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La glándula tiroides se compone de dos lóbulos unidos por el istmo. Produce las hormonas tiroideas T4 y T3, que regulan funciones como el metabolismo, la termogénesis y el desarrollo cerebral. La hiperfunción tiroidea causa síntomas como palpitaciones y pérdida de peso, mientras que la hipofunción genera intolerancia al frío e hinchazón facial.
La glándula tiroides se compone de dos lóbulos unidos por el istmo. Produce las hormonas tiroideas T4 y T3, que regulan funciones como el metabolismo, la termogénesis y el desarrollo cerebral. La hiperfunción tiroidea causa síntomas como palpitaciones y pérdida de peso, mientras que la hipofunción genera intolerancia al frío e hinchazón facial.
La glándula tiroides se compone de dos lóbulos unidos por el istmo. Produce las hormonas tiroideas T4 y T3, que regulan funciones como el metabolismo, la termogénesis y el desarrollo cerebral. La hiperfunción tiroidea causa síntomas como palpitaciones y pérdida de peso, mientras que la hipofunción genera intolerancia al frío e hinchazón facial.
Está formada por dos lóbulos unidos por el istmo
Pesa de 10 a 15 grs. Irrigada por arteria tiroidea superior , inferior y algunos tienen media Esta situada en el área media , inferior y anterior del cuello El borde superior del istmo coincide con el inferior del cartílago cricoides Anatomía La cara posterior de la tiroides está unida por tejido conjuntivo a la cara anterior de los primeros anillos de la tráquea Esto hace que se mueva en sentido vertical con la deglución La unidad funcional es el lobulillo tiroideo Posiciones ectópicas: sublingual , retroesternal Fisiología La función de la glándula Tiroides es la síntesis y secreción de la hormona tiroidea , como T4 o tiroxina y T3 o triyodotironina Está regulada por el mecanismo de retroalimentación por la producción de TSH Acciones de la hormona tiroidea Calorigénica, aumento del consumo de oxígeno y termogénesis Estimula el anabolismo proteico , siendo esencial en el crecimiento y la organogénesis del sistema nervioso central En el aumento patológico de la tiroxina estimula el catabolismo proteico Aumenta la glucogenolisis y gluconeogénesis Acciones de la hormona tiroidea Aumenta la degradación del colesterol y lipolisis Aumenta la frecuencia cardiaca , la fuerza de contracción del miocardio , el gasto cardiaco y la velocidad de circulación de la sangre Aumenta la presión arterial sistólica y disminuye la diastólica Aumenta la motilidad intestinal Acciones de la hormona tiroidea Estimula el trofismo del sistema nervioso Necesaria para el desarrollo de las gónadas Disminuye la matriz ósea y produce osteopenia , osteoporosis Aumenta la cantidad de orina Favorece la transformación de la creatina en fosfocreatina a nivel muscular ; si aumenta la hormona tiroidea ésta se bloquea y diminuye la fosfocreatina Semiología de la glándula tiroides Todo crecimiento de la tiroides se denomina bocio Bocio puede ser difuso o nodular , caliente ( funcionante ) o frio (no funcionante ) Bocio nodular único o multinodular La patología de tiroides da manifestaciones locales y generales por la alteración funcional Exploración de la glándula tiroides En la exploración de los signos locales utilizamos la inspección , la palpación y la auscultación Inspección: el paciente sentado con el cuello en discreta dorsiflexión , el examinador observa de frente y de perfil , luego hace deglutir al paciente Palpación puede ser monomanual y bimanual Exploración de la glándula tiroides Se determinan las características : tamaño, consistencia, sensibilidad, motilidad, superficie, estado de la piel, color temperatura, si es difuso o nodular Auscultación, se puede escuchar soplo propio de tiroides. No presionar campana de estetoscopio, se puede generar soplo Considerar posición ectópica Síndrome de Hiperfunción Tiroidea Es producido por aumento de la secreción de hormona tiroidea La explicación fisiopatológica de la mayoría de las manifestaciones es por: La acción calorigénica Aumento del catabolismo proteico Reacción adrenérgica a que da lugar Manifestaciones clínicas de la Tirotoxicosis Manifestaciones generales: intolerancia al calor , pérdida de peso , astenia , puede producir alza térmica Manifestaciones dermatológicas : piel fina , aterciopelada (piel del recien nacido ) lo que se busca en la cara palmar de los antebrazos y cara interna de los muslos , piel húmeda , sudorosa , caliente . Uñas delgadas y quebradizas , pelos delgados , mal implantados Manifestaciones clínicas de la Tirotoxicosis Manifestaciones cardiovasculares : palpitaciones , pulso amplio , taquicardia , arritmia , fibrilación auricular , choque de la punta amplio e intenso , soplo funcional , puede producir Insuficiencia Cardiaca con gasto alto , aumento de la presión arterial diferencial. Manifestaciones digestivas : aumento de apetito, aumento de frecuencia defecatoria Manifestaciones clínicas de la Tirotoxicosis Manifestaciones neuropsiquiátricas : nerviosismo , ansiedad , angustia , hiperreflexia , hiperquinecia , temblores finos generalizados y espontáneos o puede ser necesario evidenciarlos en manos , lengua Transtornos menstruales : menstruación irregular , polimenorrea , hipermenorrea , oligomenorrea. Manifestaciones clínicas de la Tirotoxicosis Manifestaciones osteoarticulares : osteopenia , osteoporosis , acropaquía. Miopatía hipertiroidea : debilidad muscular , parálisis periódica hipopotasémica , por disminución de la creatinofosfoquinasa que es fuente de energía para el funcionamiento muscular Manifestaciones clínicas de la Tirotoxicosis Las manifestaciones pueden ser de mayor o menor intensidad Puede haber casos atípicos , oligosintomáticos o monosintomáticos Hipertiroidismo apático Formas clínicas de Hipertiroidismo Enfermedad de Graves-Basedow, caracterizado por tirotoxicosis, exoptalmos, bocio difuso, mixedema pre- tibial. Es la causa más frecuente de tirotoxicosis, responsable del 60 al 90% y es más frecuente en mujeres 8 a 1 e inicio entre 20 y 40 años Enfermedad de Plummer : Tirotoxicosis , no exoptalmos , bocio nodular, no mixedema pre-tibial Síndrome de Hipofunción Tiroidea Se produce por disminución de la síntesis y secreción de hormona tiroidea Puede ser primario , por patología inicial de la tiroides Secundario , por falta de TSH por la hipófisis , no cursa con bocio El primario puede ser causado por deficiencia de yodo , defectos enzimáticos genéticos , Síndrome de hipofunción tiroidea Fármacos bociógenos como el litio , yoduros , propiltiouracilo , metimazol , amiodarona ; tiroiditis de Hashimoto , cáncer , rara vez por resistencia periférica a la hormona tiroidea. Estas generalmente cursan con bocio Manifestaciones clínicas del Hipotiroidismo Manifestaciones generales : intolerancia al frio , aumento de peso , puede haber hipotermia Manifestaciones cutáneas : piel seca , descamativa , fría , color pálido-carotinoide , por la anemia moderada e hipercarotinemia. Uñas pálidas , con cambios tróficos , pelos secos y mal implantados Facies abotagada , inexpresiva ý enralecimiento del tercio externo de las cejas Manifestaciones clínicas del Hipotiroidismo Manifestaciones cardiovasculares son variables , puede presentarse bradicardia , hipertensión , mixedema pericardico Manifestaciones gastrointestinal: estreñimiento , hipocloridia Manifestaciones neuropsiquiátricas : depresión , angustia , bradipsiquia , bradilalia , hiporeflexia por lentitud de la fase de relajación , hipoacusia por compromiso del VIII par Manifestaciones clínicas del Hipotiroidismo Manifestaciones ginecológicas : alteraciones menstruales , esterilidad secundaria Miopatía hipotiroidea : debilidad muscular Mixedema generalizado : mucopolisacáridos produciendo hinchazón que no deja fovea , puede comprometer diferentes órganos dando macroglosia , macroquilia , afonía si se localiza en las cuerdas vocales , derrame pericardio, coma mixedematoso Manifestaciones clínicas del Hipotiroidismo Puede haber casos atípicos oligosintomáticos o monosintomáticos En niños puede producir cretinismo , si no es tratado oportunamente será irreversible En adulto mayores puede confundirse con cambios fisiológicos del envejecimiento Puede presentarse hipotiroidismo subclínico , asíntomático con TSH elevada