Rio Santiago_Perú

Hospital U. Federal triangulo Mineiro-Brasil

ROL DE INMUNOLOGIA EN LA
ENFERMEDADES INFECCIOSAS
Raúl Montalvo Otivo.
INFECTOLOGÍA
 SISTEMA DEL
BACILOS
COMPLEMENTO GRAM (-) NO
FERMENTADOR
ES
RESPUESTA SISTEMA PMN
(NEUTRÓFILOS)
INNATA
HONGOS
FILAMENTOSOS
SISTEMA
EPITELIAL

RESPUESTA LT H1
INMUNE
CD4 LTH2
CELULAR .
.
LINFOCITOS T
CD8 NK
RESPUESTA CITOTÓXICO
ADQUIRIDA
HUMORAL
HELMI
IG E NTOS
LINFOCITOS B PLASMOCITOS IG
 SISTEMA DEL
BACILOS
COMPLEMENTO GRAM (-) NO
FERMENTADOR
ES
RESPUESTA SISTEMA PMN
(NEUTRÓFILOS)
INNATA
HONGOS
FILAMENTOSOS
SISTEMA
EPITELIAL

RESPUESTA LT H1
INMUNE
CD4 LTH2
CELULAR .
.
LINFOCITOS T
CD8 NK
RESPUESTA CITOTÓXICO
ADQUIRIDA
HUMORAL
HELMI
IG E NTOS
LINFOCITOS B PLASMOCITOS IG
 SISTEMA DEL
BACILOS
COMPLEMENTO GRAM (-) NO
FERMENTADOR
ES
RESPUESTA SISTEMA PMN
(NEUTRÓFILOS)
INNATA
HONGOS
FILAMENTOSOS
SISTEMA
EPITELIAL

INTRACEL
RESPUESTA LT H1 ULARES
INMUNE
CD4 LTH2
CELULAR .
.
LINFOCITOS T
CD8 NK
RESPUESTA CITOTÓXICO
ADQUIRIDA
HUMORAL
HELMI
IG E NTOS
LINFOCITOS B PLASMOCITOS IG
 SISTEMA DEL
BACILOS
COMPLEMENTO GRAM (-) NO
FERMENTADOR
ES
RESPUESTA SISTEMA PMN
(NEUTRÓFILOS)
INNATA
HONGOS
FILAMENTOSOS
SISTEMA
EPITELIAL

RESPUESTA LT H1
INMUNE
CD4 LTH2
CELULAR . TORCH
. ZIKA
AH1N1
LINFOCITOS T
CD8 NK
RESPUESTA CITOTÓXICO
ADQUIRIDA
HUMORAL
HELMI
IG E NTOS
LINFOCITOS B PLASMOCITOS IG
SEPSIS
SIRS

• Temperatura >38.3 o <36ºC.

• FC>90x’.
• FR>20x’.
• Leucocitosis >12,000 o <4000.
• Abastonados >10%.
• PCO2<32mmHg
SEPSIS SEVERA
• Hipotensión
• Orina <0.5 mL/kg/hr por mas de 2 horas después de adecuada
hifratación.
• PaO2/FIO2 <250 en ausencia de neumonía
• PaO2/FIO2 <200 en presencia de neumonía.
• Creatinina >2 mg/dL (176.8 micromol/L)
• Bilirubina >2 mg/dL (34.2 micromol/L)
• Plaquetas <100,000 microL–1
• Coagulopatia (INR >1.5)
Shock Septico

• Hipotensión pérsistente inducida por

sepsis después de una adecuada
hidratación definido como la infusión de
30 mL/kg de cristaloides (max. 2 horas).
 Rio Santiago_Perú

Universidad Federal triangulo Mineiro-Brasil

PARASITOLOGÍA
Raúl Montalvo Otivo.
INFECTOLOGÍA
Amebiasis
Amebas Patógenas
• Intestinales
– Entamoeba histolytica
• Tisulares (Amebas de Vida Libre)
– Acanthamoeba
– Naegleria
Amebas Intestinales
• Entamoeba
– E.histolytica (patógena)
– E. coli
– E. hartmani
– E. gingivalis (oral)
• Endolimax nana
• Iodamoeba butschlii
Amebiasis
• Vía de infección:
• Agente etiológico oral
– Entamoeba • Mecanismo de
histolytica transmisión
• Reservorio – contaminación fecal
– hombre • ciclo largo y ciclo
corto (ano -mano -
• Elemento infectante boca)
– quiste tetrágeno
• Grupos de riesgo
• Hábitat – homosexuales,
– intestino grueso viajeros
– migrantes, personas
institucionalizadas
 Morfología
• trofozoíto • quiste
– forma vegetativa
– forma de resistencia
– 15-60 micrones
– esférico, 10-15
– seudopodios micras
digitiformes
– pared quística
– plasma hialino,
– 4 núcleos
puede contener
glóbulos rojos – barras cromatoidales
– núcleo (rueda de – vacuola de glicógeno
carreta) – quiste maduro es
• nucleólo central tetrágeno aparece en
• cromatina perisférica las deposiciones
E. Histolytica - E. dispar

• cepas patógenas y no patógenas ( E

dispar)
– de igual morfología
– fundamento
• correlación clínica - epidemiológica
• diferentes antígenos
• PCR diferente
• enzimas (9 zimodemas patógenos, y 13 no
patógenos)
Amebiasis: epidemiología

• cosmopolita, más • Factores de Riesgo

frecuente en zonas – deficiencias en
tropicales y condiciones
subtropicales (10% sanitarias
de población – ignorancia (hábitos
mundial) higiénicos
inadecuados)
• cepas patógenas – homosexuales
(ubicación y (contacto fecal-oral)
distribución) ???
Ciclo biológico
• por contaminación fecal una huésped susceptible ingiere
el elemento infectante (quiste tetrágeno), el que libera
los zoítos en el intestino delgado.
• los zoítos se localizan posteriormente en el lumen del
intestino grueso
• se localiza en el fondo de las criptas del intestino grueso
donde genera su toxina (amebaporo), y produce las
úlceras en botón de camisa, y o puede invadir a través
de la circulación otros parénquimas
Patogenia

• Factores relacionados con

– huésped
• dieta, corticoides, dnt, inmunosupresión
– ambiente
• saneamiento, clima, catástrofes
– parásito
• número
• virulencia ( zimodemas, amebaporo)
• potencial redox, ph.
Front. Microbiol. 6:1394. doi: 10.3389/fmicb.2015.01394
Front. Microbiol. 6:1394. doi: 10.3389/fmicb.2015.01394
Clínica
• Asintomático (portadores sanos ?)
• Sintomático
– Intestinal ( colon y recto)
• síndrome diarreíco,s. disentérico ( diarrea con
sangre)
• diarrea crónica no disentérica
– Extraintestinal (metástasis vía sanguínea o
linfática)
• Hepático:” Absceso hepático amebiano”
• otros: pulmón, cerebro, corazón, piel , etc.
Amebiasis intestinal

• dos tipos
– disentería aguda
• diarrea mucosa con sangre (amebas con glóbulos
rojos), dolor abdominal, perdida de peso , pujo y
tenesmo rectal
– diarrea crónica no disentérica
Amebiasis intestinal

• úlceras en colon (“botón de camisa”)

– bordes elevados, bien definidos, fondo limpio,
linfocitos, células plasmaticas, neutrófilos ,
mayor compromiso necrótico en submucosa
• complicaciones
– perforación (perinonitis)
– amebomas fístulas (masa granulomatosa
palpable)
– megacolon tóxico
Diagnóstico diferencial

• shigelosis
• colitis ulcerativa
• balantidiasis aguda
• tricocefalosis
• neoplasia
Amebiasis intestinal, diagnóstico

• Parasitológico
– examen directo al fresco
– coproparasitológico de concentración
• una o más muestras PAF y o Teleman
– raspado de úlceras (zoítos)
– biopsias de úlceras (zoítos)
– antígenos en diversas muestras
– PCR en diversas muestras
Amebiasis intestinal, diagnóstico

• serología
– ELISA IgG, VPP ? ??
• técnicas por imagen
Amebiasis Extraintestinal
Amebiasis hepática

• hígado (absceso hepático amebiano)

– zona de lisis tisular
• complicaciones del absceso hepático
– ruptura a peritoneo, pleura, bronquio,
pericardio, piel
Absceso hepático

• síntomas
– CEG (astenia, adinamia, anorexia)
– dolor opresivo en hipocondrio derecho
• signos
– hepatomegalia dolorosa
– tos, fiebre, leucocitosis
Amebiasis hepática, diagnóstico
• examen físico
• técnicas por imagen
– ecografía, TAC
– punción hepática
– líquido achocolatado (tejido hepático necrotico) , en
la periferia de la lesión en zona de tejido sano
aparecen zoítos
• serología
– Ig G en suero ( ELISA, IET) importante en países de
baja prevalencia, valor predictivo positivo del test
(VPP) de dudosa interpretación en Chile
Diferencias: Absceso hepático y amebiano
Terapia
• amebicidas tisulares
– nitroimidazoles :metronidazol, tinidazol, ornidazol
– emetinas: emetina, dehidroemetina
• amebicidas luminales
– hidroxiquinolina halogenadas :
diyodohidroxiquinoleína
– antibióticos:
• tetraciclinas orales: alteran flora bacterina
• paromomicina, eritromicona : amebicidas directos
Metronidazol
• derivado imidazolico, tiene efectos antibacterianos
contra anaerobios (bacteroides y clostridios)
• amplia distribución tisular, llega a LCR; se metaboliza en
el hígado
• vía administración: oral (buena), e.v., supositorios
rectales
• RAD: nausea, diarrea, estomatitis
– no se debe tomar alcohol: efecto disulfiram
(antabuse)
– efecto teratogénico en animales
Metronizadol

• de elección en tricomoniasis urogenital

• alternativa en infecciones por
– Giardia lamblia
– Balantidium coli
– Blastocystis hominis
– amebiasis intestinal y extraintestinal
Hindawi Publishing Corporation BioMed Research International Volume
2014, Article ID 626259, 10 pages
•
Giardiasis
Forma infectante : quiste
• Agente etiológico: Giardia lamblia
(Giardia intestinalis, Giardia duodenalis)
• Localización habitual: intestino
delgado, específicamente duodeno y
segmentos altos del yeyuno.
• Reservorio: humano y probablemente el
castor y otros animales salvajes y
domésticos
• Vía de transmisión : contaminación
fecal- oral
 Giardia lamblia
Trofozoíto Quiste
– piriforme – oval
– simétrico – 9-12 micras
– pared quística
– 12- 20 micras de
– 2-4 núcleos
largo
– axostilo
– 6-15 micras de – restos de flagelos
ancho
– 2 núcleos
– 4 pares de flagelos
– axostilo
Trofozoitos Quiste
 Ciclo biológico
ingestión del quiste daño en la mucosa
desenquistamiento en enquistamiento
duodeno salida en heces desde
trofozoítos en huésped infectado
duodeno y yeyuno fecalismo ambiental
ingestión del quiste por
adhesión de los
parte de un huésped
trofozoítos a la mucosa
susceptible
fisión binaria
longitudinal
Figura 1: Ciclo evolutivo de la giardia
lamblia
 Patogenia
 duodeno - yeyuno
 adherencia a la pared intestinal
 irritación catarral
 vacuolización de células epiteliales,
necrosis
 recambio de células de superficie ,
quedando en la superficie células
inmaduras
 dificultad de absorción diarrea
 Clínica
 síntomas
–anorexia
–dolor abdominal leve e inconstante
–falla en crecimiento pondoestatural
 signos
fetidez fecal
–diarrea
•lientérica (restos de alimentos)
•esteatorrea (grasa en las desposiciones)
 Diagnóstico
Examen de deposiciones
–coproparasitológico
•examen directo al fresco
•examen seriado (PAF, o Teleman) una o varias muestras
–ELISA Ag en deposiciones
–PCR Giardia lamblia (alto costo)
Exámenes más invasivos
–sondeo duodenal (biopsia sólo frente a diag
diferencial con linfoma)
DIAGNÓTICO MICROSCÓPICO

Figura 2: Representación de tres trofozoitos de Giardia

intestinalis. A Tinción con tricromo. B y C Tinción con
hierro-hematoxilina. Cada célula tiene dos núcleos con
un cariosoma largo central. Tamaño de la célula: 9 a 21
µm.
A B C
Figura 3: Giardia intestinalis
en cultivo. En estas
preparaciones, los flagelos
(cuatro pares por célula)
están claramente visibles.

DIAGNÓTICO MOLECULAR
(PCR)

Figura 4: Análisis en gel de

agarosa al 2% de un test
diagnóstico de PCR para la
detección de DNA de
Giardia.
 Terapia
 Quinacrina o Mepacrina
 Tinidazol
 Furazolidona
 Metronidazol
 Secnidazol
 Albendazol
Balantidiasis
Balantidium coli
• trofozoíto • quiste
– oval – esférico
– 30 - 200 micras – 50- 60 micras
– membrana ciliada – pared quística
– citotostoma – citoplasma
– macronucleo – membrana ciliada, por
arriñonado debajo de la pared
– micronúcleo quística
– macronúcleo,
micronúcleo
Epidemiología
• estado infectante : quiste
• mecanismo de transmisión: fecalismo
• vía de infección oral
• infección presente en cerdos
• poco frecuente en el hombre
• grupos de riesgo : faenadores y
cuidadores de cerdos
Ciclo biológico
• quistes en heces • multiplicación por
• fecalismo ambiental fisión binaria
• ingestión de quistes transversal
• desenquistamiento en • conjugación
el intestino • enquistamiento
• establecimiento de • arrastre con el
zoítos en el colon tránsito intestinal
• invasión de la pared • salida en las heces
intestinal • quistes en heces
Patogenia
• localización de zoítos en colon
• invasión tisular, acción enzimática
• úlceras planas múltiples
• hiperemia de la mucosa, hemorragia
puntiforme
• dilatación vascular
• infiltrado celular
Clínica
• forma aguda
– compromiso del estado general, dolor
abdominal tipo cólico, diarrea con moco y
sangre, disentería
• forma crónica
– colitis crónica
Diagnóstico
• parasitológico
– examen al fresco
– coproparasitológico de concentración,
• muestra única o seriada
– rectosigmoidoscopía
– biopsias de las úlceras
Terapia
• metronidazol
• tinidazol