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HONGOS

AMBIENTALES
MICOSIS
OPORTUNISTAS
HONGOS AMBIENTALES
MICOSIS OPORTUNISTAS
Género: Aspergillus
Especies patógenas: A. fumigatus, A. flavus, A. niger, A.
terreus
• Clasificación: Ascomicetos.
• Hábitat: Suelo y materia orgánica en descomposición, silos,
zonas agrícolas, alimentos descompuestos.
• El hongo actúa como alergeno en personas
inmunocompetentes.
• A. fumigatus es una especie termófila.
• Características macromorfológicas.-

Micelio aéreo de aspecto aterciopelado,


color azul verdoso oscuro.

Colonia de A. fumigatus

Micelio aéreo blanco, con partes amarillas,


cabezas conidiales de color negro o castaño
negruzco.

Colonia de A. niger
• Características Micromorfológicas:

Conidios

Fiálides secundarios
Fiálides primarios
Vesícula
Conidióforo

Hifas
septadas

A. niger A. flavus A. fumigatus


• Cuadros Clínicos.-
• Aspergilosis pulmonar alérgica (pulmón de granjero). Forma especial de asma,
es una reacción inflamatoria alérgica el hongo actúa como alergeno.
• Se presenta con tos y disnea, fiebre, obstrucción bronquial e infiltrado
pulmonar puede ser aguda, subaguda y crónica.
• Aspergiloma en personas con enfermedad pulmonar cavitaria preexistente
(tuberculosis, sarcoidosis, silicosis o bronquiectasias).
• Desarrollo de Aspergillus (bola fúngica o micetoma). Clínicamente se
caracteriza por hemoptisis  grave o mortal.

a Observación
microscópica de
Aspergillus

b Bola fúngica o
aspergiloma
Aspergilosis pulmonar invasiva progresa con
rapidez insuficiencia respiratoria mortal.
A. fumigatus
El corte histológico muestra hifas que han
invadido el parénquima pulmonar, los vasos
sanguíneos pulmonares, cursa con trombosis e
isquemia.

• Aspergilosis diseminada. Por vía hematógena a


otros órganos, riñón, SNC, hígado, vías
gastrointestinales.

• Otomicosis aspergilar. A. niger, A. fumigatus, A.


flavus, C. albicans

• Queratomicosis. A. fumigatus.

• Endoftalmitis.
Hipopion

• Infección de senos nasales. A. flavus.


Diagnóstico de Laboratorio
• Muestras.- Raspado de córnea, esputo, líquido de lavado bronquial.
• Examen directo.- KOH, azul de lactofenol.
• Cultivo.- Desarrollo en 2 a 3 días, micelios aéreos coloreados, según las especies.
• Radiografía de tórax
• Tomografía computarizada de tórax.
• Estudio histopatológico.- Permite la observación de hifas septadas, dicotómicas,
en ángulo de 45°.

Tratamiento
• Según el Cuadro clínico
Anfotericina B, Itraconazol, Cirugía, Voriconazol
Clotrimazol. Fluconazol. Ketoconazol.
Orden: Mucorales
Géneros: Mucor, Rhizopus, Absidia
 Hongos no septados.
 Hábitad: Suelo, desechos orgánicos

Mucor
Cuadros Clínicos de mucormicosis
FORMA CLÍNICA AGENTE CAUSAL FACTORES PREDISPONENTES

Rinocerebral (craneofacial) 42 a 90% R. oryzae Diabetes + acidosis (70%)


Pulmonar (torácica) 18% A. corymbifera Hemopatías, neutropenia, Tto. Aspergilosis

Gastrointestinal (abdominal) 20% A. corymbifera Kwashiorkor, enfermedades intestinales

Diseminada (hematógena) 14% R. rhizopodiformis Inmunosupresores.

Cutánea y subcutánea 3% R. pusillus Quemados , diabetes y drogas I.V.

Forma rinocerebral
• En enfermos con acidosis, diabéticos descompensados.
• Las esporas ingresan por las fosas nasales y siguen a las cavidades paranasales por
invasión directa, la infección se disemina a través del etmoides y se localiza en la
región retro orbitaria, siguen a través de las arterias hacia las meninges y lóbulos
frontales cerebrales.
 Forma Pulmonar
• Se desarrolla en pacientes leucémicos, con linfoma o neutropenia
intensa.
• Las esporas penetran en los bronquios produciendo trombosis e
infarto pulmonar.
 Forma Gastrointestinal
• Se produce por la ingestión o
introducción del hongo por
sonda nasogástrica en
personas mal nutridas.
Compromete estómago y
colon produciendo úlceras
que pueden perforarse
determinando una peritonitis
 Forma cutánea
 Consiste en la
colonización e
infección de ulceras
diabéticas, de
decúbito
 Forma Diseminada
• Secundaria a focos
pulmonar
Diagnóstico de Laboratorio
 Examen directo y cultivo
• Demostrar género y especie del agente causal, en muestras
tisulares hifas no tabicadas.
 Estudio histopatológico.
• A partir de muestras de curetajes de mucosa, de cavidades
paranasales, biopsia pulmonar.
• Demostrar invasión tisular.
• Se utiliza tinción de PAS, Gomori Grocott.

Tratamiento
Anfotericina B., Ketoconazol, Flucoconazol, Itraconazol,
Posaconazol.
Genero: Fusarium
Especie patógena: Fusarium solani

Presenta:

 Macronidias típicas
 Saprófitos
 Fitopatógenos

FACTORES PREDISPONENTES

 Traumatismos
(Golpe de una piedra, ingreso de una partícula de metal, cal
viva, salpicadura al cortar una cebolla).
DIAGNÓSTICO
 Muestra: Tejido necrótico, raspar los bordes de la úlcera, biopsias, sangre
para hemocultivo.
 Examen directo con KOH
 Examen directo con Gram, Giemsa, PAS.
 Cultivo: Agar Sabouraud.
Identificación
 Características macroscópicas
Micelio aéreo, algodonoso,
cambia de color blanco a rosado
suave o crema.
 Características microscópicas
Conidióforos cortos. Macroconidias septadas en
forma de semiluna o banana, microconidias
ovales o elípticas sin septos o con un septo.
CUADROS CLÍNICOS
 Forma Cutánea
• Ocurre en la cara por trauma de hojas de plantas con bordes
cortantes contaminadas con Fusarium.
• Las lesiones son eritematosas, induradas con necrosis central.
• Coloniza o infecta la piel de pacientes quemados.

 Sinusitis maxilar
De evolución crónica, sin respuesta a los tratamientos
antibióticos habituales.
 Fusariosis invasiva
 Se presenta en pacientes con neutropenia severa.
 Puerta de entrada puede ser la piel o el tracto respiratorio.
 Inhalación de esporas determina compromiso de cavidades
paranasales o pulmón, siendo éste el foco de diseminación
hematógena.
TRATAMIENTO
 Para un tratamiento específico es necesario la
identificación del hongo por el laboratorio.
MICOSIS OCULARES
 Queratomicosis , úlcera necrótica blanco grisácea en
la córnea acompañada de hipopión
 Por otras especies de hongos filamentosos y levaduriformes.
 Candida albicans
 Candida spp
 Penicillium marneffei
 alternaria spp.
 Fusarium solani
Micosis sistémicas
CRIPTOCOCOSIS
Etiología
• Fase asexual.- Cryptococcus neoformans,
C. neoformans var. neoformans (serotipos A y D).
C. neoformans var. gattii (serotipos B y C).
• Fase sexual.- Filobasidiella neoformans (basidiomiceto).
• Levadura capsulada
• No es dimórfica. En los tejidos (37ºC) y en cultivo (25ºC) crece como
levadura con blastoconidias.
Factores de virulencia
• Cápsula de polisacáridos (glucoronoxilomanano, complejo
de ácido glucorónico, xilosa y manano), inhibe la fagocitos
por los macrófagos, monocitos, PMN, disminución de la
respuesta celular.
Inhibe la vía alterna del complemento.
• Fenoloxidasa enzima que convierte los compuestos
fenólicos en melanina.
Epidemiología
• Enfermedad de distribución
mundial. Diseminación
• C. neoformans se aísla de
lugares habitados por Fuente de infección

palomas, en nidos y
excrementos de estas aves y
constituye un medio alcalino,
desecado con abundante
nitrógeno, creatinina y sal.
• Afecta a individuos con
inmunodeficiencia de células
T.
Cuadros clínicos
• Criptococosis pulmonar primaria: Asintomática en individuos
inmunocompetentes.
Neumonía sintomática con tos, fiebre, dolor pleurítico con infiltrados pulmonares
difusos.
• Meningoencefalitis criptocócica: Por diseminación hematógena las levaduras
llegan al SNC (meninges y cerebro) en pacientes con SIDA o inmunodeprimidos.
Se presenta con cefalea, fiebre y síntomas neurológicos.
Diagnóstico de laboratorio
• Examen directo.- LCR teñido con tinta
china.
• Cultivo.- Agar dextrosa de Sabouraud.
• Identificación.-
• Características macromorfológocas de las
colonias.
• Características micromorfológocas.
• Producción de ureasa.
• Fermentación y asimilación de carbohidratos.
• Prueba de aglutinación en látex.- Para
detectar el antígeno polisacárido de C.
neoformans en LCR y suero del paciente.
Tratamiento
• Fluconazol.
• Anfotericina B.
• Anfotericina B+ flucitosina.
HONGOS DIMÓRFICOS PRODUCTORES
DE MICOSIS SISTÉMICAS
Distribución Geográfica
Histoplasma capsulatum
Fuente de infección
Diseminación en
monocitos y
macrófagos
HISTOPLASMOSIS
Cuadros clínicos
• Histoplasmosis pulmonar. Asintomática o enfermedad aguda leve
(cuadro gripal benigno).
• Histoplasmosis diseminada. Por diseminación hematógena o por los
linfáticos a diferentes órganos. Las lesiones viscerales se acompañan
de úlceras cutáneo-mucosas. Hepato y esplenomegalia. Anemia y
leucopenia.
Diagnóstico de Laboratorio

Muestras: Esputo, biopsias de las


lesiones cutáneas, mucosas y
ganglionares; sangre, punción
esternal, punción de hígado y bazo.
Identificar levaduras intracelulares
en tejido. Tinción giemsa, H.E.
Cultivo. Temperatura ambiente y 37ºC

Identificación. Características macro y micromorfológicas.


Conversión de la forma filamentosa a levaduriforme.

Prueba cutánea con histoplasmina intradermoreacción positiva


induración de 5 mm a las 48 hrs.
Pruebas de inmunidad. Fijación de complemento, aglutinación de
látex, inmunodifusión.
Tratamiento
Recuperación sin tratamiento.
Anfotericina B. Ketoconazol para histoplasmosis progresiva.
Paracoccidioides brasiliensis
Agente de la blastomicosis sudamericana
Paracoccidioidomicosis
Micosis crónica granulomatosa de piel, mucosas,
ganglios y vísceras.

Cuadros clínicos
• Cutáneo-mucosa. Boca (encías,
labios, lengua, paladar) y la nariz.
Pápula, pápula – pústula, úlcera.
• Visceral (pulmonar e
intestinal). Forma pulmonar
benigna.
Forma pulmonar progresiva.
Se acompaña de lesiones
mucocutáneas y ganglionares.
• Sistémica. Diseminación a
vísceras: bazo, intestino,
adrenales, hígado, sistema óseo.
Diagnóstico de Laboratorio
Muestras: esputo, lavado bronquial, Levaduras multigemantes de
pus de úlcera, de ganglios, biopsias. P. brasiliensis.
Examen directo. Con KOH 20%.
Cultivo. Temperatura ambiente y
37ºC.
Identificación.
Pruebas de inmunidad. Detección
de anticuerpos.
Prueba de la paracocidioidina.
Positiva.
Tratamiento. Anfotericina B.
Ketoconazol.
Coccidioides immitis
Diseminación
Fuente de hematógena
infección
Coccidiodomicosis
Cuadros Clínicos
•Coccidioidomicosis pulmonar aguda.
Infección respiratoria por inhalación de
artrosporas en personas inmunocompetentes.
Cuadro gripal.
•Coccidioidomicosis pulmonar diseminada.
En pacientes inmunocomprometidos, se
presenta como neumonía diseminada o
neumonía aguda de tipo miliar.
•Meningitis granulomatosa crónica.
•Coccidioidomicosis cutánea crónica.
•Coccidioidomicosis diseminada
generalizada. Afectación de vísceras, huesos,
tejido cutáneo, meninges.
Diagnóstico de Laboratorio
Examen directo. Demostrar la presencia de
esférulas en muestras de tejido, esputo,
biopsias.
Presencia de anticuerpos específicos para
C.immitis mediante fijación de complemento,
ELISA, inmunodifusión, aglutinación de
látex.
Prueba cutánea con esferulina. Intradermo
reacción.
Cultivo peligroso.

Tratamiento.
Recuperación sin tratamiento. Anfotericina
B. Ketoconazol. Miconazol. Fluconazol.
Examen directo Biopsia (H.E.)
Itrakonazol.
Esférulas de Coccidioides immitis en
tejido.
Blastomyces dermatitidis
Blastomicosis infección crónica granulomatosa supurativa

Diseminación al
Fuente de sistema óseo y
infección cutáneo
Cuadros clínicos.
Blastomicosis pulmonar aguda. Cuadro
gripal.
Blastomicosis crónica. Invasión de pulmones, Lesión
piel, huesos, apartogenitourinario y SNC. verrugosa
•Blastomicosis pulmonar crónica. Se nasal
presenta con neumonía
•Blastomicosis cutánea.

Diagnóstico de Laboratorio
•Examen directo. Demostrar levaduras en Lesión
muestras de esputo o tejido biopsia. pustular en
antebrazo
•Cultivo. Temperatura ambiente y 37ºC

Tratamiento.
Recuperación sin tratamiento. Anfotericina B.
Ketoconazol. Cirugía.
MICOSIS OPORTUNISTAS
CANDIDIASIS
Es una infección causada por levaduras del género Candida que
afecta piel, mucosas, uñas y tejidos profundos.

Etiología
• C. albicans
Otras especies:
• C. estellatoidea C. tropicalis
• C. parapsilosis C. kefyr
• C. guilliermondii C. krusei
• C. glabrata C. viswanathii
• C. lusitaniae
Morfología
Estructura
Pared celular de C. albicans
Cultivo
• Agar dextrosa de Sabouraud
• Agar sangre.

Colonias de Candida
albicans.
Presentan color
blanco pálido,
superficie lisa,
brillante, borde
entero, cremosas.
Factores de virulencia
• C. albicans patógeno oportunista presenta:
• Adhesinas.- Receptor homológo a la integrina
CR3 se une a fibrinógeno fibronectina y laminina Glucoproteínas,
mananos que favorecen la colonización o infección. Lectinas ( se une
a azúcares )
• Tubos germinales.- Que posteriormente se transforman en hifas.
• Transformación morfológica levadura-micelio. Dificulta la
fagocitosis y disminuye la acción de la IgA.
Factores de virulencia
• Producción de enzimas hidrolíticas.- Fosfolipasas y
lisofosfolipasas degradan M. citoplásmatica.
• Proteasas ácidas (aspartilproteinasa : facilita la penetración al
corneocito
• Hidrofobicidad.- Adherencia a catéteres y superficies de
plástico.
• Canditoxina destruye células cutáneas y causa eritema .
• Sideróforos.
• Adenosina secretoria, bloquea la degranulación de
Neutrofilos
Factores predisponentes
• Estados fisiológicos: Infancia y vejez, embarazo.
• Factores locales: Humedad, exposición ocupacional, oclusión cutánea,
prótesis, heridas y quemaduras.
• Endocrinopatías y enfermedades metabólicas: Diabetes, obesidad,
hipoparatiroidismo, hipotiroidismo.
• Enfermedades debilitantes: Neoplasias, inanición, infección por HIV-SIDA-
• Medicamentos y otros tratamientos: Hormonas sexuales (anticonceptivos),
antibióticos de amplio espectro, glucocorticoides, inmunosupresores,
citotóxicos, radioterapia.
• Intervenciones quirúrgicas y otras medidas: Cirugía, hiperalimentación
parenteral, cateterismo, traqueostomía, drogas por vía IV (heroína).
• Depresión del sistema inmunitario.
Epidemiología
• Otras especies, C. paralapsilosis, C. guilliermondii, C. tropicalis se aíslan del suelo, en la
piel de humanos y de animales.

• C. albicans es comensal de la piel, tracto gastrointestinal y tracto genital femenino


de los humanos.

• Fuente endógena de infección en los humanos.

• Transmisión interhumana, de ambientes hospitalarios, objetos y superficies (fuente


exógena).
Candidiasis
Cuadros clínicos
• CANDIDIASIS CUTÁNEA
• Intertriginosa.- Afecta pliegues submamarios, interdigitales.

Eritema intenso y lesiones satélite. Se presenta con


papulas, pústulas, placas blanquecinas y fisuras.
• CANDIDIASIS CUTÁNEA.
– Intertriginosa.- Afecta pliegues
inguinocrurales y axilares.

Eritema intenso y lesiones satélite


DERMATITIS DEL
PAÑAL
• Paroniquia candidiasica.- Afecta los tejidos blandos que
rodean la uña. onixis con perionixis

Se caracteriza por eritema,


edema, dolor y exudado
blanquecino purulento.
• Ungueal u onicomicosis.- Afecta las uñas de las manos,
cambian de color blanco amarillento, verdosas, negras o café.

La lesión se inicia en el
borde ungueal lateral
de la uña y la infección
avanza en dirección
distal. Los pliegues
periungueales son
afectados y existe
supuración.
• CANDIDIASIS MUCOCUTÁNEA.
• Pseudomembranosa (muguet o algodoncillo).- En lactantes
afecta la lengua, paladar y mucosa yugal.

Se observan placas blanquecinas Seudomembranas blancas


(leche cuajada), mucosa eritematosa, sobre la lengua, paladar
acompañadas de dolor. blando y la mucosa bucal.
• Queilitis angular (boqueras).- Se caracteriza por eritema y fisuras
en la comisura de la boca.
BALANOPOSTITIS
• Vaginal.- Leucorrea (exudado lechoso) moderado o intenso, placas
blanquecinas en la mucosa vaginal, prurito, dolor, la vagina y los labios
presentan eritema que se puede extender al periné.
• Balanoprepucial.- Placas blanquecinas en el glande. Se presenta con
ardor, prurito, dolor. Transmisión por contacto sexual.

• CANDIDIASIS SISTÉMICA O
DISEMINADA
– Diseminación hematógena. Vísceras abdominales,
el corazón, el hígado, el bazo, los huesos, los ojos,
Diagnóstico de laboratorio
• Muestras clínicas
• Sangre, exudado vaginal, esputo, escamas, tejidos obtenidos por biopsia.
• Examen directo
• Raspado de escamas, de las placas tratadas con KOH al 10% se puede
realizar tinción de Gram, tinciones histológicas como PAS o metenamina-
plata.

a) Levaduras con yemas,


pseudohifas, hifas de Candida
albicans en muestra de esputo.

• Cultivo
– En agar dextrosa de sabouraud a 37ºC.
• Identificación
• Características macromorfológicas de las
colonias.
• Características micromorfológicas.
• Prueba del tubo germinal.
• Clamidosporas. En agar harina de maíz a
25ºC.

Candida albicans tubo germinal a Clamidosporas


37ºC por 2 horas en suero.
• Métodos enzimáticos
• Detección de antígenos de Candida (mananos) mediante
aglutinación de látex. Test Bichro-Latex albicans.

• Detección de anticuerpos (por ej. antimicelio o antienolasa) en


suero de los pacientes.
Tratamiento
Enfermedad Tratamiento recomendado

Candidiasis mucocutánea
Candidiasis bucal Nistatina o clotrimazol
(algodoncillo)
Candidiasis esofágica Fluconazol, itraconazol o ketoconazol
Candidiasis vaginal Miconazol tópico, clotrimazol,
butoconazol, tioconazol o terconazol; o
fluconazol oral
Candidiasis intraabdominal Anfotericina B más flucitosina
Candidiasis mucocutánea Ketoconazol o anfotericina B
crónica
Candidiasis cutánea Anfotericina B tópica, clotrimazol,
econazol, ketoconazol, miconazol o
nistatina
Candidiasis sistémica Anfotericina B o fluconazol
CANDIDIASIS
BUCAL

CANDIDA ALBICANS
EPIDEMIOLOGIA Y ACCION
PATOGENA
ACCION
EPIDEMIOLOGIA
PATOGENA

La cavidad oral de la mayoria de las


Causan lesiones en cualquier órgano
personas sanas está colonizada por
o tejido, salvo la porción folicular
levaduras. Estos microorganismos
del pelo. Candida vive en equilibrio
colonizan también el aparato digestivo
con otros miembros de la
y genital. C. albicans representa
microbiota oral.
alrededor de 80% de estas cepas.

Su transformación en patógeno
El porcentaje de personas colonizadas
depende tanto de la alteración de los
varía según la edad (mayor en niños
mecanismos defensivos de la
menores de un año) y aumenta con la
persona colonizada como del
presencia de prótesis o alteraciones
complejo potencial de factores de
orales.
virulencia del hongo.
AGUDAS

MANIFESTACIONES CLINICAS

Aparición de pseudomenbranas
blanquecinas, color crema y
confluyentes. Las pseudomenbranas
estánCANDIDIASIS PSEUDOMENBRANOSA
constituidas por micelos y O MUGUET
levaduras

Aparece con frecuencia en los recién


nacidos, debido al pH bajo en cavidad
oral, tambien cuando existen
alteraciones locales.
CANDIDIASIS ERITEMATOSA AGUDA

MANIFESTACIONES CLINICAS

Es muy común y suele ser una complicación del


tratamiento con antibacterianos de amplio espectro
(tetraciclinas). Se defiende clínicamente con una zona
rojiza sin la presencia de grumos o placas. Las
localizaciones más comunes son el dorso de la lengua y
el paladar. Cuando la lengua está afectada, el dorso está
depapilado, brillante y liso.

El paciente sentirá dolor o quemazón, no tolerará


alimentos sólidos, líquidos fríos o calientes. Esta forma
de candidiasis es la más común en pacientes con VIH y
en los tratados con corticosteroides inhalados.
CRONICA CANDIDIASIS HIPERPLASICA

MANIFESTACIONES CLINICAS

Es una lesión poco frecuente que se


presenta como una lesión
asintomática en placas o en pequeños
nódulos blancos, adheriros
firmemente a un área eritematosa.

Las placas adheridas no pueden ser


desprendidas por raspado. De
frecuente aparición en mucosa de
carrillos cerca de las áreas
retrocomisurales y en lengua.
Lesiones Asociadas QUELITIS ANGULAR

MANIFESTACIONES CLINICAS

Se caracteriza por la aparición de eritema,


gritas o fisuras en las comisuras labiales.
Puede darse por factores que van desde
anomalías relacionadas con el envejecimiento
y la aparición de arrugas, la humedad en estos
lugares, defectos protésicos, entre otros.

Lo normal es que esté asociada a otras formas


de candidiasis oral. En muchas ocasiones se
trata de una infección mixta por estafilococos
y Candida, sobre todo en personas jóvenes. En
los pacientes con infección por VIH, la
quelitis angular suele ser crónica.
ESTOMATITIS PROTESICA

MANIFESTACIONES CLINICAS
Es la forma más común de candidiasis oral
y se caracteriza por la presencia de una
inflamación y enrojecimiento del área que
sirve de soporte a una prótesis extraíble
(preferentemente superior palatina)

Habitualmente asintomática, siendo más


frecuente en mujeres. Su etiopatogenia es
multifactorial y comprende factores
protésicos, higiénicos, microbiológicos,
dietéticos y sistémicos
GLOSITIS RÓMBICA

MANIFESTACIONES CLINICAS

Es una lesión crónica no dolorosa que aparece


como una depapilación en la región media del
dorso lingual favorecida por una menor
vascularización en esta zona. Este proceso es más
común entre varones adultos, fumadores y
diabéticos.

Puede sobresalir de 2 a 5 mm, en la que no se


observan papilas filiformes, condición crónica
producto de la atrofia de las papilas filiformes. Esta
asociada a fumar y al uso de esteroides inhalados.
DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO

Antimicóticos
adecuados:
nistatina

Azòlicos: por vía


digestiva

Compuestos que
contengan
yodopovidona
PREVENCIÓN

• Instruir a los enfermos sobre las técnicas de higiene bucal


• Cuidado de prótesis, implantes
• Reducción en la ingesta de carbohidratos, incluso almidones
• Manejar con cautela el uso de corticoides
• Examinar y controlar periódicamente la cavidad oral para prevenir el trauma
HISTOPLASMOSIS BUCAL
• Lesiones en la mucosa bucal en la cual
pueden aparecer ulceras con dos
aspectos :
Bordes regulares mas o menos
profundas
Bordes irregulares, superficiales,
secreción

• Manifestaciones de tipo nodular,


aspecto ulcerovegetante
• Dolor, sialorrea y adenopatía
DIAGNOSTICO
• Primero se debe partir de un minucioso examen clínico con una prolija
anamnesis, luego el diagnostico diferencial y por ultimo el presuntivo
• La mejor muestra en estos casos es la que brinda una biopsia:

Se coloca frasco estéril


Una se incluye en
con solución fisiológica
formol, para el estudio
y antibiótico, para el
histopatologico
laboratorio
RESPUESTA INMUNE

El papel protector del


sistema inmune reside en
Estas pruebas son iguales a
respuesta celular lo que
la de la tuberculina, un
determine la prueba
resultado positivo es índice
cutánea de sensibilidad al
de infección actual o
antígeno especifico que es
pasada.
mas sensible en los
individuos infectados
TRATAMIENTO
• Las primeras remisiones de la
enfermedad se dieron con
sulfamidas luego por
antimicóticos ketoconazol y
itraconazol
• La mayoría de enfermos se
recuperan con el tratamiento
adecuado
PARACOCCIDIOIDOMICOSIS

AGENTE ETIOLÒGICO:

Paracocciodes brasiliensis

Agar BHI
DEFINICIÓN
• Es una micosis granulomatosa profunda de origen
exógeno endémica parecida a la histoplasmosis, se
presenta en seres humanos y es manifestada raramente
en animales silvestres .
• Como en otras micosis no existe contagio .
HÁBITAT
Se tiene certeza que el hábitat es la
naturaleza , especialmente las
áreas boscosas, de climas tropicales
y subtropicales con abundante
régimen de lluvias.
• Tierras vecinas de agua dulce
Fuente de • Los elementos infectantes son los
infección conidios que se vehiculizan en el
aire

Vía de • Es la inhalatoria
penetración

• Dura entre un mes y varios años


Periodo de • Hay enfermos en los que la
incubación dolencias se presenta luego de 30
años
PATOGENIA
1. Quebrantamiento de
defensas del
hospedador Las lesiones en la mucosa naso –
orofaríngea suelen ser la regla,
2. Los conidios llegan al secundarias a la diseminación :
pulmón • vía linfática
primoinfección • vía sanguínea
Paracoccidioidomicosis:
3. Evolución de la • Primaria
infección a la •De reactivación
enfermedad
PARACOCCIDIOIDOMICOSIS ORAL

• Localizaciones extra-pulmonares se
manifiesta en zonas de la mucosa oral
.
• Puede haber distintas
manifestaciones como:
1. Granulomas apicales
2. Periodontitis bruscas
• Lesiones mas llamativas
son las ulcerosas
• Microabsesos que alternan
con puntos hemorragicos:
estomatitis moriforme
• Se asientan en el: paladar,
gingiva, lengua, labios,
carrillos, piso de la boca.
Compromiso de los
linfáticos: labio
trombiforme o boca de
tapir

Los ganglios se ulceran o


fistulan

Se disemina a glándulas
suprarrenales

Se puede obserbar anchas


de color pizarra en mucosa
bucal
DIAGNÓSTICO
Se puede obtener por medio de biopsias, raspado y
punción ganglionar:
• Se tiñe con la técnica de PAS o técnica de Grocott
Método mas rápido y eficaz: examen microscópico al
fresco
Biopsias:
Se siembran es baterías de 4 a 6 tubos por un mes:
• 2 a 3 de ellos en agar sangre o agar BHI (37°C )
• restantes en agar miel con antibiótico (28°C )
Inoculación:
• Exitosa en cobayo, vía intratesticular
Pruebas serológicas
Tratamiento
• Descarte de Tubercolosis, ya que
la Anfotericina B o Itraconazol
empeora esta enfermedad.
• El P. brasiliensis responde
satisfactoriamente al al
ketoconazol y combinación de
trimetoprima - sulfametoxazol