Tx dislipidemia

Tx dislipidemia

• Generalidades
– Quilomicrones: formados de Tg y colest.
– Lipoprotein-lipasa (en tej adiposo y músc), retira tg
dejando remanentes de quilomicrones que contienen
colest. Los remanentes de quilomicrones en hígado
forman colest libre.
– VLDL: se forma en hígado a partir de tg y colest.
Lipoprotein-lipasa retira tg de VLDL.
– VLDL mediante hidrólisis (en plasma) forma IDL
– Parte de IDL forma (en hígado, mediante receptor de
LDL) colest libre. Otra parte forma (en circulación)
LDL.
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• Generalidades.
– LDL: constituye el 60-70% del colest plasmático.
– Apolipoproteína B: princ prot de LD y VLDL.
Elevación en cardiopatía isquémica.
– HDL: Lleva colest de la perif a hígado. Absorbe colest
libre Colest libre es esterificado x la lecitin-colesterol-
aciltransferasa y es transferido a VLDL o IDL.
– Dislipidemias: primarias y secundarias (DM,
hipotiroidismo, OH, Cirrosis biliar, enf renal,
anticonceptivos)
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Secuestrantes de ác. biliares.

• Colestiramina y colestipol: resinas que unen ác

biliares en intestino formando complejos
insolubles que se excretan en heces. Esto aumenta
la conversión de colest a ác biliares. Se
incrementan receptores de LDL hepáticos de
forma compensatoria.
• Reducen LDL y colest.
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Secuestrantes de ác. biliares
• Usos:
– Control prurito en colestasis y elevación de ác biliares
plasmáticos.
– Disminuir LDL.
– Hipercolest familiar heterozigota o hipercolest
poligénica.
– No útiles para disminuir quilomicrones, VLDL, IDL.
– Elevan tg.
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Secuestrantes de ác. biliares

• E colat:
– No se absorben, no tienen efectos sist.
– Alt gastrointest, constipación.
– Esteatorrea.
– Unen vitaminas liposolubles, clorotiazida,
anticoagulantes, digital, glucósidos, impidiendo su
absorción.
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Inhibidores de la HMG CoA reductasa
• Pravastatina, simvastatina, mevastatina, lovastatina.
• La 3-HMG CoA reductasa es la enz limitante en la síntesis
de colest.
• Disminuyen LDL, VLDL, colest y tg. Aumentan HDL.
• Bloq síntesis hepática de colest, producen reducción
compensatoria de LDL, aumentan receptores LDL.
• Aumentan la síntesis de la enz. De forma compensatoria x
ello el bloq de la síntesis de colest no es completo.
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Inhibidores de la HMG CoA reductasa

• Usos:
– Hipercolest
– Hiperlipoproteinemia Iia, Iib (IDL y colest altos).
– Hiperlipoproteinemia secundaria a DM o Sx nefrótico.
– Hipercolest + hipertriglic.
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Inhibidores de la HMG CoA reductasa

• E colat:
– Aumento transaminasas 2% y CPK 11%.
– Flatulencia, diarrea.
– Catarata.
– En combinación con otros hipolipemiantes o
ciclosporina: miopatías: rabdomiolisis: insuf renal.
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Ac nicotínico (niacina)
• Disminuye Tg, LDL e IDL x disminuir VLDL (en
1-4d). Aumenta HDL
• Usos: Hiperlipidemias (V: hipertg y quilomicrones
altos). No útil en def lipoprotein-lipasa familiar.
• E colat:
– Disminuyen con la ingesta de alimentos.
– Prurito, rubor (Pg)
– Dispepsia: ulcera péptica.
– Intol CHOS, hiperuricemia.
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Derivados del ác fíbrico
• Clofibrato, gemfibrozilo.
• Aumentan actividad de lipoprotein-lipasa (enz que
degrada quilomicrones y VLDL).
• Disminuyen síntesis de apoB, disminuyen VLDL
y tg.
• Clofibrato disminuye poco colest total (excepto en
hiperlipoproteinemia III. No tiene efecto en
quilomicrones o HDL.
• Gemfibrozilo: Disminuye VLDL, LDL, aumenta
HDL.
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Derivados del ác fíbrico
• Usos:
– Hiperlipoproteinemia III (VLDL e IDL altos).
– Hipertg con o sin hipercolest.
– Hiperlipoproteinemia V (quilomicrones y tg altos).
– No útiles en hiperlipoproteinemia I (quilomicrones y tg
altos con VLDL nl).

– E colat:
– Dispepsia
– Colelitiasis
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Antioxidantes lipofílicos.

• Probucol.
• Inhibe oxidación LDL y su captura x macrófagos.
• Disminuye colest, HDL más que LDL.
• Poco efecto en VLDL o tg.
• Regresión de xantomas.
• Usos: en combinación con otros hipolipemiantes
en tx de hipercolest.
• E colat: Dispepsia, almacén en tejs hasta x 6m.