA.

La parálisis laríngea se debe principalmente a la interrupción de la inervación de los músculos laríngeos intrínsecos,
cuya innervación motora proviene de los nervios laríngeos recurrentes, como consecuencia se atrofian los músculos
laríngeos. Se caracteriza por falta de abducción de los pliegues vocales y los cartílagos aritenoides durante la
inspiración.

Se observa parálisis laríngea tanto en perros como en gatos, puede ser unilateral o bilateral; la primera, rara vez
origina una enfermedad clínicamente aparente en estos animales. La segunda ocasiona falta de abducción de los
pliegues vocales y los cartílagos aritenoides durante la inspiración causando disnea inspiratoria intensa.

Existe predisposición en perros de razas grandes y de edad madura a avanzada, a medida que aumenta la edad se
calcifican y osifican los cartílagos de la laringe, el proceso comienza en el cuerpo del cartílago tiroides para
extenderse por las caras laterales hasta el cartílago cricoides y cartílagos de la tráquea.
SINTOMATOLOGÍA.

La parálisis laríngea es la causa más

frecuente de estridores y pérdida de ladrido
en perros de edad media a avanzada,
especialmente de razas de perro grandes y
gigantes.

La parálisis unilateral se asocia a signos

clínicos aislados como cambios en la
categoría del ladrido, en caso de una atrofia
neurogénica congénita bilateral de los
músculos laríngeos, se manifiestan signos
clínicos de una obstrucción severa de los las
vías respiratorias y el colapso puede
presentarse en poco tiempo.

En la forma adquirida de la enfermedad, que es la más común, los signos incluyen, tos seca, cambios fónicos,
respiración ruidosa, roquera, aspereza que evoluciona hacia la dificultad respiratoria marcada con estrés y esfuerzo,
estridor y colapso. Puede haber regurgitación y vómitos. La progresión de los signos clínicos es lenta, suele requerir
de meses a años antes de que la disnea sea evidente.

En los casos más graves, se produce una intolerancia al ejercicio y episodios de dificultad respiratoria, especialmente
inspiratoria, que luego esta se traduce a un problema de acidosis respiratoria que posteriormente se manifiesta con un
cuadro de cianosis.
 EPIDEMIOLOGÍA.

Es un problema adquirido común y existe predisposición en perros de razas grandes y gigantes, de edad madura a
viejos, como los Labrador retriever, Golden retriever, San Bernardo, Setter irlandés y el Dogo alemán. Con menor
frecuencia se observa como enfermedad hereditaria, congénita, en perros Bouvier de Flandes, Leonberger, Husky
siberiano, Bulldog inglés. La forma idiopática se ha observado principalmente en perros de edad madura y
avanzada de razas grandes y gigantes, pero también puede afectarse razas medianas, pequeñas y toy. Es rara en las
demás especies a excepción de los caballos, pero en perros por lo general se manifiesta como presentación
bilateral, especialmente en razas grandes.
 DIAGNOSTICO.

Generalmente, los propietarios buscan cuidado veterinario de animales con parálisis laríngea por intolerancia al
ejercicio, mayor esfuerzo y ruido durante la inspiración (estridor laríngeo); alteración de la vocalización y nauseas,
arcadas y tos relacionadas con la ingestión de alimento o agua.

Con frecuencia los animales afectados están hipoxémicos, pueden presentar insuficiencia respiratoria obvia y es
posible que ocurra síncope. La obstrucción de las vías respiratorias por parálisis laríngea en perros origina edema
pulmonar y ello puede contribuir a la insuficiencia respiratoria. Debe pensarse en una parálisis laríngea en animales
que muestren estos signos clínicos.

El estridor laríngeo y la angustia respiratoria - inspiratoria son el resultado directo de la incapacidad del animal para
aumentar el flujo de aire inspiratorio por demanda. El animal no es capaz de aumentarlo porque el diámetro de la
laringe esta fijo debido a la falta de abducción de los cartílagos aritenoides y los pliegues vocales.

La tos o la náusea al comer o ingerir líquidos se deben a la aspiración de alimento o agua. No se ha aclarado si la
aspiración depende de la aducción incompleta de los cartílagos aritenoides y los pliegues vocales o a la deglución
incordinada que resulta de la innervación faríngea alterada que acompaña a la
parálisis laríngea.

El diagnostico se basa en los signos clínicos. La intervención médica consiste en la identificación y tratamiento de
cualquier trastorno subyacente, para ello serequiere de una laringoscopia bajo anestesia suave para la confirmación
de la parálisis de los cartílagos aritenoides. Los movimientos laríngeos están ausentes o son paradójicos con la
respiración. Se produce una carencia unilateral o bilateral de abducción de los cartílagos aritenoides y de los pliegues
vocales durante la inspiración.
Examen laringoscópico:

Los antecedentes y signos clínicos compatibles con este trastorno sugieren el diagnostico de parálisis laríngea y en
estos casos se confirma mediante un examen laringoscópico directo con el animal ligeramente anestesiado. Se
administra por vía intravenosa un tiobarbiturato de acción corta (tiamilal o pentotal sódico) para poder examinar la
laringe en tanto el animal respira de manera espontánea. El barbiturato se inyecta con lentitud 4 a 8mg/kg, sin
exceder de un total de 10 mg/kg; ello suele proporcionar una restricción adecuada para el examen laríngeo sin
suprimir la respiración espontánea. Si se requiere, pueden administrarse dosis adicionales, pero no es posible valorar
la función laríngea si el animal no respira espontáneamente.
Es necesario examinar la laringe durante varios ciclos respiratorios. Suele ser útil pedir al asistente que vigile al
animal e indique a la persona que hace el examen cada vez que el perro hace un esfuerzo inspiratorio. Normalmente
los cartílagos aritenoides y los pliegues vocales se separan en forma coordinada al inicio de cada inspiración. Cuando
existe parálisis laríngea estas estructuras no se juntan ni se separan por completo, sino que permanecen en posición
neutral.
Es posible observar movimientos de aleteo débiles o la abducción casi completa de los cartílagos aritenoides y los
pliegues vocales debidos a cambios en la presión de las vías respiratorias y el flujo de aire. En ocasiones, se ven
movimientos espásticos, de sacudida, de estas estructuras. No debe confundirse el movimiento pasivo o espástico de
los cartílagos aritenoides y los pliegues vocales con la abducción normal que tiene un propósito determinado.
Es útil examinar animales no afectados anestesiados de manera similar para adquirir experiencia en la apreciación de
la función laríngea normal
Radiografía:
La valoración radiológica de la laringe puede identificar la presencia de masas cervicales o intra laríngeas, pero rara
vez es útil en el diagnóstico de parálisis laríngea. En animales con disnea grave es necesario realizar radiografías de
tórax a fin de valorar los pulmones para la presencia de edema pulmonar, neumonía u otras causas intratorácicas de
disnea. Es rara la neumonía por aspiración, pero en ocasiones acompaña a la parálisis laríngea. Es necesario
interpretar con cautela las radiografías de tórax. La obstrucción de las vías respiratorias por parálisis laríngea puede
causar atelectasias aparentes radiológicamente que quizás se confundan con enfermedad del parénquima.

Diagnóstico diferencial:
El diagnóstico diferencial incluye miositis, tumor recurrente laríngeo o del nervio vago, inflamación, miastenia grave,
hipotiroidismo grave, traumatismo y degeneración neurológica generalizada más difusa.
 PRONOSTICO.

La lateralización aritenoidea proporciona una mejoría funcional satisfactoria hasta en 90% de los animales tratados,
por lo que el pronóstico es favorable, siempre y cuando los animales con parálisis laríngea no hayan presentado
problemas de secuestro respiratorio.

Perros utilizados en cacería que padecieron esta alteración pueden reanudar moderadamente su actividad después
de la operación. Con frecuencia, Continúan los ruidos inspiratorios más fuertes después de la operación, pero
deben ser menos rudos y de tono más bajo. Después de este procedimiento se altera la vocalización y muchos
animales tosen en ocasiones cuando comen o toman agua.

La frecuencia de neumonía por aspiración disminuye después de este procedimiento. Si en el postoperatorio persiste
la aspiración de alimento, hay que intentar diversas consistencias del mismo para determinar si alguna en
particular disminuye la aspiración.

Las complicaciones más comunes de la terapéutica de la parálisis laríngea son faltas de mejoría de los signos clínicos
o recurrencia de los mismos. Debe asumirse, en tanto no se demuestre lo contrario, que la operación fracaso para
proporcionar una abertura laríngea adecuada o que las vías respiratorias se obstruyeron por tejido cicatrizal o
tumefacción (tal vez debida a infección).

En todo caso, es necesario valorar la falta de mejoría del animal o la recurrencia de signos mediante exámenes
laríngeos repetidos y considerarse alternativas terapéuticas.
 TRATAMIENTO.

El tratamiento se dirige a reducir los signos de obstrucción de las vías aéreas.

La tranquilización y los corticosteroides son temporalmente eficaces en los casos leves. La parálisis laríngea puede
causar insuficiencia respiratoria que requiere tratamiento de urgencia.

La terapéutica inicial en estos pacientes debe incluir suplementos de oxígeno, esteroides (dexametasona, 2 a 4
mg/animal IV) y si hay edema pulmonar, diuréticos (furosemida, 2 mg/kg IV). Rara vez es necesario practicar una
traqueostomía, pero debe considerarse en animales que no responden a los cuidados de apoyo.

El tratamiento conservador de la parálisis laríngea (disminución de la actividad, evitar esfuerzos, tranquilización) rara
vez es eficaz para prevenir el estridor inspiratorio intermitente o continuo o la insuficiencia respiratoria y no tendrá
efecto en la tos o las náuseas cuando el animal come o toma agua.

El tratamiento definitivo es quirúrgico y se dirige a aumentar el diámetro fijo de la laringe a un tamaño que permita el
flujo de aire compatible con el tipo de actividad del animal.

No es necesario crear un diámetro fijo de la laringe equivalente al que se obtiene normalmente durante la inspiración,
y de hecho predispondría al animal a la aspiración del alimento, agua y saliva. Los procedimientos quirúrgicos que
se utilizan para tratar la parálisis laríngea incluyen laringectomía parcial, laringofisura encastillada combinada con
resección del pliegue vocal y fijación de uno de los cartílagos aritenoides en abducción (lateralización aritenoidea)
LARINGECTOMIA PARCIAL.

Denominada también ventriculocordectomia, consiste en extirpar uno o ambos pliegues vocales, una porción de la
superficie del proceso corniculado de uno de los cartílagos aritenoides o ambos. La extirpación de los pliegues
vocales únicamente alivia los síntomas en algunos animales. Sin embargo, la abertura no suele ser suficiente y es
posible que los síntomas recurran si se forma tejido cicatrizal.

Los pliegues vocales pueden extirparse a través de una vía bucal o una laringotomía ventral, en la primera la
formación postoperatoria de tejido cicatrizal puede ocasionar obstrucción laríngea. La extirpación de los pliegues
vocales a través de una laringotomía ventral permite eliminar en forma más completa estas estructuras y el músculo
vocal y el cierre primario de la mucosa con suturas

No se ha observado formación de tejido cicatrizal que obstruya la laringe después de este procedimiento en perros o
gatos. La laringotomía ventral también puede utilizarse para tratar la formación de tejido cicatrizal después de extirpar
los pliegues vocales por la boca.

La extirpación de una parte del cartílago aritenoides suele hacerse a través de la boca mediante pinzas cortantes. Hay
que tener cuidado para evitar eliminar demasiado cartílago, que predispondría al animal a la aspiración de alimento y
agua. La aritenoidectomía parcial no debe hacerse en ambos lados.

Es común que después de una aritenoidectomía parcial ocurran aspiración de alimento y agua, y la subsecuente
neumonía por aspiración, y cuando se hace bilateral aumenta la posibilidad de aspiración. Sin embargo, no
recomienda la aritenoidectomía parcial para el tratamiento de la parálisis laríngea por la frecuencia relativamente alta
de complicaciones.
LATERALIZACIÓN ARITENOIDEA.-

Incluye un acceso ventrolateral a la laringe y colocación de una o más suturas entre el proceso muscular del cartílago
aritenoides y los cartílagos cricoides o tiroides. Se fijan así el cartílago aritenoides y el pliegue vocal relacionado en
posición lateral, lo que aumenta el diámetro de la abertura laríngea. Se logran mejores resultados cuando se colocan
las suturas a través del cartílago cricoides.

Al principio se recomendaba efectuar lateralización de los aritenoides en ambos lados, sin embargo, la técnica
unilateral proporciona una mejoría clínica con menor frecuencia de aspiración. La lateralización aritenoidea bilateral
debe reservarse para animales que no mejoran de manera satisfactoria después de la operación en un lado. Se ha
demostrado que la lateralización aritenoidea unilateral aumenta de manera importante las tensiones de oxigeno
arterial en perros con parálisis laríngea y en la actualidad es el procedimiento quirúrgico que se practica más para
tratar este trastorno en perros y gatos.
 TRAQUEITIS Y BRONQUITIS

La tráquea que se extiende desde la faringe hasta la base de los pulmones, donde se divide en dos bronquios
derecho e izquierdo, se componen de los anillos cartilaginosos, una membrana fibroelástica que cubre dorsalmente y
pone en conexión los anillos, una capa muscular y la membrana mucosa que es pálida y que esta contiene manojos
de fibras elásticas, además epitelio estratificado cilíndrico ciliado y numerosas glándulas traqueales mucosos y
serosos. Los cilios llegan hasta los bronquíolos terminales y estas contienen además más músculos lisos y
sus paredes están inervadas por el sistema nervioso autónomo.
El aire inspirado después de pasar por las fosas nasales y la faringe, donde es calentado y toma vapor de agua, este
aire inspirado pasa por la tráquea hasta los alvéolos a través de los bronquios, bronquíolos y bronquiolos terminales
para el intercambio gaseoso. De manera que en base a esta parte del proceso fisiológico de la respiración se define
que el sistema respiratorio es una puerta de entrada común para todo tipo de agentes infecciosos, se han identificado
numerosos microorganismos como patógenos respiratorios entre ellos los virus, bacterias, parásitos, que causan
especialmente enfermedades traqueo bronquial de estas vías respiratorias.

La traqueítis y bronquitis se refieren a una serie de enfermedades altamente contagiosas de tracto respiratorio de
perros y gatos, el cual se manifiesta a consecuencia de un proceso inflamatorio del epitelio de la tráquea y los
bronquios, los cuales conllevan a un proceso de acceso de tos en estos animales. Por ello el propósito del presente
tema es enfatizar las causas importantes de infecciones respiratorias (traqueítis y bronquitis) en perros y gatos, así
como la sintomatología, diagnóstico y tratamiento.
Diversos virus y bacterias, aislados o en combinación, causan inflamación aguda y crónica de la tráquea y vías
respiratorias bronquiales. Los microorganismos comúnmente participantes en enfermedades traqueo bronquiales son:
• En los Perros:
Traqueo bronquitis infecciosa canina “tos de perreras
El virus del distenper canino.
El virus de la parainfluenza canina.
El adenovirus canino tipo 1 y 2 (AVC-1, AVC-2)
AVC-1: Después de la exposición buconasal causa viremia y se disemina a todos los tejidos, especialmente a los
hepatocitos necrosis hepática aguda o crónica.
AVC-2: Esta causa traqueo bronquitis en los perros.
El virus 5-simians (VS-5)

Dentro de los agentes bacterianos que causan esta enfermedad traqueobronquial ya sea en forma primaria o
secundaria a enfermedad viral tenemos:
Bordetella Bronchiseptica.
Micoplasma Spp.
Asociados también en forma secundaria con la E.Coli, Klebsiella, Pseudomonas, Pasteurellas, Neumoniae, etc.
En los Gatos
Están mucho más relacionados los agentes virales que clínicamente afectan la traquea, los bronquios y los pulmones,
entre ellos tenemos:
Rinotraqueitis felina viral.
La enfermedad caliciviral felina.
La neuminitis felina (NF).
La peritonitis infecciosa felina (PIF), está última enfermedad causa infección sistémica en el sistema de macrófagos
e inflamación piogranulomalosa del tejido afectado. A pesar de su nombre, las lesiones de la PIF no se restringen
al peritoneo.
Dentro de los agentes parasitarios que causan la irritación del árbol traqueo
bronquial están:
Filaroides osleri (perro).
Aelurostrongylus obstrusus (perro y gato).
Crenosoma vulpis (perros).
Paragonimus kellicotti (gato).
Capillavia aerophilia (gato).

Otras causas incluyen aspiración de humo y exposición a vapores químicos lesivos. Los cambios climáticos súbitos u
otros factores de estrés ambiental pueden causar exacerbación de la mucosa del árbol traqueo bronquial y por
consiguiente la traqueítis y bronquitis crónica en perros y gatos.

En gatos se ha diagnosticado bronquitis alérgica felina (asma felina o bronquial), los signos de este proceso alérgico
se deben a inflamación y obstrucción reversibles de las vías aéreas, y finalmente la presencia de cuerpos extraños en
las vías respiratorias y el desarrollo de anormalidades, como deformaciones laríngeas, pueden predisponer a la
traqueo bronquitis
 PATOGENIA.
Son más comunes las infecciones mixtas y tienen un efecto sinérgico en la producción de la enfermedad clínica
“traqueo bronquitis”.
Lesiones: Durante las etapas inflamatorias agudas y subagudas, las vías respiratorias se llenan con exudado
espumoso, seroso o mucopurulento.
En la fase crónica contiene cantidades excesivas de mucosidad viscosa y la disminución de la limpieza mucociliar
(metaplasma escamosa) llegan a provocar la retención de secreciones, que estas causan una obstrucción aérea y al
mismo tiempo irritación e inflamación de la mucosa del árbol traqueo bronquial el cual se manifiesta con acceso de
tos, estornudos. Los cambios morfológicos asociados a esta fase incluyen además proliferación de las células
caliciformes, estrechamiento de la luz traqueo bronquial (edema por proceso inflamatorio) y alteración del epitelio
respiratorio normal existiendo también alteración del flujo de aire y por consiguiente predisposición de las vías aéreas
a infecciones secundarias.
Las lesiones histológicas en la traqueo bronquitis crónica incluyen hiperemia de la mucosa, ulceración de la mucosa
del epitelio bronquial, infiltración de la lámina propia por células mononucleares y neutrófilos. También se produce
hiperplasia de las células caliciformes, metaplasia escamosa (pérdida de células ciliadas), hipertrofia de las glándulas
bronquiales.
El virus de la enfermedad caliciviral felina, tiene afinidad por el epitelio traqueobronquial y neumocitos alveolares del
pulmón provocando una neumonía del tipo intersticial. El virus de la peritonitis, infecciosa felina (PIF), una vez que
ocurre la diseminación viral produce una inflamación piogranulomatosa en el pulmón.
El filaroides osleri provoca módulos granulomatosos en la región proximal a la carina traqueal, donde el desarrollo de
las larvas puede llegar a obstruir parcialmente los bronquios y causar irritación de la mucosa bronquial. El asma
bronquial felina puede causar cianosis y diseña y se acompaña de eosinofolia.
 SINTOMATOLOGÍA.

La tos es la característica principal de la enfermedad, inicialmente existe un brote agudo de tos sonora de alta
intensidad generalmente seca debida a la traqueobronquitis y una producción aumentada de moco, en ocasiones se
observa secreción naso-ocular serosa leve. La tos puede ser más frecuente durante el ejercicio, excitación o cambios
en la temperatura y humedad del aire inspirado y además se evidencia los silbidos, (la tos con frecuencia es seguida
de movimientos nauseosos y arqueamiento que el dueño puede confundir con vómito o ahogamiento).

La traqueobronquitis enfermedad altamente contagiosa que puede afectar a perros de diferentes edades dando origen
a episodios de tos asociados a una dificultad respiratoria acentuada. En términos generales, cuando estos agentes
actúan separados, la sintomatología es leve y de rápida recuperación. En los perros afectados disminuye el apetito y
pierden peso.

Posteriormente cuando la enfermedad traqueobronquial se complica esta presenta como infección mixta de gravedad,
con presencia de tos productiva, anorexia, depresión, fiebre y deshidratación. La fiebre crónica fluctuante que no
se responde a los antipiréticos es el signo temprano más frecuente de la peritonitis infecciosa en el gato, motivo por el
cual debe de hacerse el diagnóstico diferencial.

En los perros afectados disminuye el apetito y pierden peso. Los pacientes más susceptibles a "la traqueobronquitis"
son neonatos inmunosuprimidos, principalmente posteriores al destete. Los adultos normalmente afectados son
aquellos pacientes débiles convalecientes de alguna enfermedad, o inmunosuprimidos por tratamientos prolongados
con esteroides u otros medicamentos; pacientes sometidos a estados de tensión intensa o transportación.
 EPIDEMIOLOGÍA.

La enfermedad traqueobronquial puede resultar altamente contagiosa por diseminación en forma de aerosol (tos,
estornudos) ya sea de animales clínicamente enfermos o de los portadores asintomáticos. Por lo tanto corren
riesgo de infección los perros y gatos de cualquier edad en los lugares donde estos animales son confinados juntos
(pensiones, asilos, tiendas de animales, hospitales veterinarios e instalaciones para investigación). Estos agentes
también pueden ser transmitidos por fómites (manipuleo del personal, jaulas, platos para agua y comida). La mayor
parte de los agentes etiológicos son de distribución mundial. La mortalidad en perros jóvenes susceptibles (sistema
inmunitario bajos) puede llegar al 60% y la morbilidad no tiene índices significativos.
 DIAGNOSTICO.

La traqueobronquitis con frecuencia se diagnostica a través de una historia clínica bien estructurada, la historia de
vacunación como uno de los pasos importantes en el diagnóstico, la exposición frente a otros animales o
consultorios (clínicas, hospitales) y según datos circunstanciales de signos clínicos.
Examen físico:
La tos es el punto clave de la enfermedad traqueo bronquial y las infecciones parasitarias, la tos puede ser inducida
mediante la palpación traqueal.
Disnea intensa, indicativo de procesos de alteración en la ventilación y/o perfusión.
La presencia de fiebre, sugiere infección bacteriana, viral, nicótica.
A la auscultación sonidos bronquiales crepitantes, manifiesta la acumulación de secreciones impactadas en el árbol
traqueo bronquial
Presenta tos seca, diferenciando de la tos húmeda que solo se presenta en neumonías, y en bronquiectasia.

Examen radiológico: Marcada densidad intersticial y alveolar. En el parásito F. Osleri, se puede observar gránulomas
con densidad de tejido blando en la traquea distal y la carina.

Hemograma: Durante el proceso agudo muestra leucocitosis con neutrofilia con desviación a la izquierda y durante el
proceso crónico implica neutrofilia madura.

Liquido del lavado transtraqueal: Estas aspiraciones de líquido pueden demostrar mediante exámenes:
Citológicos: Células epiteliales hiperplasicos, exudado piogranulomatoso.
Microbiológicos: Mediante sedimentación fecal para obtener e identificar los huevesillos o larvas de parásitos (F.
Osleri por ejemplo)
Virología: Aislamiento viral difícil y costoso.
 PRONOSTICO.

El pronóstico en todo proceso traqueobronquial es favorable, en vista que un buen diagnóstico y tratamiento conlleva
a la recuperación del paciente, ya que esta enfermedad es considerada autolimitante, a menos de que se haya
desarrollado una enfermedad granulomatosa intensa, que complique el cuadro respiratorio que puede conllevar a un
secuestro respiratorios.

TRATAMIENTO.

La antibióticoterapia de la traqueítis y bronquitis causado por infección bacteriana, se debe de realizar por lo general
mediante la prueba de sensibilidad, por lo que se debe seleccionar un antibiótico con un buen espectro grampositivo-
gramnegativo, puesto que estos microorganismos son los más patógenos que afectan el árbol traqueobronquial,
especialmente la B. Bronchiséptica. El cloranfenicol, la ampicilina, tetraciclinas, gentamicina, etc., resultan eficaces.
Pero las concentraciones terapéuticas de los antibióticos dados por la ruta parenteral siempre son alcanzadas en el
epitelio traqueobronquial donde residen los agentes infecciosos teniendo buena acción farmacológica. La terapia
broncodilatadora se aplica para combatir la broncoestenosis y reducir la fatiga de los músculos respiratorios:
Aminofilina de 6 a 10 mg/kpv/ 6-12 horas, teofilina de igual forma que la aminofilina. Los antitusigenos sólo están
indicados si la tos no es productiva y persistente, dentro de ellos tenemos: Dextrometorfan en dosis de 2mg/kg.
Hidocan de 2.5 10mg/kg, Codeína en dosis de 1-2mg/kg, administrada cada 6 u 8 horas dependiendo de la respuesta
en el proceso de evaluación del paciente con problema traqueobronquial. En el asma felina, realizar la terapia
antiinflamatoria y broncodilatadores, la primera con el uso de glucocorticoides como la prednizolona por su acción
antiinflamtoria en dosis de decartación (primera dosis 2 a 4 mg/kpv, segunda dosis de 1 a 2 mg/kpv, tercera dosis de
0.5 a 1 mg/kpv y asi suscesivamente cada 24 horas por via intra muscular), conjuntamente a ello el uso adecuado de
antibióticos y los procesos de nebulización a fin de fluidificar las secreciones impactadas, de esta forma dar
oportunidad al tejido para una mejor recuperación
 PREVENCIÓN.

* En el animal; inmunización:
Adenovirus (inyectable)
Las vacunas que contienen AVC-1 o AVC-2 tienen protección cruzada para ambos
Virus de parainfluencia
Inyectable: protege contra la enfermedad pero no contra la infección (por lo tanto, ésta quizá no evite la diseminación
de portadores a perros susceptibles en un brote de un criadero)
Intranasal: protege contra la enfermedad y la infección.
Bordetella
Inyectable (bacteriana)
Intranasal (bordetella viva o virulenta): protección más consistente que la inyectable (tal vez estimule a la Ig A Local)

* En el criadero
Aislar a los animales infectados
Aplicar higiene cuidadosa para prevenir la diseminación por fomites.
Asegurar una ventilación adecuada del criadero.
Usar desinfectantes como hipoclorito de sodio (cloros) etc