SHOCK

SHOCK

HISTORIA

1582: A. Paré  “Petite morte”

1743: Traductor anónimo: “Un tratado de reflexiones sacadas
de las heridas por arma de fuego” H.F. Le Dran
1795: James Latta  Shock traumático
1964: Simeone
Ambroise Paré
(1509-1590)
 SHOCK: Perfusión tisular/ función celular
“Síndrome dinámico, caracterizado por una perfusión tisular
inadecuada que condiciona hipoxia celular generalizada y fracaso de
múltiples órganos”
“Hipoperfusión severa de los tejidos que tiene como causa diversas
situaciones patológicas y como consecuencia hipoxia tisular”
“Es mas grave la hipoperfusión que la hipoxia”…1954
 No todos los tejidos toleran igual la hipoxia
 Si se mantiene durante cierto tiempo, puede producir la
muerte celular, tisular o del organismo
 La hemorragia, es la causa más frecuente de shock
 Es más importante diagnosticar su presencia que su causa
Fallo de perfusión

Fallo del metabolismo aeróbico

Metab. Anaeróbico

Lactacidemia tipo A

Fallo orgánico

Fallo múltiple de órganos.

 CAUSAS DE SHOCK

A) DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN DE LLENADO VENTRICU-

LAR
Disminución del volumen de sangre
Aumento de la capacidad del lecho vascular

B) ALTERACIONES DE LA FUNCIÓN CARDÍACA

Factores funcionales
Factores mecánicos
C) REACCIONES ANAFILÁCTICAS O TÓXICAS

D) OBSTRUCCIONES VASCULARES (Embolia; Taponamiento)

 FACTORES AGRAVANTES

HEMOSTÁTICOS (Coagulopatía. Trombocitopenia)

VASÓGENOS (Cambios de posición con A.Gral. Compresión brusca
de la VCI)
ALÉRGICOS
ANESTÉSICOS (Generales: Halotano, derivados halogenados)
(Locales: Hipersensibilidad)
ENDOCRINOS (Hipopituitarismo; Mixedema; Feocromocitoma)
NUTRITIVOS
TÓXICOS
FARMACOLÓGICOS: Barbitúricos; Fenotiacinas; Clorpromacina;
Diuréticos
 Elevada

 Su promedio se
incrementa en un 15 % por
cada fallo de órgano
adicional
 Sepsis en el 25 % de los pts de UCI. Sepsis
bacteriémica en el 10 %. De ellos el 50 % (o
más) evolucionan a sepsis grave.
 La evolución a sepsis grave en pacientes de
planta es del 25 %.
 Sepsis grave o Shock séptico en el 2-3% de
los pts de planta y en el 10-15 % de los pts
UCI.
 El 25 % de los pts con sepsis grave presenta
shock
 SRIS: 10 %
 SEPSIS: 20 %
 SEPSIS
GRAVE: 20-40 %
 SHOCK SÉPTICO: 40-60 %
 CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA

1.- SHOCK HIPOVOLÉMICO PURO: Hemorragia; Quemaduras; Fístulas,etc

COMPLICADO: Con sepsis o fallo cardiaco

PURO: Fallo de eyección o llenado del VI

2.- SHOCK CARDIOGÉNICO COMPLICADO: Anemia; Sepsis;
Hipovolemia; A.gral o epidural

PURO: Hiper o hipodinámico

3.- SHOCK SÉPTICO
COMPLICADO: Fallo cardiaco o hipovolemia

Por reflejo vaso-vagal; Anestesia espinal alta;

4.- SHOCK NEUROGÉNICO Trauma de médula o tronco cerebral; Disminu
ción del tono venoso

5.- SHOCK ANAFILÁCTICO Reacción Ag-Ac

 Cardiogénico
 Problema cardiaco (bradicardia, asistolia, arritmia…)
 Hipovolémico
 Diarrea, vómitos, hemorragia, tercer espacio
 Distributivo
 Séptico, anafiláctico, neurogénico, Ins.
adrenal
 Obstructivo (extracardiaco)
 Taponamiento cardiaco
 Embolismo pulmonar
 Neumotorax a tensión
 OTRAS CLASIFICACIONES

PRIMARIO: NEUROGÉNICO: Síncope :

fase presincopal: Sudoración, Sialorrea, Acúfe-
nos, vértigos,
epigastralgia,
nauseas, palidez

fase sincopal: Pérdida de conciencia,

bradicardia
hipotensión, midriasis, apnea
inter
mitente.

fase postsincopal: Obnubilación, recuperación

Convulsiones
ocasionales

CAUSAS: Postural, anoxico, emocional, dolor, miccional, Tusí-

SECUNDARIO: COLAPSO: Hipovolémico
geno, seno carotídeo.
 Tipo de Shock PCP GC RVS
(Pr. Cap. Pulmonar) (Gasto Cardíaco) (Res. Vasc. Perif.)

Cardiogénico Alta Bajo Altas

Hipovolémico Baja Bajo Altas
Distributivo Baja o Alto, Bajas
normal normal
o bajo
Obstructivo
taponamiento cardiaco
Alta Bajo Altas
embolismo pulmonar Baja o Bajo Altas
normal
Shock = Hipotensión en la
Microcirculación, con
alteraciones de
Hipoperfusión Tisular y de
Intercambio O2 a las
células
 FISIOPATOLOGÍA

A) NIVEL CIRCULATORIO
CORAZÓN
MACROCIRCULACIÓN
MICROCIRCULACIÓN

B) NIVEL CELULAR

C) REPERCUSIÓN EN DISTINTOS ÓRGANOS Y TEJI-

DOS
MICROCIRCULACIÓN

Componente arteriolar
Componente capilar: Permeabilidad pasiva
Permeabilidad activa
Motilidad capilar
Componente venoso
Componente anastomótico
Componente perivascular : Linfáticos; Mastocitos
Endotelio vascular y sus funciones:

-Actividad propia endocrina –autocrino/paracrina-,

regula la actividad contráctil, segrega y también regula los
procesos hemostático de la pared vascular
contracción/dilatación), mediante las sustancias propias:
dilatación debida a ON, PGs y a otras moléculas.

-Y la Contracción debida a endotelinas, angiotensinas

PG y Tx. Además de la histamina y de otras sustancias
segregadas por mastocitos y por las propias cél. Endoteliales.
-La perfusión tisular y orgánica depende, desde el
punto de vista macroscópico:
-del Gasto Cardíaco y
-del Trasporte de O2 a los tejidos, que a su
vez, consiste o depende fundamentalmente:
*del Htº,
*del déficit Fe y
*del intercambio O2 celular etc.).
-FISIOPATOLOGÍA:
Macrocirculación:
GC (Vol.Sis./FC, de la Sat-Hb, Htº…)

El Ind. Card. =GC/Superficie corporal –SC-

El GC es también =Presión arterial media

(PAM)/ Resistencia vascular periférica –RVP-)
Diversos modos de permeabilidad capilar
N

Uniones celulares

Vesículas pinocitóticas
MICROCIRCULACIÓN

Componente arteriolar
Componente capilar: Permeabilidad pasiva
Permeabilidad activa
Motilidad capilar
Componente venoso
Componente anastomótico
Componente perivascular : Linfáticos; Mastocitos
 VÉNULA

LUZ

End.cit.: citoplasma

m.b.: membrana basal

Célula epitelial de
revestimiento
N.P.: núcleo del pericito
m.b.p.: membrana basal –alrede
dor del pericito

col.: fibras de colágeno

SHOCK: Microcirculación
RESUMEN
Fase de Shock irreversible: Arteriola cerrada. Comunicación A-V abierta.
Capilares dilatados. Necrosis celular. Lisis de coágulos
 SHOCK
FISIOPATOLOGÍA

 Intento por mantener el gasto cardiaco:  frecuencia

 Intento de mantener la TA:  catecolaminas (vasoconstricción)

 Intento por mantener la oxigenación en “órganos centrales”

 Hipoxia celular: Acidosis metabólica  Alcalosis respiratoria

“Un traumatizado que está frío y taquicárdico, está

en shock mientras no se demuestre lo contrario”
 FASES DEL SHOCK

I) DE COMPENSACIÓN
Volumen eficaz en pulmón y cerebro. Respuesta
adrenérgica. Disminución en el aporte de sangre al resto de
los tejidos del organismo. Aumento ino y cronotropismo

II) S. ISQUÉMICO O REVERSIBLE

Enlentecimiento circulatorio. Hipoxia tisular
Acidosis metabólica

III) S. REFRACTARIO
Estancamiento de la microcirculación. CID
Toll-like receptor (4TLR-4) ligands to encompass the molecular
Bdanger signals (arising from local and systemic inflammation)…
H2O
SISTEMAS Y MEDIADORES ESTIMULADOS EN EL
SHOCK CÉPTICO (actualizado para el 2011):
-Arachidonic acid metabolites (eg, leukotrienes, prostaglandins,
thromboxanes)
-The complement system
-IL-1 and IL-6
-TNF-alpha
-The coagulation cascade
-The fibrinolytic system
-Catecholamines
-Glucocorticoids
-Prekallikrein
-Bradykinin
-Histamines
-Beta-endorphins
-Enkephalins
-Adrenocorticoid hormone
-Circulating myocardial depressant factor(s)
 AGRESION

RESPUESTA LOCAL
Fase I
Citoquinas
Macrófagos Células
endoteliales
RESPUESTA PARACRINA/AUTOCRINA

ALTERACION DE LA HOMEOSTASIS Fase II

SRIS Fase III

ENDOCRINO HEMATOLOGICO CORAZÓN PULMON RIÑON

CEREBRO HIGADO INTESTINO METABOLICO

SDMO/SFMO
 REPERCUSIÓN EN DISTINTOS
ÓRGANOS Y TEJIDOS

HÍGADO
ESTÓMAGO

INTESTINO
PÁNCREAS
CORAZÓN

SNC
PIEL
RIÑÓN Y PULMÓN
 SHOCK
VALORACIÓN
1.- PRESIÓN ARTERIAL: La TAS, puede ser normal al principio

2.- FRECUENCIA CARDIACA: Aumente paralelamente al deterioro

hemodinámico del paciente

3.- FRECUENCIA RESPIRATORIA: Taquipnea

4.- NIVEL DE CONCIENCIA

5.- DIURESIS: De gran valor en la fase de reanimación

6.- PULSO
7.- RELLENO CAPILAR (2 s)
 CLÍNICA
Sensación de mareo
Hipotensión
Palidez y frialdad de extremidades
Sudoración fría
Taquicardia. Pulso rápido y débil
Oliguria
Somnolencia
Taquipnea
Facies afilada con ojos “hundidos”
Sensación de inmobilidad
 SHOCK
CLASIFICACIÓN
GRADOS DE SHOCK HIPOVOLÉMICO

Grado I Grado II Grado III Grado IV

Pérdidas (ml) hasta 750 750-1500 1500-2000 >2000
Porcentaje VST hasta 15% 15-30% 30-40% >40%
TA Normal Pinzada Baja Inapreciable
Cardiaca Normal <120pm >120 pm >140 pm
Respiración Normal Leve taquipnea Taquipnea Insuficiencia
N.Conciencia Normal Inquietud Confusión Estupor/Coma
Diuresis Normal Oliguria Oligoanuria Anuria
Amplitud pulso Normal Disminuida Muy disminuida Indetectable
Relleno capilar <2s >2s >>2s >>>2s
 Sepsis
 Inadecuada oxigenación tisular
 Intoxicación N2 (acidosis láctica hipóxica)
 Intoxicación x CO
 Hipotensión prolongada y grave
 Shock hemorrágico
 Shock cardiogénico
 Bypass cardiopulmonar
 Shock con probable vasodilatación
 Intoxicación x metformina
 Enfermedades mitocondriales
 Intoxicación x cianidas
 Parada cardiaca sin actividad eléctrica
 SHOCK
PROFILAXIS

A) CORREGIR ALTERACIONES PREVIAS

B) COLOCACIÓN DE SONDAS: PVC, Foley, etc

C) VENTILAR Y MOVILIZAR

D) TRATAMIENTO PREVIO DE LA SEPSIS

E) MANIPULACIÓN DEL CAMPO

F) EVITAR ENFRIAMIENTO
G) VIGILAR SIGNOS DE PRE-SHOCK
 SHOCK
TRATAMIENTO

“Los principios básicos del tratamiento son: detener la

hemorragia y reemplazar el volumen perdido”

“La administración de fluidos debe hacerse de forma precoz,

cuando aparecen los primeros signos clínicos de pérdida
sanguínea, no cuando el paciente esté ya hipotenso”

“La respuesta inicial a la sobrecarga inicial determinará el

tratamiento posterior”

“Es extraordinariamente importante tratar de ajustar la

reposición de volumen a las necesidades reales del paciente”
 TRATAMIENTO DEL SHOCK

PRIORIDAD MNEMOTÉCNICA TERAPÉUTICA

1 V Ventilación

2 I Infusión

3 P Bombeo

4 P Fármacos

5 S Cirugía
 SHOCK: TRATAMIENTO
Identificar y cohibir las posibles lesiones sangrantes externas
que pudieran existir

Colocación de vías venosas cortas y de grueso calibre (nº 14)

Flexura del codo o vía femoral. Una vez estabilizado: Vía Central

Extracción de sangre para analítica: Iones; Glucemia; Gasometría

SOBRECARGA INICIAL: 500-2000 ml de Ringer lactato (5-20 min)

VALORAR RESPUESTA
 SHOCK
TRATAMIENTO
VALORAR LA RESPUESTA:

1.- RÁPIDA Y FAVORABLE: Requiere reevaluación constante

2.- FAVORABLE PERO TRANSITORIA: Por:

Evaluación inicial errónea
Evaluación inicial correcta pero con sangrado continuo.
Pacientes quirúrgicos

3.- DESFAVORABLE: Por:

Sangrado masivo
Diagnóstico incorrecto
 SHOCK
TRATAMIENTO
La finalidad del tratamiento del paciente en shock es restaurar la
perfusión de los órganos y la oxigenación de los tejidos que se
confirma mediante: una adecuada diuresis, función del sistema
nervioso central, color de la piel y normalización del pulso y la tensión
arterial

Hay que evitar la hipotermia y la acidosis

La presencia de shock en un paciente politraumatizado requiere

avisar siempre al cirujano
MONITORIZACIÓN RESPIRATORIA a través de gasometría
arterial inicial y pulsioximetría continua.

MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA:
• Medición estricta de diuresis tras colocación de sonda vesical.
• Control continuo de tensión arterial.
• Monitorización electrocardiográfica.
• Medida de presión venosa central

MONITORIZACIÓN METABÓLICA: En términos de acidosis y

nivel de ácido láctico.
 Aumentar el aporte de oxígeno a los
tejidos (DO2)
 Aumentar GC, TA y optimizar el contenido
de oxígeno
 Precarga (optimizar)
 Contractilidad (mejorar)
 RVS (optimizar)
 Oxigenación de “suficiente” hemoglobina
 Tratar: bradicardia, arritmias
 Monitorizar: diuresis y pulsioximetría
 Mejorar la función miocárdica
 Tratar las arritmias
 Vigilar la LVEDP y PCP ante disfunción VI
 Las RVS se elevan como mecanismo
compensador

o Reducir postcarga (vasodilatadores)

o Inotropos (dobutamina) (NA)
o Balón de contrapulsación
 Restaurar el volumen intravascular
 Reestablecer la TA normal, pulso,
perfusión orgánica ...
 Controlar la posibilidad de hipernatremia,
acidosis hiperclorémica ..
 La G5% no expande debido a su rápida
difusión a todos los compartimientos
 Cristaloides + Coloides
 Concentrado de Hematíes (hemorrágico)
 Solucionar la causa de la obstrucción:
 Taponamiento cardiaco:
Pericardiocentesis
 Neumotorax a tensión: Drenaje pleural
 Embolia pulmonar: Trombolíticos-Heparina

 Mantener volumen intravascular

 No diuréticos
 ¿Inotropos?
 La primera aproximación al shock séptico
(SIRS) es restaurar y mantener un volumen
intravascular adecuado (tercer espacio)
 Antibióticos; Foco quirúrgico
 Inotropos y vasopresores:
o Si es anafiláctico: adrenalina sc
o Si es x insuf adrenal aguda: vol + esteroides +
vasopresores
o Si es neurogénico: vol + vasopresores
 SHOCK
TRATAMIENTO
“El aporte de volumen en la fase inicial del paciente traumátizado
con pérdida de volumen circulante, es prioritario sobre la
corrección de las pérdidas de hematíes, ya que la anemia aguda es
mucho mejor tolerada que la hipovolemia”

COMPLICACIONES DE LA SOBREINFUSIÓN
 Coagulopatía dilucional
 Elevación de la TA
 Desplazamiento de un coágulo incipiente
 Disminución del aporte tisular de oxígeno
 Potente expansor -aún en pequeñas cantidades-
 Efecto inmediato
 Duración de efecto ± 6 horas

 Sin efectos secundarios o toxicidad

 No problemas de almacenamiento
 No reacciones ni enfermedades
 Barato (coste-tratamiento)
 ¿¿¿ Capaz de transportar O2 ????
Hipotónicos
Isotónicos

 Salino 0,45%
 Dextrosa 5%
 Salino 0,9%
Hipertónicos
 Ringer
 Ringer Lactado
 Salino 3%, 5%,
7,5%
o Albúmina 20%
o PFC
o Hidroxietilalmidón
o Poligelina (s)
– Expafusin
– Elohes
o Dextrano 40 – Hesteril
(Rheomacrodex) – Voluven
– Otros
o Dextrano 70
(Macrodex)
 HIDROXIETILALMIDONES (HEA).
PARÁMETROS COMPARATIVOS
EFECTO SELLANTE

1 <1

HEA HEA
70.000 450.000
HEA
200.000

“En caso de permeabilidad alterada, son las moléculas de HEA de PM entre

100-300 Kd las que mejoran los coeficientes de reflexión”
(Tanaka 1993, Yeh 1992, Zikria 1989)
 SHOCK
TRATAMIENTO

COLOIDES
 Albúmina
 Dextranos (Hemocé)
 Gelatinas
Hidroxietilalmidón

CRISTALOIDES
 S. FISIOLÓGICO
 RINGER LACTATO
SANGRE Y
DERIVADOS
EMPLEO DE DROGAS VASOACTIVAS: nunca se iniciarán
antes de conseguir un volumen intravascular adecuado.
– Dopamina. Efecto dosis dependiente. Dilución de 1 gr( 5 amp) en
500 cc de suero fisiológico 0.9 o glucosado 5%. Indicación
fundamental en shock séptico y cardiogénico.
– Dobutamina. Es un análogo del isoproterrenol. Actúa sobre
receptores b1 con efecto inotropo positivo y b2, produciendo VD.
_ Noradrenalina. Potente vasoconstrictor por efecto α y β adrenér-
gico. Escaso efecto cardíaco y renal. Se indica en casos de
refractariedad a dopamina.
– Adrenalina. Catecolamina endógena con efecto a y b adrenérgico
dosis dependiente, cuya indicación fundamental es el shock anafi-
láctico y la hipotensión refractaria. No es una droga de uso habitual
en el shock hipovolémico, salvo en casos asociados a uso de vasodi-
latadores.
 Dopamina
 Inotropo/vasopresor

 Dobutamina
 Inotropo

 Noradrenalina
 Inotropo/cronotropo/vasopresor

 Adrenalina
 Alfa y Beta
LA RESUCITACIÓN DE UNA SITUACIÓN
NO FINALIZA HASTA QUE DESAPARECE
CUALQUIER EVIDENCIA DE ALTERACIÓN

EN LA OXIGENACIÓN TISULAR
 El shock se caracteriza por un flujo
sanguíneo orgánico inadecuado a las
demandas metabólicas tisulares de
oxígeno. Es siempre un síntoma de una
patología que debe de ser
diagnosticada y tratada
 Evidencias de hipoperfusión orgánica:
oliguria, alterado estado mental,
acidosis
 Las categorías etiológicas del shock
son:
 Cardiogénico
 Hipovolémico
 Distributivo
 Obstructivo
 Las principales categorías del shock
presentan cambios característicos en el
perfil hemodinámico del paciente. Son
de gran ayuda en el diagnóstico y
tratamiento
 El tratamiento del shock se centra en
aumentar el GC y la tensión arterial con
la combinación de fluidos + aumento de
la contractilidad con inotropos +
incremento de las resistencias vascualres
sistémicas con vasopresores
 La aproximación inicial al enfermo con
shock séptico consiste en restaurar y
mantener un volumen intravascular
adecuado
 Cuando un fracaso cardiaco se
caracteriza por bajo gasto, presión
venosa normal o alta e hipoxemia
secundaria a alta PCP, la reducción de la
precarga y postcarga mejora la
oxigenación.
 Sin embargo, esta reducción (pre y
postcarga) debe evitarse ante fracaso
cardiaco con hipotensión
 La terapia del shock hipovolémico debe
centrarse en reestablecer una TA, pulso y
perfusión orgánica (débito urinario)
normal, habitualmente con
reemplazamiento de las pérdidas hídricas
con líquidos “similares” (cristaloides,
coloides, sangre)
 El mantenimiento del volumen
intravascular es vital en los pacientes con
shock obstructivo
 Un aumento en la Hb (de 9 a 11,5 g/l)
aumenta el aporte de oxígeno en un 30
%, mientras que un aumento en la PaO2
de 60 a 90 torr incrementa la saturación
arterial de O2 solo en un 7 %
 La oliguria puede ser pre, intra, post
(obstructiva) –renal
 Se debe optimizar el volumen
intravascular antes de emplear diuréticos
de asa en el paciente oligúrico