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DIARREAS

DEFINICIÓN
• Aumento en el numero de evacuaciones diarias.
• Expulsión de heces no formadas o anormalmente liquidas.
>200ml/día
CLASIFICACIÓN
ALTA – BAJA
AGUDA – CRÓNICA
INFECCIOSA – NO INFECCIOSA
ALTA-BAJA
ALTA
• PROVIENE DEL INTESTINO DELGADO
- tiempo de procesamiento (alimentos)
+ Grasa (heces flotantes) ESTEATORREA (+5g/%)
Acuosas
BAJA
• PROVIENE DEL INTESTINO GRUESO (COLON)
Heces formadas OCASIONALMENTE

Contenido de agua
Contenido de restos alimenticios SANGRE
Contenido de grasa
 Mayor contenido de moco (acompañado de pujo y tenesmo)
AGUDA-CRÓNICA
• AGUDA
- 2 semanas
entre 2-4 semanas (período persistente)
• CRÓNICA
+ 4 semanas PESO
AGUDA – vómito, fiebre y dolor abdominal
Deshidratación (signo del pliegue, mucosas y piel secas, hipotensión arterial – sistólica, oliguria,
taquicardia, pulso filiforme)
No comprometen el estado nutricional del paciente (compromete el estado hidroelectrolítico)
 Reposición de líquidos y electrolitos (estado normal)
ACIDOSIS METABÓLICA peor complicación
• CRÓNICA
PUEDEN DURAR SEMANAS-MESES (CONTINUAS O INTERMITENTES)
COMPROMETEN EL ESTADO NUTRICIONAL
DESNUTRICIÓN caloricoproteicas y proteicas HIPOPROTEINEMIA-estado más avanzado

Avitaminosis – Px
Glositis Estomatitis Lesiones orales
INFECCIOSAS
• Virus, bacterias, parásitos
y hongos
Se transmite por:
• Vía fecal-oral.
• Contactos personales directos.
• Ingerir alimentos o agua
contaminados con los
microorganismos patógenos que
están en las heces de humanos o
animales.
NO INFECCIOSAS
OSMÓTICAS

POR MALA ABSORCIÓN

SECRETORAS

POR ALTERACIONES DE LA MOTILIDAD


• Osmóticas
Factores causales
- Deficiencia de una disacaridasa (lactasa)
- Administración de sorbitol
- Administración de glucosa, galactosa, fructosa
- Administración de sales (magnesio)
- Algunos laxantes
+ solutos en tubo digestivo que a nivel del
plasma (se absorbe liquido a la luz del intestino).
+ presión osmótica dentro del tubo digestivo, los
solutos absorben el liquido del plasma hacia el
interior del intestino (fenómeno osmótico
inverso).
Por mala absorción
• CAUSAS
- Disminución o ausencia de enzimas pancreáticas (congénita o adquirida)
no pueden digerir los alimentos DIARREA
- Inactivación de las enzimas pancreáticas, necesitan un medio alcalino para actuar, los
alimentos que vienen del estomago hacia el duodeno tiene que ser inactivado por el
bicarbonato pancreático y biliar, el contenido del estomago es altamente acido
duodeno alcalino por efecto de la secreción biliar y pancreática que tiene alto
contenido de bicarbonato, rápidamente el alimento se vuelve alcalino.
- Alimentos con demasiado acidez en el duodeno DIARREA
- Secreción biliar, alto contenido de bicarbonato e bilirrubina indirecta responsable
por la absorción de los lípido.
- Deficiencia de sales biliares o obstrucción DIARREA
- EXCESO DE BACTERIAS EN ALIMENTOS, no pueden ser absorbidos DIARREA
Secretoras
• Lesión en la capa submucosa del intestino
Comida contaminada bacterias ingresan al intestino se unen a las
vellosidades secretan enterotoxinas aumento en la secreción de agua e
inhibición en la absorción DIARREA
En este tipo de diarrea, hay secreción activa de agua en el lumen del intestino.
Factores:
- Proceso infeccioso, secreción de péptidos gastrointestinales(como péptido
intestinal vasoactivo y gastrina) o por efecto estimulador de ácidos biliares, ácidos
grasos y laxantes.
No son tóxicos, funcionan como:
secretagogos (estimulantes de la secreción de la mucosa) la secreción capilar
Por alteraciones de la motilidad
• Diabetes mellitus crónica 20-30 años (mal tratada), Px entra en
complicaciones crónicas, lesiona el vago y el plexo mientérico de auerbach (no
hay estimulo vagal ni del plexo mientérico de auerbach) gastroparesia.
El alimento queda almacenado en el estomago por periodos prolongadísimos, se
descompone (fermenta), proliferan bacterias, el alimento pasa al duodeno,
yeyuno e íleo DIARREA
• Algunas cirugías bariátrica, se une el estomago directamente al yeyuno (se
disminuye la cámara gástrica), el alimento pasa directamente al yeyuno DIARREA
• Descarga vagal el vago es estimulador en el tubo digestivo (nervios) descarga
de acetilcolina, espasmo de la capa muscular del intestino DIARREA
DIAGNÓSTICO
• H.C
• Exámenes laboratoriales
- Coproparasitológico Si salen negativas (diarreas no infecciosas)
- Coprocultivo
• Cuantificar proteínas plasmáticas
• Ionograma (sodio, potasio, cloro y magnesio) DESHIDRATACIÓN
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL NO
INFECCIOSA
• Enfermedad inflamatoria no infecciosa, de base probablemente inmunológica,
que afecta al tubo digestivo.
• Diarreas crónicas (contenido purulento y sangre).
• COPROCULTIVO (TIPO DE BACTERIA) negativo (no existe un agente bacteriano),
pasa algunos meses y la diarrea se sana sola, pasa unos meses y vuelve
antibióticos.
• Estado nutricional deteriorado.
• Anémico (pierde sangre por vía rectal).
• Son de origen inmunológico (mediada por antígeno anticuerpo).
• Abúndate cantidad de células inmunológicas deposiciones.
ENFERMEDAD DE CROHN
• LESION DE TIPO ULCERATIVA PROFUNDA (PUEDEN ATRAVESAR TODO EL ESPESOR
DE LA PARED INTESTINAL).
• SE LOCALIZAN EN TODO EL TUBO DIGESTIVO, DESDE LA BOCA HASTA EL ANO,
CON PREFERENCIA A NIVEL DEL ILEO DISTAL Y EL COLON.
• LAS ULCERAS PROVOCAN LA DIARREA SANGUINOLENTA.
• INTESTINO GRUESO TIENE ALTO CONTENIDO DE BACTERIAS, SE FOCALIZAN EN
LOS VASOS SANGUINEOS ABIERTOS (ULCERAS), FORMAN ABSCESOS (PUS).
COMPLICACIONES
• ABSCESOS.
• SE FORMAN FISTULAS (LESIONES PERFORATIVAS).
• OBSTRUCCIÓN INTESTINAL.
• PERFORACION INTESTINAL PERITONITIS.
Manifestaciones extraintestinales

• Lesiones cutáneas (eritema nodoso, vasculitis).


• Lesiones articulares.
• Lesiones oculares (cataratas, lesión de la mucosa ocular).
• Lesión de mucosa oral.
• Hepatobiliares (esteatosis hepática, hepatitis crónica, litiasis biliar de colesterol).
• Urológicas (nefro uropatía obstructiva, cistitis).
• Cálculos renales.
EVOLUCIÓN
• Puede sanarse sola, en un tiempo vuelve a presentarse.
COLITIS ULCEROSA
• Ulceras superficiales.
• Afectación exclusiva del colon y recto.
• Hemorragias graves.
Complicaciones:
• Se forman abscesos
• Obstrucción intestinal (se cicatrizan las paredes).
• Ulceras + probabilidad de convertirse un cáncer.
EVOLUCIÓN CLINICA
• SE UTILIZA MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN, INMUNOSUPRESORES,
CORTICOIDES, GLUCOCORTICOIDES (TX).
DIAGNÓSTICO:
• COLONOSCOPIA (DX DIFERENCIAL CON CANCER DE COLON).
• BIOPSIA.
GRACIAS

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