HOSPITAL GENERAL DE CARÚPANO

DR. SANTOS ANIBAL DOMINICCI

MÓDULO: FISIOPATOLOGIA

Profesor: Alumno:
Dr. Rafael Montaño Gregory Millán
Medicina Interna - Reumatología

Noviembre 2019
 04
• MORFOLOGIA. • PATOGENIA.
• FACTORES QUE INFLUYEN • FASES.
EN SU DESARROLLO. • MORFOLOGIA.
• CONSECUENCIA CLINICA.

Robbins & Cotran

Patología estructural y funcional (p113 - 133)
 INFARTO

Es un área de necrosis isquémica causada por la

oclusión de la vascularización arterial

ETIOLOGIA
• Accidentes tromboticos o embolicos.
• Vasoespasmos.
• Compresión extrínseca de un vaso.
• Torsión de los vasos.
• Rotura traumática de un vaso.
• Oclusión del drenaje venoso.
 MORFOLOGIA
Los infartos pueden ser rojos (hemorrágicos) o blancos (anémicos) y pueden
ser sépticos o estériles.

Los infartos ROJOS ocurren en:

• Oclusiones venosas.
• Tejidos con circulaciones duales (p. ej., pulmón e intestino delgado).
• Tejidos congestionados previamente por un flujo venoso lento.

Los infartos BLANCOS se producen en:

• Órganos sólidos con circulaciones arteriales terminales.

Todos los infartos tienden a tener una forma en cuña

 MORFOLOGIA
• La característica histológica dominante del infarto en la mayoría de los
tejidos es la necrosis coagulativa, seguida temporalmente de una respuesta
inflamatoria (horas a días) y de otra reparadora ( días a semanas) que
comienza en los márgenes conservados.

• La mayoría de los infartos son sustituidos finalmente por tejido cicatricial,

aunque, dependiendo del tejido, puede producirse una cierta regeneración
parenquimatosa allí donde se ha respetado la arquitectura estromal
subyacente.

• El infarto en el sistema nervioso central da lugar a una necrosis licuefactiva.

 FACTORES QUE INFLUYEN EN EL
DESARROLLO DE UN INFARTO.

• Anatomía de la vascularización: Las circulaciones duales o las

circulaciones con anastomosis protegen frente al infarto. La obstrucción
de vasos arteriales terminales generalmente causa infarto.

• Velocidad de la oclusión: Las oclusiones de desarrollo lento causan

menos a menudo infarto al dejar tiempo para que se desarrollen vías de
perfusión alternativas.

• Vulnerabilidad del tejido a la hipoxia: Las neuronas sufren una lesión

irreversible tras 3-4 min de isquemia; las células miocárdicas mueren
después de solo 20-30 min. Por el contrario, los fibroblastos dentro del
miocardio isquémico son viables incluso pasadas muchas horas.

• Hipoxemia: La anemia, la cianosis o la ICC ( con hipoxia) pueden

causar infarto en un bloqueo por lo demás sin consecuencias.
 SHOCK
Es la hipoperfusión sistémica e hipoxia celular debidas a una reducción del gasto
cardíaco o del volumen sanguíneo eficaz circulante.

• CARDIOGÉNICO: insuficiencia de la bomba

miocárdica debida a lesiones intrínsecas del
mismo, compresión extrínseca u obstrucción al
flujo de salida.

• HIPOVOLÉMICO: Volume sanguíneo inadecuado.

• SÉPTICO: Activación de cascada de citocinas;

vasodilatación periférica y remanso de sangre;
activación/lesión endotelial; daño inducido por
leucocitos; CID.

• SHOCK NEURÓGENICO Y EL ANAFILÁCTICO SON MAS RAROS

 PATOGENIA DEL SHOCK SÉPTICO

• La mayoría de los casos de shock séptico se deben ahora a bacterias

grampositivas, seguidas de las gramnegativas y de los hongos.

• La morbilidad y la mortalidad en la sepsis son consecuencia de la

hipoperfusión tisular y de la disfunción multiorgánica a pesar de un gasto
cardíaco conservado e incluso aumentando al principio. Esto se debe a una
vasodilatación sistémica acompañada de una activación y una lesión
generalizadas de las CE, lo que conduce a un estado hipercoagulable y a CID.
También hay cambios metabólicos sistémicos que suprimen la función celular
normal.

• La patogenia de la sepsis es una combinación de lesión microbiana directa y

activación y respuesta inflamatorias del anfitrión.
 FASES DEL SHOCK
En el shock séptico, el fallecimiento del paciente se debe a un fracaso
multiorgánico. A no ser que la lesión inicial sea masiva y rápidamente mortal ,
el shock hipovolémico o cardiogénico tiende a evolucionar a lo largo de tres
fases:

• Fase no progresiva, en la cual se activan mecanismos compensadores

neurohumorales reflejos y se mantiene la perfusión de los órganos vitales.

• Fase progresiva, caracterizada por una hipoperfusión tisular y un

empeoramientode las alteraciones circulatorias y metabólicas, incluida la
acidosis láctica debida a la glucólisis anaeróbica. La acidosis también amortigua
la respuesta vasomotora, lo que da lugar a una vasodilatación.

• Fase irreversible, en la cual la lesión es tan intensa que, incluso si se restaura

la perfusión, la supervivencia no es posible. La interrupción de la función renal
debido a una necrosis tubular aguda y un intestino isquémico que deja pasar
microbios al torrente sanguíneo (sepsis) pueden ser los acontecimientos
terminales.
 MORFOLOGIA
El shock de cualquier forma causa cambios celulares y tisulares
inespecíficos que, en gran medida, reflejan la lesión hipoxia; en
particular, se ven afectados el encéfalo, el corazón, los pulmones, los
riñones, las suprarrenales y el tubo digestivo.

• Los riñones sufren una lesión tubular isquémica, que provoca oliguria,
anuria y trastornos electrolíticos.

• Los pulmones raramente se afectan en el shock hipovolémico puro;

sin embargo, puede aparecer una lesión alveolar difusa, en el shock
séptico o traumático.

• Fuera de la pérdida de neuronas y miocitos, casi todos los tejidos

pueden recuperarse si el paciente sobrevive.
 CONSECUENCIAS CLINICAS

• En el shock hipovolémico y cardiogenico, hay hipotensión, pulso filiforme,

taquipnea y piel fría, sudorosa y cianótica. En el shock séptico, la piel puede
estar caliente y enrojecida debido a la vasodilatación periférica.

• Los cambios cardíacos, cerebrales y pulmonares secundarios al shock

empeoran la situación.

• Los pacientes que sobreviven a las complicaciones iniciales entran en

una segunda fase dominada por la insuficiencia renal y caracterizada por
una reducción progresiva de la diuresis, así corno por un desequilibrio
hídrico y electrolítico acentuado.
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