Instituto Nacional de Cancerología.

Universidad Nacional Autónoma de México.

Atención Inmediata.

Alteraciones electrolíticas.

PSS. Mendoza Nieves Adrian.

INTRODUCCIÓN

 El equilibrio hidroelectrolítico es fundamental para conseguir una correcta

homeostasis, pues regula la mayoría de la funciones orgánicas. El principal órgano
encargado de mantener este equilibrio es el riñón.
 Las alteraciones hidroelectrolíticas constituyen una causa importante de morbilidad, y
en ocasiones de mortalidad, en los pacientes críticos. La no corrección temprana en
otras patologías no críticas, puede desencadenar en situaciones que comprometan la
vida del paciente. Una rápida valoración del estado hidroelectrolítico y un
tratamiento precoz y correcto, son las claves para revertir o evitar una situación
potencialmente grave.
TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS.
• HIPONATREMIA - HIPERNATREMIA.
• HIPOPOTASEMIA - HIPERPOTASEMIA.
• HIPOCALCEMIA - HIPERCALCEMIA.
• HIPOMAGNESEMIA - HIPERMAGNESEMIA.
TRASTORNOS DEL
SODIO
HIPONATREMIA

Mecanismos de hiponatremia

Liberación no osmótica de ADH

Disminución del volumen Disminución del volumen

extracelular por perdidas. circulante eficaz con volumen Secreción inadecuada de ADH
- Diarrea extra celular aumentado. - Fármacos.
- Cirrosis - Tumores.
- Vómitos - ICC - Vómitos.
-Perdidas cutáneas - Síndrome Nefrótico.
HIPONATREMIA
Clasificación de la hiponatremia.
Leve 125- 135mEq/L
Na 135- 145 mEq/l
Moderada 115 – 125 mEq/L
Hiponatremia
Grave < 115 mEq/l

Síntomas de
Diagnostico.
hiponatremia

Estudios en
Musculares: SNC: confusión, Otros: cefalea, Datos de Datos de
función de la
calambres y fatiga letargia, anorexia, nausea laboratorio en laboratorio en
sospecha
muscular. desorientación. y vómitos. sangre. orina.
etiológica.
HIPONATREMIA

Tratamiento

Leve. Moderada Grave

Sin volemia.
Sin volemia Se deben
Reposición oral Reposición oral Si no tolera VO Con volemia Corregir el déficit
restricción hídrica monitorizar FC y
con bebidas con bebidas administrar SSF administrar SSF 3 de sodio
inferior a 1 litro ritmo, T/A y
isotónicas isotónicas 1L/14 hrs. litros en 24 hrs. plasmático con
día. diuresis.
suero hipertónico.
HIPERNATREMIA

La hipernatremia siempre se produce por déficit de agua.

Perdida de agua por Valoración de la

Falta de ingesta
el riñón respuesta renal.

Déficit de ADH o falta de El sodio en orina siempre

Sensación de sed poderosa
respuesta del riñón a la estará por debajo de 40
que no se puede resistir,
misma (diabetes insípida). mEq/L.
HIPERNATREMIA

Hipernatremia aguda <48 hrs

Anorexia, nauseas, vómitos, contracturas musculares, irritabilidad y letargia.

Hipernatremia crónica >48 hrs.

Espasticidad, hiperreflexia, temblor y ataxia

Hipernatremia grave (Na+ >160 mEq/L)

Focalidad neurológica secundaria a hemorragias cerebrales.

HIPERNATREMIA

Diagnostico Tratamiento

Con
hipervolemia: se
Con hipovolemia:
Laboratorios realiza reposición Con normo
reposición con
sanguíneos: Laboratorios Calculo del con SG al 5%, se volemia.
SSF y se continua
glucosa, urea, orina: urea, Déficit de agua añade furosemida - Tratamiento de
con suero
creatinina, ES, creatinina, EU libre. iv 20 mg/8 – 12 la diabetes
hipotónico (SG al
CPK, Bh. hrs y se valora un insípida.
5%)
bolo iv inicial de
40 mg.
TRASTORNOS DEL
POTASIO
FISIOPATOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS DEL POTASIO.
Potasio: 3.5 a 5 mEq/L
• Desplazamiento del K+ del medio extracelular al intracelular.
Tratamiento con B-agonistas inalados, alcalosis e hipotermia
• Disminución de la ingesta de potasio.
Hipopotasemia. • Perdidas renales.
• Perdidas extrarrenales: digestivas, sudoración, grandes
quemados.

• Uso de medicamentos como diuréticos ahorradores de K+

(espironolactona) o IECAS.
• Alteraciones en la excreción del riñón
Hiperpotasemia. • Enf. Renal avanzada.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS HIPOPOTASEMIA.

Cardiacas • Alteraciones EKG

• Debilidad muscular , mialgias.

Neuromusculares. • Atrofia muscular
• Rabdomiólisis.

SNC • Letargia, irritabilidad, síntomas psicóticos.

• DBT insípida.
Renales • Nefropatía intersticial.
TRATAMIENTO HIPOPOTASEMIA

Hipopotasemia leve (3-3.5 mEq/L)

• Dieta rica en potasio.

Hipopotasemia moderada (2.5 – 3 mEq/L)

• Tolera VO: dieta rica en potasio y sales de potasio
• Si no tolera VO: 120 mEq de KCL en 24 horas
Hipopotasemia grave (< 2.5 mEq/L)
• Reposición IV con KCL.
• No superar 150 mEq/día.
• No superar una dilución mayor de 30 mEq en 500 ml SSF.
• No superar una velocidad de infusión superior a 20 mEq/hora.
• Si se asocia hipomagnesemia: un bolo de 1.5 gr de sulfato de mg IV diluido en 100 cc de SG 5% / 15 min,
MANIFESTACIONES CLÍNICAS HIPERPOTASEMIA.

Cardiacas • Alteraciones EKG

• Debilidad muscular.
Neuromusculares. • Parestesias y disartrias.

Renales • Reducción de la excreción renal de amonio.

Gastrointestinales • Nauseas, vómitos, dolor abdominal, íleo paralitico

• Acidosis metabólica
Metabólicas • Elevación de la insulina y el glucagón
TRATAMIENTO HIPERPOTASEMIA.
Hiperpotasemia leve Hiperpotasemia Hiperpotasemia grave
(5.5 – 6 mEq/L) moderada (6-7 mEq/L) (> 7 mEq/L) o
Tratar siempre la potasio
• Quitar causa:deretirada
la dieta. de• 10
fármacos (diuréticos
ui IAR en 500ml SG 10% ahorradores deECG
alteraciones en el K+, IECA y
• Furosemida 40-60 mg ib.. pasar a 30 min.
ARAII), corregir insuficiencia renal,•restaurar equilibrio acido
Control de acidosis base, flúor e
• Gluconato cálcico al 10%: 1-
2 ampollas en 100 ml SG 5%
hidrocortisona en insuficiencia suprarrenal. metabólica.
• Salbutamol nebulizado 10 -
a pasar en 10 minutos y
repetir a los 10 minutos si
20 mg. los cambios del ECG no
revierte.
• Diálisis: Oligoanuria, No hay
respuesta al tratamiento
médico, Insuficiencia renal
avanzada
TRASTORNOS DEL
CALCIO.

FISIOPATOLOGÍA DE TRASTORNOS DE CALCIO
Variaciones del pH.
• Acidosis: disminuye la
fijación del calcio iónico a
las proteínas y aumenta su
proporción.
• Alcalosis: aumenta la
fijación del calcio iónico a
las proteínas, disminuye la
proporción de calcio libre
circulante
Hipocalcemia
• Hipoparatiroidismo:
principal causa de
hipercalcemia crónica.
• Insuficiencia renal
• Poli transfusión sanguínea.
• Situaciones clínicas: sepsis,
embolismo graso.
• Fármacos: heparina,
aminoglucósidos.
Calcio: 8.5 – 10.5 mg/dL
Calcio ionico: 4.5 -5.6 mg/dL
Hipercalcemia-
• Hiperparatiroidismo o
neoplasias solidas.
• Exceso de vitamina D-
• Fármacos como las
tiazidas y litio
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE HIPOCALCEMIA

• Parestesias, hiperreflexia, tetania, irritabilidad y

Musculares espasmos, facial, laríngeo, bronquial e intestinal.

• Ansiedad, depresión, psicosis, delirio, convulsiones,

SNC irritabilidad, convulsiones, letargia e irritabilidad.

Cardiovascular. • Hipotensión arterial, bradicardia, prolongación del

intervalo QT, paro cardíaco
 TRATAMIENTO HIPOCALCEMIA
• Objetivo: alcanzar un Cap corregido > 8 mg/dl
• Si hay acidosis metabólica, corregir primero el calcio y después el pH

Hipocalcemia sintomática, aguda

grave, QT prolongado (< 7.5 mg/dl)
• Gluconato cálcico:
• Dosis inicial: 2 amp en 100 ml de
SG 5% en 20 minutos
• Dosis mantenimiento: 6 amp en 500
ml SG 5% a 100 ml/hora
• Si el paciente tolera la vía oral se
puede asociar al tratamiento IV:
• Carbonato cálcico VO, a dosis de 1
gr/8h
Hipocalcemia leve (7.5-8 mg/dl)
• Carbonato cálcico VO, a dosis de
1gr/8h
• Si no mejora la clínica pasar a
calcio IV
Tratamiento coadyuvante
• Si la causa de la hipocalcemia es un
hipoparatiroidismo:
• Calcitriol VO 0.25 mcg/12h
(aumenta la absorción intestinal de
Ca2+)
• Si la causa es un déficit de vitamina
D:
• Colecalciferol VO 400 UI/12h
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE HIPERCALCEMIA

• Polidipsia, anorexia.
Generales • Fatiga muscular, astenia.
• Falta de concentración, confusión mental.

• Hipertensión arterial, bradicardia y bloqueos de rama y AV

Cardiovascular. • Prolongación intervalo PR, ensanchamiento del QRS, aplanamiento de la onda “T” y acortamiento del
intervalo QT
• Aumento de la toxicidad por digoxina

Renales • Poliuria por alteración de la absorción de agua y electrolitos en el tubulo.

Hipercalcemia grave • Se considera una hipercalcemia grave con cifras de calcio > 13 mg/dl y se favorece con la presencia de
deshidratación. Estupor, coma, insuficiencia cardíaca y renal y paro cardíaco.

Las causas más frecuentes son las neoplasias de pulmón, mama y riñón y el hiperparatiroidismo. Otras
patologías menos frecuentes son el mieloma múltiple, los linfomas, la intoxicación por vitaminas D o A y las
enfermedades granulomatosas.
TRATAMIENTO HIPERCALCEMIA
Hipercalcemia leve (<
12mg/dl)
• Tratar la enfermedad de
base y evitar los factores
hipercalcemiantes: tiazidas,
litio, deshidratación,
inmovilización prolongada,
AAS, teofilina, estrógenos,
andrógenos, alta ingesta de
calcio
Hipercalcemia moderada
(12-13 mg/dl)
• SSF 2500-6000 ml al día
con suplemento de KCL y
valorar el Mg2+
• Furosemida según la
diuresis y la función renal
Hipercalcemia grave (> 13
mg/dl)
• Añadir las medidas
anteriores. Monitorizar
frecuencia y ritmo
cardíacos, presión arterial,
PVC y diuresis (ritmo ideal
100-150 ml/h).
• Uso de bifosfonaros.
• Uso de calcitonina.
• Uso de glucocorticoides.
• Hemodialisis.
TRASTORNOS DEL
MAGNESIO.
 FISIOPATOLOGÍA DE TRASTORNOS DEL MAGNESIO.

El mantenimiento del La disminución del Mg suele Su principal causa es

Hipermagnesemia.
Hipomagnesemia.
Trastornos del magnesio

magnesio depende sobre ser secundario a la ingesta enfermedad renal. Sus

todo de la ingesta dietética y inadecuada, asociada con el síntomas abarcan
de la conservación renal e compromiso renal o la hipotensión arterial,
intestinal efectiva. absorción gastrointestinal. depresión respiratoria y
Algunos fármacos como paro cardiaco.
furosemida, anfotericina B, el El tratamiento incluye la
cisplatino puede causar un administración de gluconato
aumento de las perdidas de calcio y furosemida; la
renales de magnesio. hemodiálisis puede ser útil
Algunas características en los casos graves.
clinicas pueden ser asociadas
a hipocalemia e
hipopotasemia como letargo,
vértigo, convulsiones y
arritmias.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE HIPERMAGNESEMIA.

4.8 – 7.2 mg/dl • Nauseas, vómitos, exantema cutáneo, cefalea, hiporreflexia y

letargia.

7.2 – 12 mg/dl • Hipotensión, bradicardia, ensanchamiento del complejo QRS

y prolongación del intervalo PR y QT.

>12mg/dl • Parálisis muscular, tetraplejia, insuficiencia ventilatoria,

depresión respiratoria y apnea.

>18 mg/dl: • Bloqueo AV completo y asistolia.

TRATAMIENTO DE HIPOMAGNESEMIA.

Hipomagnesemia leve (1.4-1.8 mg/dl)

• Tratar la causa, administrar sales de magnesio VO y
alimentos ricos en magnesio (soja, judías verdes, arroz
integral, almendras, avellanas, nueces y verduras de
hojas verdes).

Hipomagnesemia moderada-grave o
sintomática (< 1.4 mg/dl)
• Sulfato de magnesio IV 1.5 gr en 100 ml de SG 5% a
pasar en 15 minutos
• Perfusión durante 3-7 días: 6 gr diluidos en 500 ml SG
5% a pasar en 24 horas
• Se deben monitorizar la frecuencia y ritmos cardíacos
y la presión arterial
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE MAGNESEMIA.

• Arritmias supraventriculares: fibrilación auricular.

• Arritmias ventriculares: taquicardia ventricular y fibrilación ventricular.
Cardiacas • Ensanchamiento del complejo QRS y aumento de segmentos PR y QT.
• Aparición de ondas U, en probable relación con hipopotasemia.

• Debilidad muscular y temor.

Neuromuscular • Hiperreflexia y tetania

• Nausea y vomitos
Gastrointestinales • Anorexia
TRATAMIENTO DE HIPERMAGNESEMIA.
Se deben retirar de la dieta los
alimentos ricos en magnesio y
en caso de insuficiencia renal
avanzada, inestabilidad
hemodinámica o síntomas
graves está indicada la
hemodiálisis.
Hipermagnesemia moderada
(4.1-4.9 mg/dl)
• Furosemida IV 20 mg/8 horas
Hipermagnesemia grave (> 5
mg/dl)
• Añadir al tratamiento 1-2 ampollas de
10 ml de Gluconato cálcico IV al 10%,
en 100 ml de SG 5% a pasar en 20
minutos