CAROLINA GONZÁLEZ MIRANDA

OCTUBRE 2019, CHILLÁN

 AUMENTO AGUDO DEL CONTENIDO LÍQUIDO EN EL INTERSTICIO Y
ALVEOLOS PULMONARES

Aumento de la
Presión capilar
presión de AI y
CARDIOGÉNICO de llenado de
pulmonar alta
(>18mmHg)
VI (+ fcte)

Hipo-
NO Alteración de SDRA,
Hipertiroidismo,
las fuerzas de Infecciones,
CARDIOGÉNICO Starling TEP, Anemia
Neurogénico,
etc
GENERALIDADES
 Incidencia cada vez mayor por envejecimiento población
 Más prevalente en hombres
 Prevalencia:
 20/1000 de 65 a 69 años
 80/1000 en > 85 años

 Asociado a gran Morbimortalidad

 Mala perfusión
sistémica

↑ Pre y Post
↑ N-E
carga

Vaso-
Activación eje
constricción
R-A-A
sistémica

Vasopresina
 CARDIOGÉNICO NO CARDIOGÉNICO OTROS
• IAM • Sobrecarga de líquidos • Mala adherencia a
• Valvulopatía • Hipertensión severa dietas y fármacos
• Sobrecarga de volumen
• Arritmias • Falla renal
iatrogénica
• Progresión IC • Otros: anemia, hipo o
hipertiroidismo, fiebre, • Interacciones
• Miocarditis farmacológicas
infección
• Sustancias • Efecto adversos
cardiotóxicas
• Falla en marcapasos
• Taponamiento cardiaco
 Disnea  Taquipnea
 Tos  Uso de musculatura accesoria
 Historia de Ortopnea  Crépitos y sibilancias
bilaterales
 Disnea paroxística nocturna
 Ingurgitación yugular
 Edema de EEII
ORIENTAN A FALLA
CARDIACA
 INSUFICIENCIA
CARDÍACA EPOC ASMA
DESCOMPENSADA

NEUMONÍA EMBOLIA PULMONAR SCA

PERICARDITIS O
DISECCIÓN AÓRTICA DERRAME NEUMOTÓRAX
PERICÁRDICO
 SIEMPRE BUSCAR SIGNOS DE HIPOPERFUSIÓN

 Alteración del estado mental

 Disminución de la diuresis (< 0,5 ml/kg/min)
 Piel pálida
 Sudoración excesiva
 Frialdad de extremidades
Síntomas Transgresión alimentaria
Determinar capacidad Antecedentes mórbidos y
funcional previa quirúrgicos
Fármacos Antecedentes familiares de
enfermedad cardíaca
Posición del Presión Pulsos
Sat O2
pcte Arterial periféricos

Ingurgitación MP / Soplos ↓ Ruidos

yugular Estertores cardiacos cardiacos

Ritmo galope Edema

R3 periférico
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
 Infiltrado alveolo/intersticial
difuso bilateral
 Congestión parahiliar, siendo
poco distinguible el margen de
los vasos
 Cefalización de vasos
pulmonares
 Líneas de Kerley
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
 Infiltrado alveolo/intersticial
difuso bilateral
 Congestión parahiliar, siendo
poco distinguible el margen de
los vasos
 Cefalización de vasos
pulmonares
 Líneas de Kerley
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
 Infiltrado alveolo/intersticial
difuso bilateral
 Congestión parahiliar, siendo
poco distinguible el margen de
los vasos
 Cefalización de vasos
pulmonares
 Líneas de Kerley
PRESIÓN CAPILAR MM HG SIGNOS RADIOLÓGICOS
5 a 12 Radiografía normal
Cefalización de los vasos
12 a 17
pulmonares
17 a 20 Líneas de Kerley
>25 Edema pulmonar alveolar
CATETERIZACIÓN ARTERIA PULMONAR
 Mide presión de enclavamiento de AP
 Diferencia si es causa o no cardiogénica
 < 18 mmHg  No Cardiogénica

 Procedimiento invasivo  NO USAR DE RUTINA

 3 indicaciones para monitorización invasiva:
 Falla renal que empeora con la terapia
 Requerimiento de drogas vasoactivas
 Necesidad de terapia con dispositivos avanzados o trasplante cardiaco
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

• Orienta sobre la causa • EPA Cardiogénico, • No son útiles para

desencadenante del EPA paciente estabilizado diagnóstico o terapia
inicial
• Identifica condiciones • Permite caracterizar el
predisponentes o tipo, severidad y • NO DEBEN RETRASAR
precipitantes de falla potencial causa de la INICIO DE TERAPIA
cardiaca disfunción ventricular.

ECO
ECG LABORATORIO
CARDIOGRAMA
 LABORATORIO
GSA
• Cuantifica nivel de hipoxia de
forma más precisa que la
oximetría de pulso
• Hipercapnia es un marcador
precoz de insuficiencia
respiratoria inminente
• NO en todos los pacientes
HEMOGRAMA
• Presencia de infección o anemia
que puedan haber precipitado el
evento
• Anemia: Trasfusión GR si Hb < 8
g/dl
• Siempre vigilar diuresis, por
riesgo de sobrecarga de
volumen
PERFIL BQ
• Identificar otras causas
desencadenantes
• Identificar falla de otros órganos
(AKI, ↑ enzimas hepáticas)
• Asociado a peor pronóstico
• ELP: HipoNa+ esta asociado a IC
avanzada, HipoCl- se asocia a
peor pronóstico
LABORATORIO

BIOMARCADORES CARDIACOS OTROS

• Se elevan en falla cardiaca • Perfil tiroideo, estudios para
Amiloidosis, Feocromocitoma,
• Troponinas y BNP normales  Alto
valor predictivo negativo Enfermedad reumática

• Trop  Asociado a mayor mortalidad • SIN RELEVANCIA EN EL EVENTO

y re-hospitalizaciones AGUDO
ECOCARDIOGRAMA
 Función cardíaca:
 Fracción eyección VI aproximado
 Disfunción sistólica v/s diastólica
 Anormalidades de la motilidad

 Función valvular
 Derrame pericárdico EPSS (E-POINT SEPTAL SEPARATION)
 Espesor de la pared Distancia más pequeña entre punta de válvula
mitral y tabique IV en diástole
EPSS >7mm es indicador de FEVI disminuida
ECOCARDIOGRAMA
 Función cardíaca:
 Fracción eyección VI aproximado
 Disfunción sistólica v/s diastólica
 Anormalidades de la motilidad

 Función valvular
 Derrame pericárdico EPSS (E-POINT SEPTAL SEPARATION)
 Espesor de la pared Distancia más pequeña entre punta de válvula
mitral y tabique IV en diástole
EPSS >7mm es indicador de FEVI disminuida
ECOCARDIOGRAMA
 Función cardíaca:
 Fracción eyección VI aproximado VELOCIDAD DEL ANILLO
MITRAL
 Disfunción sistólica v/s diastólica
Para evaluación de disfunción
 Anormalidades de la motilidad
diastólica, se utiliza una visión
 Función valvular apical de las 4 cámaras
cardiacas
 Derrame pericárdico
 Espesor de la pared
ECOGRAFÍA PULMONAR
 Líneas B: Hiperecogenicidad,
de origen pleural y van
perpendicular a esta

 3 o + Líneas B en al menos 2
zonas pulmonares
bilateralmente  EPA

 Mayor S y E para IC
descompensada respecto a Rx
Tórax
ECOGRAFÍA CARDIO-PULMONAR DEMOSTRÓ UNA PRECISIÓN
DEL 90% PARA DIAGNÓSTICO DE FALLA CARDIACA AGUDA,
EN CONTRASTE A UN 67% POR JUICIO CLÍNICO Y 81% POR
JUICIO CLÍNICO COMBINADO CON LABORATORIO Y RX DE
TÓRAX
 Revertir causa de
Tto específico
origen

PILARES DEL
TRATAMIENTO Mejorar
ventilación y
trabajo pulmonar
Manejo médico
del EPA
•↓ presión
venocapilar
pulmonar
 Instalación de 2 vías venosas permeables
 Paciente en sedestación, con las piernas colgando, para disminuir el
retorno venoso y mejorar ventilación
 Control de signos vitales seriado
 Monitoreo cardiaco continuo
 Monitorización de diuresis horaria + Balance hídrico
 Control de electrolitos plasmáticos diarios
O2 SUPLEMENTARIO VMI

• Para saturar > 90% • Compromiso de Conciencia

• Hipoxemia progresiva (PaO2 < 50
mmHg) a pesar de administración
VMNI de O2 por mecanismos no
invasivos
• Paciente alerta
• Acidosis respiratoria progresiva
• Recluta alveolos funcionales (PaCO2 > 50 mmHg y pH < 7,20)

• Reduce mortalidad y días UCI • Trabajo respiratorio excesivo

(frecuencia respiratoria > 40 rpm)
• Impide progresión a intubación
 Disnea moderada a severa

Taquipnea > 30 RPM

V Saturación de oxígeno <90% con FiO2 >50%
M Gasometría alterada
N Glasgow > 11
I Estabilidad hemodinámica

Sin acidosis metabólica o con acidosis leve

NITROGLICERINA CAPTOPRIL
 Venodiltación  No se recomienda de primera
línea
 ↓ Presión de llenado de VI
 Mejora rápidamente la disnea
 ↓ Post- carga
y parámetros HDN
 Dosis inicial: 5-10 mcg/min
 Mayor riesgo de hipotensión
 Rango: 10-200 mcg/min
 Ajuste cada 3-5 min
N-E
 Agonista α y β
 Inotropismo y Cronotropismo
(+)
 Vasoconstricción periférica
 ↑ FC ↑ demanda de O2
 Dosis inicial: 0.1 to 0.15
mcg/kg/min
 Mantención: 0.025 to 0.05
mcg/kg/min
DOBUTAMINA
 Agonista β1
 Inotropismo (+) / ↑ GC
 Mala respuesta en pcte con βB
crónico
 Mejora sintomática con
aumento en mortalidad
 DI: 0.5 to 1 mcg/kg/min
 Mant: 2.5 a 20.0 μg/kg/min
 NTG

EPA

IC
COMPENSADA
IC SHOCK
DESCOMPENSADA CARDIOGÉNICO

DIURÉTICOS DVA
CAROLINA GONZÁLEZ MIRANDA

OCTUBRE 2019, CHILLÁN