MODULO DE CARDIOLOGÍA

PERICARDITIS, MIOCARDITIS Y
ENDOCARDITIS

Dr. Luis Miguel Román Pintos

 Desarrollo temático
• PERICARDITIS

• MIOCARDITIS

• ENDOCARDITIS INFECCIOSA
 PERICARDITIS
• Proceso inflamatorio de la capa fibrosa
alrededor del corazón

• Asociada o no a afectación de músculo

cardiaco  miopericarditis
 Fisiología
• Líquido pericardico  15-50 mL

• Cubierta fibrosa  restricción de la

contractilidad miocardica
 Presentación clínica
• Pericarditis aguda (más común) y recurrente
• Derrame pericardico
• Tamponade cardiaco
• Pericarditis constrictiva
• Derrame/pericarditis
constrictiva
I. Tamponade cardíaco:
• acumulación de líquido en el pericardio a baja
presión
II. Pericarditis constricitiva:
• pérdida de la elasticidad, con aumento del
grosor en casi un 80%
• Es crónico, con variantes (subagudo,
transitorio, oculto)
• Causas: inflamación, calcificación
III: Pericarditis contricitva efusiva
• Acúmulo de líquido y alteraciones de la
elasticidad
• Se diagnostica por persistencia de elevación de
presión en cuña (PCP) post drenaje.
 Epidemiología
• 0.1% de hospitalizados

• 5% de admitidos a UA

• 27.7/100,000 personas/año
 Etiología
Idiopática
Infecciosa
• Viral, Bacteriana (1%), Micoplasma, Fúngica, Parasitaria, TB (5%)
Radiación
Neoplásica (5%)
• Metastásica, Primaria, Paraneoplasica
Cardiaca
• IAM (reciente), Dressler, Miocarditis, Aneurisma disecante aortico
Traumática
• Contuso, Penetrante, Iatrogénico
Autoinmune (5%)
• Enfermedades reumáticas, Post-inflamatorias
Farmacológica
• Procainamida, Isoniazida, Hidralazina, Dantroleno, Anticoagulantes, Trombolíticos, Fenitoina,
Penicilina, Docxorrubicina
Metabólica
• Hipotiroidismo, Uremia, Poliquistosis ovárica
Nemotecnia TUMOR

T = Trauma
U = Uremia
M = infarto al Miocardio, Medicamentos
(hidralazina,procainamida)
O = Otras infecciones (bacterias, hongos, tuberculosis)
R = artritis Reumatoide, Radiación
 Presión pericardio

Presión pulmonar en la
inspiración

Presiones de Volúmen ventricular

cavidades se izquierdo
mantienen

Expansión del volúmen del

VD con desviación del
septum
Cuadro clínico

• Dolor torácico (>95%) -

↓sentado hacia delante

• Frote pericardico

• EKG

• Derrame pericardico
Evaluación hemodinámica
Triada de beck
• En tamponade de más de 200 ml
– Aumento de la PVC
– Disminución de la Tensión Arterial
– Ruidos cardíacos velados
• Pulso paradójico
• Injurgitación yugular
• SIGNO DE KUSSMAUL (en constricción)
– Aumento de la PVC en la inspiración espontánea
 Pulso
paradójico
Disminución
anormal de la
presión sistólica
( >10 mmHg )
durante la
inspiración.
 Cambios electrocardiográficos
• 1ª fase – 1 hora a días – elevación difusa ST y
depresión ST en aVR, V1; elevación PR

• 2ª fase – 1 semana – Normalización ST y PR

• 3ª fase – variable – Inversión onda T

• 4ª fase – meses – Normalización o Persistencia

Electrocardiograma
• Hay derivaciones de
bajo voltage y
alternancias (derrame)
• Elevación del ST en casi
todas las derivaciones
(D II, III, aVL, aVF y de
V3-V6)
• Depresión del PR en
etapas tempranas
• Fibrilación auricular: en
casos avanzados con P
mitral
 Hallazgos de gabinete
• Ecocardiograma – Derrame 60%, Tamponade
5%, Hiperrefringencia

• Rx tx
pericarditis
Placa de tórax
• Prescencia de anillo o calcificación alrededor del corazón (27%)
 Tomografía

• Muy útil en
pericarditis
constrictiva
• Que se observa?
– Aumento del grosor
del pericardio > 4 mm
(72%) o calcificación
(25%)
– Dilatación de la vena
cava inferior
– Contorno deformado
de las paredes
ventriculares
– Angulación del
séptum ventriuclar
 Exámenes de laboratorio
• Elevación de troponinas – miopericarditis
• Leucocitosis
• ↑ VSG y PCR
Complementarios
• PPD
• ANAs
• VIH
• TAC o RMN cardiaca
 Diagnóstico
Pericarditis aguda (al menos 2 criterios):
1. Dolor torácico típico
2. Frote
3. EKG
4. Derrame pericardico
Miopericarditis – Dx pericarditis +
1. Sintomas y EKG atípico o FEVI disminuida
2. Ausencia de otras causas
3. Elevación de enzimas cardiacas o hipocinesia/acinesia o estudios de
imagen
Definiciones:
• Sospecha  1 + 2 y 3
• Probable  1,2,3,4
• Confirmada  evidencia histopatológica
 Tratamiento
• Tratamiento causal
– Antibióticos o antivirales (realizar cultivos)
– Artritis, lupus, uremia

• Colchicina + AINEs
– Ibuprofeno 600-800 tid (1-2 semanas)
– Indometacina 50 mg tid
– Colchicina 0.5 mg bid (3 meses)
 Tratamiento
• Si alérgico a AINEs: prednisona 0.25-0.5
mg/kg/día (2 semanas)

• Si aunado a IAM: Aspirina 650-1000 mg tid

Pronóstico
Recurrencia 15-30 % sin profilaxis secundaria
 MIOCARDITIS
• Enfermedad inflamatoria del miocardio,
establecido por criterios histológicos,
inmunológicos e inmunohistoquímicos

• Cardiomiopatía inflamatoria – disfunción

cardiaca
 HISTORIA CLÍNICA
• Infección por coxsackie B virus tienen un curso
benigno
• La mayoría de los pacientes cursan asintomáticos
• Los pacientes que presentan síntomas, desarrollan
falla cardíaca y cardiomiopatía dilatada
• Los pacientes que se recuperan, demuestran
reversibilidad (remodelacion y restauración
ventricular) de la miocardiopatia dilatada
• En algunos, las arritmias, las alteraciones de la
conducción y la poca reserva cardíaca puede
persistir por meses o años, con biopsia normal
 HISTORIA CLÍNICA
• La presencia de autoanticuerpos anti-alfa
miosina estan asociados a mal pronostico
en cardiomiopatia dilatada crónica
• Títulos altos de anticuerpos IgG anti-
músculo cardiaco se asocian con mejor
función ventricular izquierda
• Pacientes con anticuerpos tienen menos
falla cardiaca a 6 meses que los que no los
tienen
 Etiología
Infecciosas
Virus Espiroquetas
Bacterias Micosis
Ricketsias Protozoarios
Helmintos
No infecciosas
Cardiotoxinas Reacciones de
hipersensibilidad
Desordenes sistémicos Radiación
 Cuadro clínico
Hepato-
Fatiga Dolor torácico
megalia

Taquicardia Choque
S3, S4
sinusal cardiogénico

Insuficiencia
Arritmias Pericarditis aguda
respiratoria
 Manifestaciones clínicas
• Inflamación local o difusa, en una o varias
cavidades cardíacas
• Soplos, galope ventricular
• Severa: difusa e involucra todas las cavidades
• Los signos de falla cardíaca pueden estar
escondidos por signos y síntomas sistémicos
• Fiebre, mialgias, debilidad muscular
• Dolor torácico (simula IAM)
• Hay isquemia asociada por daño endotelial
• Recuperacion del 81% a los 6 meses
 Abordaje
• EKG – cambios inespecíficos del ST, latidos
ectopicos, arritmias ventriculares complejas,
FA o TSV

• Marcadores cardiacos
– Troponinas
– BNP

• Radiografía de tórax - Cardiomegalia

 Imagen cardiaca
• Ecocardiograma – Dilatación VI,
anormalidades en movilidad de la pared,
disfunción sistólica

• Ventriculografía por radionucleotidos

• RMN cardiovascular – edema, necrosis y tejido

cicatrizal
 Radiografía de tórax
• Cardiomegalia
• Hipertensión venocapilar
• Congestión pulmonar
 Ecocardiograma
• Es el estudio más sensible para detectar
disfunción ventricular por miocarditis
• La disfunción generalmente es global
• Puede detectar trombos intracardíacos
silentes
• Miocarditis fulminante
– VI normal, aumento del grosor del septum
 Diagnóstico
• Biopsia endomiocardica
(“estándar de oro”)
– Criterios de Dallas
– Sensibilidad 10-35%

• Inmunohistoquímica

• Reacción en Cadena de
la Polimerasa
 Clasificación
• Fulminante – falla cardiaca en 2 semanas
• Aguda – disfunción sistólica ventricular y
cardiomiopatía dilatada
• Crónica activa – inflamación recurrente y
fibrosis
• Crónica persistente – infiltrado, necrosis, sin
disfunción sistólica
 Cuando sospechar…
• Ausencia/presencia de signos y síntomas
cardiacos

• Elevación de biomarcadores

• Cambios EKG (lesión/necrosis, arritmias)

• Anormalidades en la función cardiaca

 Cuando sospechar…
• Aguda
– 20 a 50 años
– Afección viral o rash/eosinofilia por fármacos o
vacunas
• Subaguda
– Disfunción de VI seguido de infecciones
• Pericarditis (↑ biomarcadores)
• IAM sin alteraciones angiográficas
 Diagnóstico diferencial
• Enfermedades coronarias isquémicas
• Valculopatías
• Cardiomiopatía por otras causas
• Cardiopatías congénitas
• Enfermedades pulmonares
 Biopsia endomiocardica
• Falla cardiaca fulminante (menos de 2
semanas), o
• Inicio de falla cardiaca 2-3 meses asociado a
dilatación de VI y arritmias ventriculares
nuevas/bloqueo AV 2°-3°/falla al tx 2-3 sem
• Eosinofilia
 Histología
• Infiltrado histiocitico y mononuclear

• Específicas:
– Eosinofilica
– Granulomatosa
– Células gigantes
• Fibrosis intersticial
• Hipertrofia de miofibrillas
 Criterios de Dallas
• Sensibilidad 60%
• Especificidad 80%

• Activa: Infiltrado inflamatorio con necrosis y/o

degeneración no típico de cambios isquémicos
• Limítrofe: Infiltrado difuso o sin lesión
miocárdica
 WHO/ISFC
• PCR – detección de
patógenos virales

• Inmunohistoquímica
– ≥14 leucos/mm3,
hasta 4
monocitos/mm3
– Presencia de
linfocitos T CD3+ ≥7
cels/mm3
 Tratamiento
• Antiviral
– Ribavirina
– Interferon beta
• Inmunosupresores
– Esteroides
– Azatioprina
– Ciclosporina
• Trasplante cardiaco
 Tratamiento
• Falla cardíaca (inotrópicos, vasopresores)

• Antiarrítmicos

• Anticoagulación
 ENDOCARDITIS
• Proceso infeccioso agudo del endocardio
presente en el corazón comprometido

• Sospecha por:
– Soplo nuevo
– Falla cardiaca aguda
 Epidemiología
• 10-15 mil por año en E.U.

• Países industrializados
– 3-9/100,000 hab
 Factores de riesgo
• >60
• Masculino
• Procedimientos médicos o quirúrgicos
recientes
• Cardiopatías preexistentes
• Prótesis
• Uso de drogas IV
 Diagnóstico
• Criterios de Duke
Definitivo
Criterios patológicos Microorganismo en cultivo o histología de
vegetación (in situ o embolizada)

Criterios clínicos* 2 mayores

1 mayor y 3 menores
5 menores
Posible* 1 mayor y 1 menor
3 menores
Rechazo Dx alternativo
Resolución del cuadro <4 días con tx
Sin evidencia después de 4 días de tx
No cumple criterios
 *Criterios
Criterios mayores
Cultivos positivos (2) Streptococcus viridans
S. Gallolyticus (S. bovis)
Grupo HACEK (Haemophilus spp., Aggregatibacter
(actinobacillus actinomycetes), Cardibacterium hominis,
Eikenella spp., Kingella kingae)
S. aureus
Enterococcus adq en la comunidad
Cultivos persistentes Extraidos más de 12 hrs diferencia
3 o mas cultivos
Positividad Coxiella burnetti o Ac IgG >1:800
Ecocardiograma + Transtorácico en válvulas prostéticas o absceso paravalvular
Masa intracardiaca oscilante,
Absceso
Dehiscencia reciente parcial de protesis valvular
Regurgitación valvular De nueva aparición, no significativo a la clínica
 *Criterios
Criterios menores
Predisposición Cardiopatía o uso de drogas IV
Fiebre 38 o mas
Valvular Embolia arterial mayor, infarto
pulmonar séptico, aneurismas
micóticos, hemorragia IC o conjuntival,
Janeway
Inmunológico GMN, nódulos de Osler, manchas de
Roth, FR
Microbiología Cultivo + sin cumplir criterio mayor o,
Evidencia serológica de infección activa
Se eliminaron los criterios ecocardiográficos menores
Manchas de Roth
 Técnica para hemocultivos
• Mínimo 10 mL (20 mL)
– 0.5-5 en niños
• Sitios diferentes de
venopunción
• Cualquier momento
 Laboratoriales
• VSG o PCR
• Anemia normo normo
• Leucocitosis
• Trombocitopenia
• Hiperglobulinemia
• Hematuria, proteinuria
o piuria (GMN)
Ecocardiograma
 Diagnóstico diferencial
• Infección de tejidos blandos
• Infección de dispositivos cardiacos
• Infección en el sitio de prótesis
• Catéter intravascular
• Osteomielitis
• Meningitis
• Embolismo pulmonar
 Tratamiento
Terapia combinada:
• S. aureus  penicilina + aminoglucosido
• S. viridans  ceftriaxona + aminoglucosido

Monoterapia:
• Vancomicina 15-20 mg/kg/dosis cada 8-12 hs

• Duración 2 a 6 semanas
 Tratamiento oral
• Conocer el agente causal
• Susceptibilidad estudiada
• Estudio in vitro demostrados
• Razones de causa mayor

• Rifampicina + Ciprofloxacino
 Complicaciones
• Infecciones metastásicas (osteomielitis
vertebral)
• Eventos embólicos
• Infarto renal
• Reacciones inmunes sistémicas
• Embolias sépticas pulmonares
Endocarditis y fiebre reumática
 CASO 1
• Masculino de 55 años, diabético controlado
de 2 años de evolución, con estenosis aórtica,
inicia su padecimiento con fiebre de más de
39◦C, de difícil control, diaforesis y escalofríos
de 10 días de evolución; refiere haber recibido
tratamiento por una faringoamigdalitis con
mejoría en un principio. A la exploración física
T/A 120/60mmHg, FC 110lpm, FR 22rpm,
T39◦C; Glasgow 15, regular estado de
hidratación, soplo sistólico.
• 1-Agente etiológico mas común de esta
patología

• Staphylococcus aureus
• Streptococcus viridians
• Staphylococcus epidermidis
• Streptococcus pyogenes
 S. aureus
• Existe un cambio en la etiología bacteriana
de la enfermedad con mayor incidencia de S.
aureus desplazando al estreptococo.
• Siendo la etiología menos frecuente bacilos
gram negativos.

Diagnóstico y tratamiento de la endocarditis infecciosa, México: Secretaria de Salud, 2010.

• 2- ¿Cuál es el tipo de presentación en este caso?

• Aguda
• Subaguda
• Crónica
• Protésica
 Aguda
• De acuerdo a la presentación la endocarditis
infecciosa se presenta:

• Aguda -menos de 2 semanas

• Subaguda-mas de 2 semanas
• Crónica- años

Diagnóstico y tratamiento de la endocarditis infecciosa, México: Secretaria de Salud, 2010.

• 3-¿Cuando debe iniciarse profilaxis ante la indicación de
tratamiento quirúrgico?

• Se inicia 48hrs antes de la cirugía y debe mantenerse

durante 72hrs posterior a ella
• Se inicia 24 hrs antes de la cirugía y debe mantenerse
durante 48hrs
• Se inicia al tiempo de la cirugía y debe mantenerse durante
48hrs
• Se inicia al tiempo de la cirugía y debe mantenerse durante
72hrs
 Se inicia al tiempo de la cirugía y
debe mantenerse durante 48hrs

• Se recomienda que la profilaxis en pacientes

que serán sometidos a cirugía de reemplazo
valvular cardiaco, prótesis intravascular o
materiales intracardiacos. Iniciando al tiempo
de la cirugía y debe mantenerse durante
48hrs.

Diagnóstico y tratamiento de la endocarditis infecciosa, México: Secretaria de Salud, 2010.

• 4-¿Cuál de los siguientes medicamentos es el
más indicado para profilaxis quirúrgica?

• Lincomicina
• Ampicilina sulbactam
• Ceftriaxona
• Carbapenem
 Ceftriaxona
• Dentro del régimen antibiótico
recomendado para la profilaxis infecciosa se
mencionan los siguientes: amoxicilina,
ceftriaxona, cefalexina o clindamicina,
vancomicina.

Diagnóstico y tratamiento de la endocarditis infecciosa, México: Secretaria de Salud, 2010.

 CASO 2
• Masculino de 70 años, portador de prótesis
valvular sintética mitral desde hace 8 meses,
refiere tener fiebre que sin predominio de
horario que cedía con medios físicos, a la
exploración física febril de 38 °C, ruidos cardíacos
rítmicos con soplo sistólico II/VI y esplenomegalia
ligera. Exámenes reportan: leucocitario de
11.300/µl, 91% neutrófilos, VSG de 12 mm a la
primera hora. El resto de los parámetros
analíticos se encontraron dentro de la
normalidad.
• 1-Agente etiológico mas común de esta
patología

• Staphylococcus aureus
• Streptococcus viridians
• Staphylococcus epidermidis
• Streptococcus pyogenes
 Streptococcus epidermidis
• Agente principal en casos de en la
temprana hasta el año de origen hospitalario
es S. epidermidis en un 60-80%, en la tardía
posterior al año, de etiología nativa sería
Streptococcus viridians en 40%.

Diagnóstico y tratamiento de la endocarditis infecciosa, México: Secretaria de Salud, 2010.

• 2-Se considera como factor de riesgo para esta
patología:

• Comunicación interauricular/ostium secundum

• Cirugía de revascularización
• Stents coronarios
• Valvulopatía adquirida con estenosis
 Valvulopatía adquirida con estenosis
• Se considera como factores de riesgo:

• Endocarditis previa
• Portador de prótesis valvular cardiaca
• Enfermedad congénita cardiaca reparada con material protésico
colocado por cirugía o por intervencionismo percutáneo en los
primeros 6 meses de reparación
• Enfermedad congénita cardiaca con persistencia de defecto residual
en la implantación del material protésico
• Valvulopatía post-trasplante
• Vavulopatía adquirida con estenosis o insuficiencia
• Proplapso valvula mitral con insuficiencia por velos engrosados
• cardiomiopatía hipertrófica obstructiva y alteración estructural de

Diagnóstico y tratamiento de la endocarditis infecciosa, México: Secretaria de Salud, 2010.

• 3- Con cuantos criterios de Duke se realiza
diagnóstico definitivo:

• 5 criterios menores
• 1 criterio mayor y 2 menores
• 1 criterio mayor y 1 menor
• 3 criterios menores
 5 criterios menores
• Se establece como diagnostico definitivo:
• 2 criterios mayores
• 1 criterio mayor y 3 menores
• 5 criterios menores

• Se establece como diagnostico probable:

• 1 criterio mayor y 1 menor
• 3 criterios menores
Diagnóstico y tratamiento de la endocarditis infecciosa, México: Secretaria de Salud, 2010.
• 4- Gold estándar para diagnóstico por imagen:

• Electrocardiografía
• Ecocardiograma traensofágico
• Ecocardiograma transtorácico
• Catererismo guiado con TAC
 Ecocardiograma traensofágico

• Aproximación transesofágica se prefiere sobre la

transtorácica, a pesar de la clínica evidente se repite el
estudio a los 7-10 días.

• El estudio por imagen del corazón mediante

ecocardiografía permite obtener una confirmación
anatómica de la endocarditis infecciosa.

• No permite detectar vegetaciones de menos de 2 mm de

diámetro y en 20% de los pacientes resulta técnicamente
deficiente debido a la presencia de enfisema o por el hábito
corporal específico.
Diagnóstico y tratamiento de la endocarditis infecciosa, México: Secretaria de Salud, 2010.
Fauci AS, Kasper DL, Braunwald E, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J, editors.
Harrison’s Principios de medicina interna. 18th ed. New York: McGraw Hill; 2012.
 CASO 3
• Hombre de 40 años con índice tabáquico de 10 paquetes/año;
inició su padecimiento hace 20 días previos con la presencia de
astenia, adinamia, malestar general, diaforesis de predominio
nocturno, y pérdida de peso de 12 kg, posteriormente aparecieron
lesiones induradas, eritematosas, poco dolorosas en dedo medio y
primer ortejo izquierdo, y fiebre. A la exploración física se
encuentra: fiebre, soplo sistólico y diastólico II/IV en foco aórtico
• Laboratorio reporta: Hb 13 g/dL, leu 9,200/ mm3 , neu 83%,
linfos 13%, plaq 320,000/ mm3 , glu 121 mg/dL, VSG 46 mm/h y
PCR 5.1 mg/dL. Ecocardiograma evidenció aorta calcificada con
apertura valvular ligeramente disminuida, masas sobre las valvas de
menor reflectancia muy móviles de 12mm que condicionan
insuficiencia de moderada a severa.
• 1-Agente etiológico mas común de esta
patología

• Staphylococcus aureus
• Streptococcus viridians
• Staphylococcus epidermidis
• Streptococcus pyogenes
 Streptococcus viridians
• Streptococcus viridians es el agente de la
presentación subaguda hasta en el 50%,
Streptococcus bovis en el 25%, enterococcus
fecalis en el 10% y Staphylococcus epidermidis
en el 2-5%.
• 2-No es una manifestación clínica periférica en
esta patología

• Dolor articular
• Petequias
• Soplo
• nódulos de Osler
 Soplo
• Manifestaciones periféricas
• Manifestaciones articulares
• Petequias
• Hemorragias en astilla
• Manchas de roth
• Nódulos de osler
• Manchas de janeway
• 3- Tratamiento farmacológico de elección:

• Penicilina G por 4 semanas o penicilina G +

aminoglucósido por 2 semanas
• Dicloxacilina 6 semanas con o sin aminoglucósido
(gentamicina) 5 días
• Vacomicina 6 semanas
• Vancomicina + aminoglucósido 4 semanas
 Penicilina G por 4 semanas o
penicilina G + aminoglucósido por 2
semanas
• Si el germen aislado es Estreptococcus
viridians se recomienda un esquema de:

• Penicilina G por 4 semanas o penicilina G +

aminoglucósido por 2 semanas

• Alergia a la penicilina: vacomicina 4 semanas

• 4-Indicacion relativa para tratamiento quirúrgico en
endocarditis infecciosa

• Paciente con endocarditis de válvula protésica que

presentan falla cardiaca
• Pacientes de válvula protésica y evidencia de dehiscencia
por ecocardiograma o fluoroscopía
• Aumento de la obstrucción o incremento de la
regurgitación protésica
• Válvula nativa y vegetaciones móviles mayores de 10mm
 Válvula nativa y vegetaciones
móviles mayores de 10mm
• Si presenta esto con o sin episodios de embolismo.

• Otros criterios para tratamiento quirúrgico:

• Pacientes con endocarditis infecciosa activa de válvula

nativa que presentan falla cardiaca secundaria a estenosis o
insuficiencia valvular
• Si es producida por hongos altamente resistentes
• Evidencia de elevación de la presión al final de la diástole
del ventrículo izquierdo o la presión auricular izquierda
• Complicación de bloqueo, abscesos anular o aórtico,
lesiones penetrantes, fistulas o infección en el anillo fibroso
 CASO 4
• Paciente femenina 39 años de edad, diabética de 5 años de
evolución en control, antecedente de cateterismo cardiaco hace 1
mes. Ingresa por: síndrome febril prolongado, deshidratación,
hematuria, intenso dolor en zona dorsal izquierda. TA: 80/40--FC:
110 lpm T 38.5 *C. Al examen físico: Glasgow 14, palidez
generalizada, ingurgitación yugular, campos pulmonares bien
ventilados, soplo holosistólico, abdomen blando, depresible, con
extremidades integras, con edema ++/+++.
• Se realiza estudio Eco-Doppler cardiaco: Ventrículo izquierdo
levemente dilatado (DDVI: 57, 5 mm.), Fracción de eyección modo
M: 84 %- Vegetación en valva mitral anterior (20 mm.), densidad
heterogénea. Insuficiencia mitral de grado moderado (gradiente VI-
AI: 82 mmHg. El resto de las estructuras sin signos de relevancia.
• 1- Estudio que establece diagnóstico certero:

• Ecocardiograma
• Holter
• Cultivo
• PCR
 Cultivo
• Cultivo con tres tomas de muestras
sanguíneas para hemocultivo en intervalos de
30 a 60 minutos en 24hrs de distintos sitios de
venopunción, tomando al menos 10ml de
sangre.
• 2- Con un Hemocultivo constantemente
negativo el agente etiológico más común es:

• Kingella kingae
• Haemophilus parainfluenzae
• Eikenella corrodens
• Coxiella burnetti
 Coxiella burnetti
• Hemocultivo frecuentemente negativo: grupo
HACEK Haemophilus parainfluenzae, H.
aphrophilus, H.paraphrophilus, H. influenzae,
Actinobacillus actinomycetemcomitans,
Cardiobacterim hominis, Eikenella corrodens,
Kingella kingae, Kingella denitrificans, Brucella y
hongos.

• Hemocultivo constantemente negativo: Coxiella

burnetti, bartonella, Clamydia, Tropheryma
whipplei, mycoplasma spp Legionellla spp. (PCR)
• 3- Tratamiento farmacológico de elección:

• Penicilina G por 4 semanas o penicilina G +

aminoglucósido por 2 semanas
• Dicloxacilina 6 semanas con o sin aminoglucósido
(gentamicina) 5 días
• Vacomicina 6 semanas
• Vancomicina + aminoglucósido 4 semanas
 Vancomicina + aminoglucósido 4
semanas
• El tratamiento de elección para gram negativo
es:

• Vancomicina + aminoglucósido (amikacina /

gentamicina) 4 semanas
• 4- En caso de presentar infección por patogeno no
identificable el tratamiento farmacológico sería:

• Penicilina G por 4 semanas o penicilina G +

aminoglucósido por 2 semanas
• Dicloxacilina 6 semanas con o sin aminoglucósido
(gentamicina) 5 días
• Vancomcina 6 semanas + Rifampicina 2 semanas +
aminoglucosidos 2 semanas
• Vancomicina + aminoglucósido 4 semanas
 Vancomcina 6 semanas +
Rifampicina 2 semanas +
aminoglucosidos 2 semanas
• La propuesta para iniciar tratamiento empírico
(antes de identificarse patógeno o sin
patogeno identificable) en endocarditis
protésica temprana es vancomicina 6 semanas
+ rifampicina 2 semanas + aminoglucósidos 2
semanas
DUDAS Y PREGUNTAS

GRACIAS