Presentacion Ecn

CASO CLÍNICO.
• Madre 34 a, multigesta, A Rh+, embarazo normal, RPM 15 h.

Maduración pulmonar y ATB. PCV a las 30 SEG.
• RN femenino, APGAR 8-9, PN 1740 g. O Rh +.
• 1H: dificultad respiratoria, CPAP, LIV, ATB.
• Vía umbilical y a las 24 h alimentación SOG.
• 41 h: distensión abdominal y dibuja asa intestinal (NPO)
• 6 d: 10 ml LM SOG c/ 3 tomas.
• 7 d: apnea, deja residuo de 3 ml y deposiciones liquidas abundantes

de mal olor (NPO).
Leucocitos 10,2/mL
Hemoglobina 15,2g/dl
Hematocrito 41,7%
Plaquetas 151 /mm3
Sangre oculta en heces Positivo
Coprológico Heces color negruzca, aspecto mucoide, flora bacteriana
disminuida, consistencia liquida
Polimorfonucleares 25%
• Vancomicina 10mg/kg/dosis
• Rx abdomen: edema interasas

con signos de gas intramural.
ENTEROCOLITIS
NECROTIZANTE
NEONATAL
EDDY TUBÓN
NEONATOLOGÍA UCE
INTRODUCCIÓN.
• Emergencias G-I más común en el RN.
Necrosis isquémica
Inflamación severa
Invasión organismos formadores de gas
Gas en pared intestinal y SV Portal
• Morbilidad a largo plazo, particularmente RNMBPN

(<1500 g).
Neonatal necrotizing enterocolitis: Pathology and pathogenesis - UpToDate [Nov 05, 2019].
EPIDEMIOLOGÍA
• Se desconoce verdadera incidencia (sospechosos /no probados).
• USA: 1-3/1.000 NV.
• Ecuador 2013 INEC: 34 casos correspondiendo al 1,1%
>90 %: RN (MBPN) (<1500 g) <32 s EG.

Incidencia disminuye con aumento EG y peso.
PT <32 s: 2-7 %
Tasa aumenta 5 veces RNPEBAN (<1.000 g) y RNEP (<28 s).
Usiña Jhon, Carrera Soledad. Anuario de estadísticas vitales nacimientos y defunciones 2013. Dirección de estadísticas
Sociodemográficas. .2013
“Prevalencia de enterocolitis necrotizante en recién nacidos del Hospital de
Especialidades Dr. Abel Gilbert Pontón, enero de 2015 - diciembre de 2015.”
Descriptivo, analítico, retrospectivo de corte transversal.
2015: 375 en UCIN (75 (20%) ECN).
Masculino, rural, PCV .
El 22,6% PT y el 32% del total: < 2500gr.
La variable > riesgo P <2500 gr.
Variables PT y AT; P <2500gr, estancia hospitalaria y hematocrito.
Todos los RNAT : patología de base.
Formas más complicadas y severas: PT.
Avecillas Fuentes, Cosme Andrés

Medina Collantes, Juan David; Prevalencia de enterocolitis necrotizante en recién nacidos del Hospital de Especialidades Dr.
Abel Gilbert Pontón, enero de 2015 - diciembre de 2015.
• 2012 EG e incidencia (NICHD) 22-28 Estadios II y III: relación inversa con EG.
s: 9 %.
EG EN SEMANAS %
22 11
• Mortalidad: 15-30 %, relacionada con 23 16
EG y PN (varones PT, madres 24 11
afroamericanas).
25 9
26 10
27 8
• RNAT: fórmula y enfermedad 28 8
preexistente ( enfermedades cardíacas,
trastornos GI primarios, sepsis, RCIU e
hipoxia perinatal).
PATOLOGÍA
• Lesiones de la mucosa- necrosis intestinal y perforación.
• Íleon terminal y colon (> casos); todo tracto GI (severo).
• Distendido y hemorrágico.
• Neumatosis intestinal: ocasionalmente borde mesentérico.
• Necrosis gangrenosa: borde antimesentérico (perforación).
• A medida que sana: engrosamiento, adherencias fibrinosas y áreas de

estenosis.
Edema de la mucosa, hemorragia y necrosis transmural.
Otros: inflamación aguda, infiltración bacteriana secundaria y colecciones de gases.
Los trombos vasculares son raros.
(A) ID: gas intramural (burbujas

redondeadas en la submucosa).
(B) ID: necrosis de la mucosa, submucosa y

muscular c. Solo la serosa aparece intacta.
(C) áreas de necrosis y desprendimiento de
la mucosa, submucosa y muscularis.
PATOGÉNESIS
Se describió en 1965.
Desconocida.
RNPT; 90% mecanismo

factorial múltiple.
RNAT: predisponente o
subyacente.
GI inmaduro + s.
inmunológico: disbiosis ,
crecimiento de bacterias
patógenas y respuesta
inflamatoria exagerada.
PT: FACTORES DESENCADENANTES
1. Leche no humana (raramente leche humana).
2. Medicamentos.
3. Inestabilidad circulatoria y anemia.
4. Respuesta hiperinflamatoria (TLR4).
5. Barrera mucosa inmadura.
6. Mayor permeabilidad (inmadurez uniones

estrechas).
7. Inmunidad inmadura (IgA), enzimas mucosas y
aumento pH gástrico.
8. Motilidad y función intestinal inmadura:

retraso en el tiempo de tránsito.
Neonatal necrotizing enterocolitis:

Pathology and pathogenesis - UpToDate Reprinted by permission from Macmillan Publishers Ltd: Pediatric Research. Hunter
[Nov 05, 2019]. CJ, Upperman JS, Ford HR, Camerini V. Understanding the Susceptibility of the
Premature Infant to Necrotizing Enterocolitis (NEC). Pediatr Res 2008; 63:117.
Copyright © 2008. www.nature.com/pr
Posibles desencadenantes y factores de riesgo.
Disbiosis microbiana.
Evidencia fuerte: Disbiosis microbiana y No en útero (evidencia respalda presencia de microbios

la alimentación con leche no humana. en el meconio).
Rara vez sin la presencia de alimentación.
Evidencia limitada : agentes El tipo de alimentación .
hiperosmolares y H2 (> pH intestinal).
Disbiosis en ausencia de infección primaria; lesión de la
Evidencia menos clara : infección mucosa y aumenta permeabilidad intestinal .
primaria, inestabilidad circulatoria o
anemia y transfusión GR. Factores de crecimiento: importantes en desarrollo
intestinal y la preservación de barrera intestinal.
ATB: RNPT, contribuye a la disbiosis microbiana.
Cohorte retrospectivo: ATB primeros 14 días de vida y/o más de 5 d de duración: > riesgo de ECN o
muerte.
Sin embargo, estos datos deben ser confirmados por futuros estudios prospectivos.
Probióticos: altera la disbiosis microbiana y promueve bacterias intestinales comensales (debe limitarse
hasta que exista evidencia inequívoca que confirme la eficacia y la seguridad de la terapia).
Alimentación con leche : > 90% RN con NEC han recibido alimentación con leche.
1. Velocidad: revisión sistemática 2017: avance lento de los alimentos no se asoció con un riesgo reducido
de NEC y se asoció con un retraso en la recuperación del peso al nacer.
2. Momento de la alimentación inicial: un metaanálisis; retraso en introducción alimentos enterales
(después de 4 d) no se asoció con riesgo reducido de ECN y asocia con tiempo más prolongado para
establecer la función enteral completa.
3. Alimentación trófica: proporcionar una alimentación enteral o trófica mínima no aumenta la

incidencia de ECN.
4. Calostro: el uso creciente del calostro oral no se ha asociado con ningún aumento en NEC.
LECHE HUMANA
1. Más protectora RNPT: componentes < inflamación sin

introducir ag extraños.
2. Oligosacáridos, lactoferrina, lisozima, PAF, acetilhidrolasa,
IgA secretora, citocinas, nucleótidos, glutamina y
antioxidantes.
3. Lo microbios + oligosacáridos (prebióticos): sinergia en

desarrollo del microbioma.
4. Crecimiento bacterias no patógena.
5. Capa mucosa se ve menos afectada.
6. Mejora motilidad intestinal: evita la estasis de leche y
disminuye permeabilidad intestinal.
7. Estimula el sistema de defensa de la mucosa.
Medicamentos
• Agentes que reducen la acidez gástrica:
los antagonistas (H2), como la cimetidina ,
Agentes hiperosmolares: puede causar lesiones en la ranitidina y la famotidina.
mucosa.
● Teofilina , multivitaminas o fenobarbital (aditivos

• En este estudio de 11,072 RNPT (401 a
hipertónicos): irritar la mucosa intestinal. 1500 g) de 1998 a 2001, la incidencia de
NEC fue de 7.1 %.
● Instilación agentes de contraste hiperosmolar.
Se deben usar agentes de contraste isotónicos.

• Un estudio posterior volvió a confirmar los
● Evitar primeras semanas de nacimiento. efectos negativos del bloqueo ácido con el
aumento de las tasas de infección con los de
esta clase de drogas.
Factores de riesgo no comprobados.
Infección primaria: Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas y Clostridioides difficile).
• Se han aislado patógenos virales y fúngicos en casos esporádicos.
• Pequeño estudio prospectivo: heces de 12 niños <34 s EG (UCIN) mediante PCR.
• C. perfringens primeras 2 s de vida en los 3 bebés que luego desarrollaron NEC, pero no en los 9
bebés que no lo hicieron.
Inestabilidad circulatoria: insulto isquémico GI.
• > RNPT con NEC no han tenido un evento hipóxico-isquémico perinatal obvio.
• Observaciones no son concluyentes.
• Se cree que reducción sutil en flujo sanguíneo y posterior reperfusión en respuesta a hipoxia pueden
contribuir a la lesión intestinal.
• Anemia y TGR: anterior revisión observó asociación, resultados de un gran estudio de
cohorte multicéntrico: la anemia severa y no transfusión se asoció.
• 598 RNMBPN ≤1500 g, no diferencias en gravedad de ECN (Bell 2 o>) entre RN expuestos
a TGR vs aquellos no expuestos.
• Riesgo aumentó RN con anemia severa (Hb ≤8 g / dL).

• Anemia clínicamente significativa se asocia con un > riesgo de ECN y TGR es solo un
marcador de la anemia.
• Ayuno durante la TGR puede reducir riesgo, pero la

evidencia no es concluyente.
• Hasta que haya datos adecuados: retener 2

alimentaciones después de comenzar una TGR.
• Respuesta inmune e inflamatoria: RNPT (<32 semanas); deficiencia en inmunidad mediada por Ac
(Ig no cruzan placenta hasta 2do trimestre).
• Corioamnionitis : los datos no son concluyentes si se trata de un factor de riesgo clínico significativo.
• Resistencia vascular intestinal: datos limitados sobre NO (vasodilatador) y endotelina-1

(vasoconstrictor) en la patogénesis.
PRESENTACIÓN CLÍNICA.
PREMATUROS.
Mayoría saludables. A TÉRMINO.
Signo + frecuente : cambio repentino en la tolerancia a la alimentación. • Datos limitados.
Distensión, residuo gástrico, sensibilidad abdominal, vómitos (generalmente biliosos),
diarrea, sangrado rectal (hematoquecia) y drenaje bilioso. • Similares a RNPT:
aspiración gástrica
EF: eritema de la pared abdominal, crepitación e induración. biliosa o emesis,
distensión abdominal
Sistémicos: apnea, insuficiencia respiratoria, letargo o inestabilidad de la y sangrado rectal.
temperatura. La hipotensión (shock séptico) presente casos + graves (30 %
bacteriemia asociada). • El momento
promedio: 7 y 12 d.
Momento de presentación : varía, inversamente relacionado con EG.

Bimodal: EG ≤ 26 s fue 23 d (tarde), y EG mayor de 31 s fue de 11 d
(temprano).
Laboratorio: anemia, trombocitopenia, CID, y 20 % cultivo de sangre positivo
Neonatal necrotizing enterocolitis: Clinical features and diagnosis - UpToDate [junio 2019]
DIAGNÓSTICO.
• Definitivo : muestras Qx intestinales o post mortem.
• Sobrevivientes: desafío, NO signo o prueba patognomónica.
Clínica + característica (distensión abdominal, vómitos biliosos y

hemorragia rectal [hemo + o heces sanguinolentas sin fisura
anal])
Imagen abdominal: neumatosis intestinal, neumoperitoneo o gas

hepatobiliar.
• Laboratorio: respaldar dg clínico y estadificación de NEC.
• Rx abdomen: modalidad preferida, (dg y estadificación).
• Ecografía Doppler: cuando hay hallazgos equívocos en la Rx

abdominal.
Radiografía abdominal
• No sola para establecer o descartar dg.
• No es tan sensible (EG <28 semanas): 29 % de los EG ≤26 s. .
1. Patrón de gas anormal con asas intestinales dilatadas; primeras etapas

de NEC.
2. Neumatosis intestinal: burbujas de gas en la pared del ID y se observa en
mayoría estadios II y III de Bell.
3. El neumoperitoneo : perforación intestinal en pacientes con NEC IIIB
(signo de "fútbol" en una Rx supina).
4. Las asas centinela: se puede ver en vistas (anteroposterior y lateral),
sugiere perforación necrótica en ausencia de neumatosis intestinal
I: distensión abdominal marcada y burbujas

de gas en la pared intestinal debido a una
Se pensaba que gas venoso portal era un predictor de malos
extensa neumatosis intestinal (flecha).
resultados y una indicación de intervención Qx. Sin embargo, los
datos posteriores no respaldan estos supuestos . D: distensión abdominal marcada,
neumatosis intestinal y sospecha de vena
Neonatal necrotizing enterocolitis: Clinical features and porta (flecha) y / o aire intraperitoneal
diagnosis - UpToDate [junio 2019] libre.
Ecografía abdominal
• + sensible: colecciones de fluidos.
• Dinámico y en tiempo real: grosor de pared, peristaltismo y perfusión.
• Operador dependiente, disponibilidad y datos insuficientes para

aplicar con precisión.
Cambios en el grosor de la pared intestinal: iniciales.
El signo del pseudo-riñón: intestino necrótico y perforación inminente .
Aumento de ecogenicidad: inflamación, edema y aumento de perfusión del intestino

afectado.
Neumatosis intestinal: burbujas de gas intermitentes en el parénquima hepático y el

sistema venoso portal que no se detectan mediante Rx.
Alteraciones en perfusión de pared intestinal: en pequeño estudio, Doppler color fue

más sensible que la radiografía para necrosis intestinal y alteraciones en la perfusión.
Perforación intestinal: aire libre, engrosamiento de la pared intestinal y ascitis

compleja.
(A) Flujo normal al intestino normal. Grosor y la perfusión normales de la pared intestinal.
(B) Engrosamiento de la pared intestinal e hiperemia.
(C) Engrosamiento de la pared intestinal persiste, pero perfusión ha disminuido
(D) A medida que el proceso avanza en los RN más gravemente afectados, la mucosa comienza a desprenderse y la pared intestinal
se vuelve mucho más delgada, aunque persiste cierta perfusión.
(E) El desprendimiento continúa, la pared intestinal se adelgaza asimétricamente y cesa el flujo sanguíneo.
Contraste enema: no recomienda, puede dar lugar a perforación intestinal con extravasación de material
de contraste en el peritoneo.
Severidad de NEC: los Criterios de Bell se desarrollaron en la década de 1970, y se han planteado
preocupaciones de sobrediagnóstico..
Sospecha etapa I Sistémicos inespecíficos (inestabilidad de la temperatura, apnea y letargo).

Abdominales: aumento residuos gástricos, distensión abdominal, emesis.
Rx: pueden ser normales o dilatación del intestino (íleo leve).
Ausencia (estadio IA) o presencia (estadio IB) de heces con sangre.
Comprobado Etapa I+ RHA ausentes con/sin dolor abdominal.

etapa II Sensibilidad abdominal presente, algunos celulitis pared abdominal o masa en el CID
IIA levemente enfermos.
IIB moderadamente enfermos y acidosis metabólica leve y trombocitopenia.
Rx : dilatación intestinal, íleo, ascitis y neumatosis intestinal (característica definitoria del
estadio II).
Avanzado Gravemente enfermos.

etapa III IIIA, intestino está intacto.
IIIB perforación intestinal (neumoperitoneo en Rx abdominal).
Generalmente hipotensión, bradicardia, apnea severa y signos de peritonitis.
Laboratorio : combinación acidosis respiratoria y metabólica, neutropenia y CID.
1/3 de los casos, se sospecha NEC pero no se confirma (etapa I), y síntomas resuelven gradualmente.
25-40 % progresión fulminante con signos de peritonitis y sepsis, rápido desarrollo de CID/shock (etapa III).
LABORATORIO Respaldan el diagnóstico y la estadificación de la gravedad y
ayudan en el tratamiento.
Análisis de sangre: recuento bajo de plaquetas, la acidosis Evaluación de sepsis : hemocultivo y, sí

metabólica y un aumento de la glucosa en suero. indicado, cultivo LCR (sepsis hallazgo
concomitante o principal dg diferenciales).
1. BH: neutrófilos < 1500 / microL asocia mal pronóstico.
2. Coagulación: si trombocitopenia o sangrado (CID es
hallazgo frecuente en NEC grave).
Cultivo: guiar terapia con ATB.
3. Química: electrolitos, BUN, creatinina y pH: rutinaria.

Anomalías electrolíticas a menudo inespecíficas.
Persistencia de hiponatremia, hiperglicemia Cultivo peritoneal : ocasionalmente en ascitis
Y acidosis metabólica: sepsis o intestino necrótico grave o sospecha peritonitis.
Otras pruebas:
Gasometría arteria: signos de compromiso respiratorio.
Pruebas de heces: generalmente no son útiles
Lactato seriado: seguir acidosis metabólica como indicador (SOH)
de progresión y curación de la enfermedad.
Biomarcadores:
Proteína de unión a ácidos grasos intestinales

(IFABP): citoplasmática (enterocitos).
Muy específicos para lesión intestinal.
Parece tener sensibilidad media.
1. Calprotectina fecal (heces): células

inflamatorias intestinales.
Se correlacionan bien con gravedad, pero no se ha
demostrado que sea útil en detección temprana.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Evidencia radiológica de neumatosis intestinal y hallazgos clínicos combinados de distensión abdominal,
vómitos biliosos o aspiración gástrica/sangrado rectal.
1. Enteritis infecciosa
2. La perforación intestinal espontánea del RN : íleon terminal o el colon.
3. Las condiciones anatómicas o funcionales que causan obstrucción: Hirschsprung,

atresia ileal, vólvulo, íleo meconial e invaginación intestinal.
4. Las fisuras anales: examen físico del ano.
5. La apendicitis neonatal : alta morbi-mortalidad, y dg solo en laparotomía.
6. Sepsis: íleo que es difícil de distinguir de los primeros signos de NEC (etapa I).
7. La alergia a la proteína de la leche de vaca: rara en PT y rara vez ocurre antes

de las 6 s.
8. Síndrome de enterocolitis inducida por proteínas alimentarias (FPIES): ambas
neumatosis, baja albúmina, anemia y elevaciones de los marcadores inflamatorios.
MANEJO
No consenso claro sobre cirugía:

evidencia de perforación intestinal.
Mayoría utiliza criterios de Bell (no ha

sido validado para el manejo clínico ni
quirúrgico).
Apoyo: Bell I (no comprobado) y
mayoría de los casos de NEC II.
Estadio III y perforación intestinal.

Bell II que no responden al tratamiento
médico.
Neonatal necrotizing enterocolitis: Management - UpToDate [Internet]. [junio 2019].

1. Cuidado de apoyo.
2. ATB empírico.
3. Exámenes seriados y laboratorio cercano y monitoreo radiológico.
APOYO
●Reposo intestinal.
●Descompresión gástrica: succión NG intermitente .
●Nutrición parenteral total.
●LIV.
●Evaluación-soporte cardiovascular y respiratorio.
●Si necesario: corrección anomalías hematológicas-metabólicas.

ANTIBIÓTICOS
●Bacteriemia 20 a 30%
●Aislamiento bacterias patógenas en muestras patológicas y

líquido peritoneal.
●Presencia de gas intramural (bacterias patógenas en
intestino).
●Eficacia ATB en modelos animales experimentales.
●Eficacia ATB enterales vs parenterales para prevenir la ECN.
●Evidencia de microbioma intestinal alterado antes de ECN.
Elección y duración: bacteriemia de inicio tardío.
Considerar anaerobios: sospecha perforación intestinal (signos de peritonitis o R: neumoperitoneo).

No pruebas suficientes para un régimen específico.
Patrones de susceptibilidad UCIN.

●Ampicilina , gentamicina (o amikacina ) y metronidazol.
●Ampicilina , gentamicina (o amikacina ) y clindamicina.
●Ampicilina , cefotaxima y metronidazol (la ceftazidima
es alternativa).
●Piperacilina tazobactam y gentamicina (o amikacina ).
●Vancomicina , piperacilina-tazobactam y gentamicina.
●Meropenem.
Vancomicina y no ampicilina: alta prevalencia MRSA o enterococos resistentes.

Resistencia a gentamicina: considerar la amikacina.
10 a 14 d a menos que se complique por absceso abdominal.
Vancomicina, gentamicina y metronidazol durante las primeras 48 h (etapa 2),
incluso si cultivo negativos, continuar 10 o 14 d.
No aminoglucósidos VO: toxicidad significativa, cepas bacterianas resistentes
Fluconazol o anfotericina B: sospecha infección micótica.

Monitoreo de respuesta: determinar si hay mejoría clínica o deterioro, considerar Qx.
reconocer cambios SV (aumento FC y FR, variabilidad PA) y examen

abdominal.
Exámenes físicos de serie: Posible perforación intestinal: eritema abdominal o hematomas,
distensión abdominal marcada y aumento de la sensibilidad.
1. BH, plaquetas, electrolitos séricos y creatinina, BUN y ácido-base

que incluya lactato cada 12 a 24 horas.
Monitoreo de laboratorio: 2. Recuento bajo de plaquetas, acidosis metabólica, recuento bajo de

monocitos y aumento de glucosa: asociados con NEC.
3. No hay evidencia que sustente monitoreo de heces en busca de

sangre sea útil para manejo en curso.

Radiografía Supina c/ 6-12 h durante la
fase inicial, y se repite si hay
signos físicos que sugieran un
mayor deterioro clínico.
Decúbito lateral con lado

izquierdo hacia abajo (aire
libre sobre el hígado).
Ultrasonografía Útil en necrosis severa y

riesgo de perforación y son
candidatos Qx.

MANEJO QUIRURGICO
Indicación absoluta: neumoperitoneo (perforación intestinal).
Necrosis irreversible grave: a pesar del apoyo máximo,

deterioro clínico.
Sistemas de puntuación clínica para identificar estos RN.
1. Múltiples síntomas clínicos persistentes (eritema abdominal,

masa abdominal palpable, hipotensión),
2. Radiológicos (asa intestinal fija y neumatosis intestinal grave)
3. Laboratorio (hemocultivo +, acidosis, trombocitopenia,

hiponatremia o neutropenia).

Drenaje 1. Junto a la cama en UCIN.
peritoneal 2. Alivio de presión.
primario 3. Procedimiento inicial preferido RNPEBN (<1000 g), más enfermos, anestesia
local.
4. Sitio drenaje se observa días siguientes.
Después retorno función intestinal: prueba de alimentación o determinar

permeabilidad tracto GI con estudio de contraste.
Laparotomía 1. Resección del segmento intestinal afectado;

exploratoria 2. Colocación enterostomía proximal (ileostomía) y;
3. Fístula mucosa distal.
Reanastomosis, si se requiere: 4-6 semanas después (condición RN).
Si afecta solo un segmento corto y la resección es limitada: anastomosis primaria.
Afectada longitud considerable, resección de segmentos de necrosis o perforación

definitiva (evitar síndrome de intestino corto).

COMPLICACIONES Agudas
Infecciosas: sepsis, meningitis, peritonitis y formación
de abscesos.
Hematológicas: CID
Respiratorias y hipotensión, shock e insuficiencia
cardiovasculares: respiratoria.
Metabólicas: hipoglucemia y acidosis metabólica.
Tardías
Obstrucciones: 24 %
Insuficiencia intestinal: 13 %
NEC recurrente - 8 %
Íleo de adhesión: 6 %

Formación Mayoría en colon (íleon y el yeyuno también )
de Múltiples sitios son comunes.
estenosis Generalmente se dentro de 2-3 meses posteriores (hasta 20 m).
Más comunes después de la enterostomía.
Síndrome 1. ATB parenterales.

del 2. Peso al nacer <750 g
intestino 3. Ventilación mecánica.
corto 4. Exposición a alimentos enterales antes del dg de NEC
<25 %
longitud
ID normal.

Mortalidad : 10 % de las muertes de bebés atendidos en UCIN.
RNPT : 20 y el 30 % de los lactantes afectados.

Un estudio retrospectivo; 71,808 PT enero 2005 y diciembre 2006 se dividieron en incrementos de
250 g en 4 categorías de peso.
501 a 750 g - 12 % riesgo, 42 %mortalidad

751 a 1000 g - 9 %riesgo, 29 % mortalidad
1001 a 1250 g: 6% riesgo, 21% mortalidad
1251 a 1500 g - 3 %riesgo, 16 % mortalidad
Otros FR: VM, vasopresores y etnia negra. - aire venoso portal, anemia.
- escalada rápida de alimentación.

Factores de riesgo para la enfermedad fulminante (muerte dentro
de las 48 h): - alta proporción de neutrófilos
inmaduros a totales.
- recuento bajo de linfocitos.
RNAT : 11% con peso> 2500 g .
FR: anomalías congénitas importantes, anomalías
cromosómicas, sepsis y Qx para ECN.

Resultado a largo plazo: la mitad de los sobrevivientes no tienen secuelas a largo plazo.
Crecimiento: RNPEBN (<1000 g) incierto.
En un gran estudio multicéntrico de NICHD: RNPEBAN no tuvieron diferencias de crecimiento en

comparación con aquellos sin ECN.
En contraste, Oxford Network Vermont mostró tasas de fracaso del crecimiento grave (<3 p peso para
edad): mayores en RN con NEC tratados médicamente (56 %) o quirúrgicamente (61 %) en comparación
con aquellos sin NEC (36 %).
Resultado del neurodesarrollo deteriorado.
1. 2 revisiones sistemáticas, RN con NEC tenían el doble de probabilidades de tener problemas de

desarrollo en comparación con los controles de la misma edad sin NEC.
2. Los lactantes con NEC tenían mayor riesgo de PCI y discapacidad visual y cognitiva severa.
3. RN tratados quirúrgicamente: peor resultado del desarrollo neurológico que los tratados
médicamente.

Bibliografía
Hodzic Z, Bolock AM, Good M. El papel de la inmunidad de la mucosa en la patogenia de la enterocolitis
necrotizante. Front Pediatr 2017; 5:40.
Denning TL, Bhatia AM, Kane AF, et al. Patogenia de NEC: papel de la respuesta inmune innata y
adaptativa. Semin Perinatol 2017; 41:15.
Niño DF, Sodhi CP, Hackam DJ. Enterocolitis necrotizante: nuevos conocimientos sobre la patogénesis y los
mecanismos. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2016; 13: 590.
Gani A, Pierro A. Enterocolitis necrotizante: controversias y desafíos. F1000Res 2015; 4)
Battersby C, Santhalingam T, Costeloe K, Modi N. Incidencia de enterocolitis necrotizante neonatal en países de
altos ingresos: una revisión sistemática. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2018; 103: F182.
Patel AL, Panagos PG, Silvestri JM. Reducción de la incidencia de enterocolitis necrotizante. Clin Perinatol
2017; 44: 683.
Robinson JR, Rellinger EJ, Hatch LD, et al. Enterocolitis necrotizante quirúrgica. Semin Perinatol 2017; 41:70.
Autmizguine J, Hornik CP, Benjamin DK Jr, et al. Terapia antimicrobiana anaeróbica después de enterocolitis
necrotizante en lactantes con MBPN. Pediatría 2015; 135: e117.
Munaco AJ, Veenstra MA, Brownie E, et al. Momento de la intervención quirúrgica óptima para recién nacidos
con enterocolitis necrotizante. Am Surg 2015; 81: 438.
GRACIAS

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CASO CLÍNICO.

• Madre 34 a, multigesta, A Rh+, embarazo normal, RPM 15 h.

• RN femenino, APGAR 8-9, PN 1740 g. O Rh +.

• 1H: dificultad respiratoria, CPAP, LIV, ATB.

• Vía umbilical y a las 24 h alimentación SOG.

• 41 h: distensión abdominal y dibuja asa intestinal (NPO)

• 7 d: apnea, deja residuo de 3 ml y deposiciones liquidas abundantes

• Rx abdomen: edema interasas

• Emergencias G-I más común en el RN.

• Morbilidad a largo plazo, particularmente RNMBPN

>90 %: RN (MBPN) (<1500 g) <32 s EG.

Descriptivo, analítico, retrospectivo de corte transversal.

2015: 375 en UCIN (75 (20%) ECN).

Masculino, rural, PCV .

El 22,6% PT y el 32% del total: < 2500gr.

La variable > riesgo P <2500 gr.

Variables PT y AT; P <2500gr, estancia hospitalaria y hematocrito.

Todos los RNAT : patología de base.

Formas más complicadas y severas: PT.

Avecillas Fuentes, Cosme Andrés

• Íleon terminal y colon (> casos); todo tracto GI (severo).

• Neumatosis intestinal: ocasionalmente borde mesentérico.

• Necrosis gangrenosa: borde antimesentérico (perforación).

• A medida que sana: engrosamiento, adherencias fibrinosas y áreas de

Otros: inflamación aguda, infiltración bacteriana secundaria y colecciones de gases.

Los trombos vasculares son raros.

(A) ID: gas intramural (burbujas

(B) ID: necrosis de la mucosa, submucosa y

RNPT; 90% mecanismo

3. Inestabilidad circulatoria y anemia.

4. Respuesta hiperinflamatoria (TLR4).

5. Barrera mucosa inmadura.

6. Mayor permeabilidad (inmadurez uniones

8. Motilidad y función intestinal inmadura:

Neonatal necrotizing enterocolitis:

Evidencia fuerte: Disbiosis microbiana y No en útero (evidencia respalda presencia de microbios

3. Alimentación trófica: proporcionar una alimentación enteral o trófica mínima no aumenta la

1. Más protectora RNPT: componentes < inflamación sin

3. Lo microbios + oligosacáridos (prebióticos): sinergia en

● Teofilina , multivitaminas o fenobarbital (aditivos

Se deben usar agentes de contraste isotónicos.

• Se han aislado patógenos virales y fúngicos en casos esporádicos.

• Pequeño estudio prospectivo: heces de 12 niños <34 s EG (UCIN) mediante PCR.

Inestabilidad circulatoria: insulto isquémico GI.

• Observaciones no son concluyentes.

• Riesgo aumentó RN con anemia severa (Hb ≤8 g / dL).

• Ayuno durante la TGR puede reducir riesgo, pero la

• Hasta que haya datos adecuados: retener 2

• Resistencia vascular intestinal: datos limitados sobre NO (vasodilatador) y endotelina-1

Momento de presentación : varía, inversamente relacionado con EG.

Laboratorio: anemia, trombocitopenia, CID, y 20 % cultivo de sangre positivo

• Sobrevivientes: desafío, NO signo o prueba patognomónica.

Clínica + característica (distensión abdominal, vómitos biliosos y

Imagen abdominal: neumatosis intestinal, neumoperitoneo o gas

• Laboratorio: respaldar dg clínico y estadificación de NEC.

• Rx abdomen: modalidad preferida, (dg y estadificación).

• Ecografía Doppler: cuando hay hallazgos equívocos en la Rx

• No es tan sensible (EG <28 semanas): 29 % de los EG ≤26 s. .

1. Patrón de gas anormal con asas intestinales dilatadas; primeras etapas

I: distensión abdominal marcada y burbujas

• Dinámico y en tiempo real: grosor de pared, peristaltismo y perfusión.

• Operador dependiente, disponibilidad y datos insuficientes para

Aumento de ecogenicidad: inflamación, edema y aumento de perfusión del intestino