UNIERSISDAD ANDINA DEL CUSCO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE OBSTETRICIA

CURSO : FARMACOLOGÍA GENERAL Y

ESPECIALIZADA
DOCENTE : MSC. KATERIN TABOADA ROSELL
INTEGRANTES :
• MARIA HUANCA APAZA
• ESTEFANI LOAYZA HUAMAN
• HELEN SALIMIENTO GRARCIA
• SOFIA RODRIGUEZ
 INTRODUCCIÓN
La epilepsia afecta en nuestro país aproximadamente a 4-
10 de cada 1.000 personas presentándose entre 26 y 70
nuevos casos por cada 100.000 pacientes en un Año
Dentro de epilepsia se engloban un grupo heterogéneo de
procesos fisiopatológicos, incluyendo crisis, síndromes y
etiologías variadas. El uso de los medicamentos en los
diversos tipos de epilepsia es una de las herramientas
existentes para prevenir la aparición de la sintomatología
asociada (generalmente convulsiones). A la hora de
interpretar los datos que se muestran a continuación, hay
que tener en cuenta la diversidad existente respecto a los
usos de cada uno de los medicamentos del grupo. Así,
además del tratamiento de la epilepsia, algunos de ellos
tienen indicaciones adicionales: carbamazepina
(trastornos bipolares, alcoholismo crónico y neuralgia del
trigémino y glosofaríngeo), ácido valproico (trastornos
bipolares), lamotrigina (trastornos bipolares), y
fenobarbital (insomnio y coadyuvante de la anestesia
 CATEGORIA: D

El ácido valproico (nombre comercial original: Depakine),

también conocido como valproato o valproato
sódico o valproato de magnesio .Es un
fármaco antiepiléptico y estabilizador del estado de ánimo,
no relacionado químicamente con otros medicamentos
anticonvulsivos. Es un medicamento de amplio espectro, ya
que actúa en diversos canales del sistema nervioso central.

DOSIS COMERCIAL
COMERCIAL: 250 mg
adultos :10-20 mg/kg/día
niños y lactantes :10-15
mg/kg/día
ORAL: máxima 60 mg/kg/día o
2,5 g/día.
 FARMACODINÁMIA
Potencia la neurotransmisión dependiente del
GABA al impedir la destrucción de
este neurotransmisor y estabilizar
la membrana neuronal. Inhibe la activación
repetitiva sostenida, inducida por la
despolarización de neuronas corticales o de
la médula espinal. Su acción se basa en la
recuperación prolongada de los canales de
sodio activados por voltaje, a partir de la
inactivación.

FARMACOCINÉTICA
• Absorción : Buena por Vía oral. No
afectan los alimentos.
• Distribución :Es de 0,15 a 0,29 L/kg
• Metabolismo : En el hígado sin producir
metabolitos activos y no es inductor
enzimático
• Excreción :urinaria es de 1,8%.
 MECANISMOS DE ACCIÓN

• Aumenta la sintesis atraves de

la activación de glutamate
decarrboxilasa

• Previene el catabolismo atraves

de la inhibicion de GABA
transaminsas

• Libercion de GBA en respuesta

de flujos de calico
• Activacion postsinaptica del
receptor GABA-A
 RESISTENCIA BACTERIANA

La resistencia bacteriana a
meropenem puede aparecer
como resultado de:el
descenso de la permeabilidad
de la membrana externa de
las bacterias Gram-negativas
(debido a la disminución de la
producción de porinas), la
reducción de la afinidad de
las PBPs diana, el aumento de
la expresión de los
componentes de las bombas
de eflujo, y la producción de
betalactamasas que pueden
hidrolizar los carbapenemes.
 ABSORCIÓN, DISTRIBUCIÓN Y EXCRECIÓN

Alimentos interfieren en la Su biodisponibilidad es del

Buena absorción oral
absorción 100%

Los niveles séricos efectivos

Sus concentraciones máximas
se alcanzan en 1 a 4 horas
El volumen de distribución es de 0,15 a
son de 50 a 100 µg/mL. Su
0,29 L/kg. Se metaboliza en
vida media es de 8 a 12 horas
el hígado sin producir metabolitos
y su unión a proteínas es de
activos y no es inductor enzimático. La
85% a 90%.
excreción urinaria es de 1,8%..
 REACCIONES ADVERSAS

Anemia, trombocitopenia; aumento de peso;

temblor; trastornos extrapiramidales,
estupor, somnolencia, convulsiones, fallo de
memoria

cefalea, mareo ; sordera ; náuseas, dolor

abdominal, diarrea; hipersensibilidad,
alopecia (transitorio, relacionado con
dosis); hiponatremia; hemorragia; lesión
hepática; dismenorrea; estado de
confusión, agresividad, agitación,
trastornos de la atención.
 CONTRAINDICACIONES

• Hipersensibilidad al valproato.
• Enfermedad hepática.
• Trastornos del ciclo de la urea
BIBLIOGRAFÍA

• Anderson G.D. et al., Epilepsia, 1992, 33 (4), 736.

• Katzung, Bertram G. (2007). «24». Basic & Clinical Pharmacology (9
edición). McGraw-Hill. pp. 569-570. ISBN 0071451536.