Cruz Roja Venezolana

Hospital “Carlos J. Bello”

Servicio de Gastroenterología.
Dr. “Joel Valencia Parparcen”

SINDROME DE INTESTINO
IRRITABLE

Dra. Maria fernanda Vargas

Gastroenterologia
 En la nueva clasificación de los TFD de Roma IV se incluyen 8
categorías, a saber:
A) Trastornos esofágicos;
B) B) Trastornos gastroduodenales
C) Trastornos intestinales
D) Dolor gastrointestinal de los trastornos medianos centralmente; E
E) Trastornos del esfínter de Oddi y de la vesícula biliar
F) Trastornos anorrectales,
G) Trastornos funcionales gastrointestinales de la infancia y
H) Trastornos funcionales gastrointestinales de la adolescencia.

La nueva clasificación y los nuevos criterios diagnósticos son el

resultado del esfuerzo de 120 investigadores que han trabajado en
ellos durante los últimos 10 años, desde el año 2006 en que se
editaron los criterios Roma III, hasta ahora vigentes.
Drossman DA, Hasler WL. Rome IV-Functional GI Disorders: Disorders
of Gut-Brain Interaction. Gastroenterology. 2016;150:1257-61
 Los TFI (se caracterizan por el predominio de signos o
síntomas de dolor abdominal, distensión y/o alteración de
los hábitos intestinales (estreñimiento, diarrea o
alternancia de ambos).

Se distinguen de otros trastornos gastrointestinales

basándose en su cronicidad (los síntomas llevan más de 6
meses de evolución antes del diagnóstico), en su actividad
actual (los síntomas están presentes en los últimos 3 meses),
en la frecuencia (síntomas presentes, de media, al menos 1
día a la semana) y por la ausencia de otras anomalías
anatómicas, metabólicas o fisiológicas evidentes

Drossman DA, Hasler WL. Rome IV-Functional GI Disorders: Disorders

of Gut-Brain Interaction. Gastroenterology. 2016;150:1257-61
 DEFINICION
Trastorno intestinal caracterizado por dolor abdominal
recurrente asociado con la defecación o con un cambio del hábito
intestinal, ya sea diarrea, estreñimiento o alternancia de ambos, así
como distensión abdominal.
Los síntomas deben ocurrir al menos 6 meses antes del
diagnóstico y estar presentes durante los últimos 3 meses.

Drossman DA, Hasler WL. Rome IV-Functional GI Disorders:

Disorders of Gut-Brain Interaction. Gastroenterology.
2016;150:1257-61
CRITERIOS DIAGNOSTICOS

• Dolor abdominal recurrente (que es el síntoma predominante), al

menos 1 día por semana, en promedio, en los últimos 3 meses,
asociado con 2 o más de los siguientes criterios:
1. Relacionado con la defecación
2. Asociado a un cambio en la frecuencia de las heces
3. Asociado a un cambio en la forma (aspecto) de las
heces

Drossman DA, Hasler WL. Rome IV-Functional GI Disorders:

Disorders of Gut-Brain Interaction. Gastroenterology.
2016;150:1257-61
Drossman DA, Hasler WL. Rome IV-Functional GI Disorders:
Disorders of Gut-Brain Interaction. Gastroenterology.
2016;150:1257-61
CLASIFICACIÓN EN SUBCATEGORIAS
1. SII con predominio de estreñimiento (SII-E): más de una cuarta
parte (25%) de las deposiciones tienes heces con forma tipo 1 o 2
de Bristol, y menos de una cuarta parte, heces con forma 6 o 7.

2. -SII con predominio de diarrea (SII-D): más de una cuarta parte

(25%) de las deposiciones tienes heces con forma tipo 6 o 7 de
Bristol, y menos de una cuarta parte, heces con forma 1 o 2.
3.
-SII con hábito intestinal mixto (SII-M): más de una cuarta parte
(25%) de las deposiciones tienes heces con forma tipo 1 o 2 de
Bristol y más de una cuarta parte, heces con forma 6 o 7.

4. -SII sin clasificar (SII-NC): pacientes con SII cuyos hábitos

intestinales no pueden ser clasificados en ninguna de las tres
categorías anteriores.

Drossman DA, Hasler WL. Rome IV-Functional GI

Disorders: Disorders of Gut-Brain Interaction.
Gastroenterology. 2016;150:1257-61
TRATAMIENTO

- En el SII-D: Se recomienda una dieta baja en gluten y en FODMAP

(carbohidratos fermentables); agonistas opioides (loperamida);
quelantes o secuestradores de sales biliares (colestiramina);
antibióticos (rifaximina); antagonistas 5-HT3 (alosetron, ondansetron;
no aprobados en nuestro país para esta indicación);
agonistas/antagonistas opioides mixtos

--En el SII-E: Se recomienda aumentar el consumo de fibra en la dieta,

que puede ser de tipo comercial (psylium); laxantes tipo polietilenglicol
(PEG); agonistas de la guanilato- ciclasa (linaclotida); activadores de los
canales del cloro

Drossman DA, Hasler WL. Rome IV-Functional GI Disorders:

Disorders of Gut-Brain Interaction. Gastroenterology.
2016;150:1257-61
 Cuando el síntoma predominante es el dolor, que suele ser de
difícil manejo, pueden utilizarse espasmolíticos del músculo liso
(otilonio, mebeverina, en casos leves); aceite esencial de menta; ADT
(amitriptilina y desipramina); ISRS (citalopram, paroxetina, sertralina) y
la linaclotida.

Drossman DA, Hasler WL. Rome IV-Functional GI Disorders:

Disorders of Gut-Brain Interaction. Gastroenterology.
2016;150:1257-61
En cuanto a la fisiopatología, esta es compleja, heterogénea y
parcialmente comprendida- Los mecanismos mas estudiados e
implicados en el desarrrollo son:

• Hipersensibilidad visceral (70%)

• Motilidad gastrointestinal superior e inferior
• Procesamiento anormal de la informacion aferente sensorial a nivel
cerebral
• Infecciones gastrointestibales previas (6-17%)
• Asociación con enfermedads psiquiatricas
• Anormalidadese señales serotoninergicas

Existen genes implicados en la apaicion de distintos fenotipos e SII,

como polimorfismos que estan asociados al gen que codifica al
transportador de serotonina, lo que explicaria su asociación familiar

Barbara G, de Giorgio R, Stanghellini V, et al. New pathophysiological

mechanisms i irritable bowel síndrome.Alimen PharmacolTher
2004;20
(Suppl 2):1-9.
FISIOLOGIA INTESTINAL
El Sistema Nervioso Entérico (SNE),la red neuronal para el
control de las funciones digestivas se localiza en el cerebro, la médula
espinal, el ganglio simpático prevertebral y el plexo mientérico. Este
último es el "cerebro intestinal" y tiene circuitos propios con funciones
independientes de las conexiones nerviosas extrínsecas.

Está integrado por neuronas sensitivas, interneruonas y

neuronas motoras que se conectan por un flujo de información a
través de interneuronas para elaborar y procesar información,
establecer reflejos y programas motores para actuar a nivel de las
neuronas motoras y éstas a su vez, sobre los órganos efectores:
músculo, glándulas secretoras y vasos sanguíneos
• Las neuronas sensitivas tienen receptores especializados para
detectar cambios térmicos, químicos o mecánicos.

• Estos receptores transforman el estímulo a energía codificada por

potenciales de acción que son transmitidos a las fibras nerviosas y a
otros puntos del sistema nervioso.

• Las ínterneuronas procesan la información sensitiva (sensorial) y

controlan la conducta (comportamiento) de las neuronas motoras,
estableciendo circuitos lógicos que descifran los códigos de
información y la acción de los potenciales de acción dando lugar a
circuitos reflejos .

• Esto significa que el SNE es capaz de elaborar su propios programas,

reflejos motores e integración de funciones independientemente del
cerebro
Drossman DA. The functional gastrointestinal disorders
and the Rome III process. GUT 2006 45(supplll):ll1-115
EJE CEREBRO INTESTINO
• La integración de la función SNC-tubo gastrointestinal se lleva a cabo
por una comunicación bidireccional continua entre el cerebro y el
intestino. Los estímulos visuales, auditivos, olfatorios, somáticos y
viscerales son modificados por la memoria, por el conocimiento, por
los sentimientos etc. y son integrados dentro de los circuitos neurales
del SNC, la médula espinal, el sistema nervioso autónomo (SNA) y el
SNE.
• Esto tiene efectos fisiológicos sobre la motilidad, la secreción, el flujo
sanguíneo dentro del tubo gastrointestinal y puede afectar el
conocimiento y función psicológica y otras vías, como las
relacionadas con la histamina
• Vía ascendente del dolor: Comprende tres tipos de
neuronas.
1. Las de primer orden que inervan a las vísceras y llevan información
nociceptiva a la médula espinal por sinapsis con neuronas del asta
dorsal de la médula.
2. Posteriormente ascienden por el haz espinotalámico y
espinoreticular a través de las interneuronas o neuronas de
segundo orden para hacer sinapsis a nivel del tálamo y de la
Formación reticular, y posiblemente con otras estructuras del
mesoencéfalo
3. Las neuronas de tercer orden llegan a tra-vés del haz
espinotalámico a la corteza somatosensorial, lo que permite un
componente sensorial discriminado y del haz espinoreticular y el
tálamo medial al sistema límibico (componente emocional,
afectivo), que incluye la ínsula, la corteza cingulada anterior y la
prefrontal. La corteza somatosensorial permitee localizar y
cuantificar con precisión la intensidad del dolor, lo que pemlite la
interpretación cognoscitiva y emocional del dolor en el sistema
límibico
 Sistema modulador del dolor descendente. Este sistema está
mediado por las endorfinas y es uno de los sistemas neurales
endógenos que modulan el aporte sensorial periférico.

Una vez interpretado, el dolor desciende haciendo sinapsis en el

núcleo rafe magno y continúa hacia el asta dorsal de la médula.

En este nivel la actividad neuronal aumenta o disminuye de

acuerdo a la maginitud de los impulsos aferentes originados en Jos
puntos nociceptivos periféricos.

Este sistema rico en endorfinas se ve favorecido por la liberación

de serotonina (5H-T) y posiblemente de norepinefrina
FISIOPATOLOGIA
En el Sil se observan los siguientes cambios en la motilidad
gastrointestinal:

1. Disminución del umbral doloroso a la distensión rectal.

2. Respuesta contráctil anormal del recto a la ingestión de alimentos.

3. Reflejo de acomodamiento del intestino delgado y recto causado

por aumento de sensibilidad de las neuronas primarias aferentes
intrínsecas, lo que lleva a hiperreflexia con activación de las
neuronas primarias aferentes extrínsecas.
• Sensibilidad visceral. En el Sil ocurren cambios de la sensibilidad
visceral; los más importantes son:
1. Hipersensibilidad visceral debido a la disminución del umbral
doloroso.
2. Fenómeno de alodinia, que consiste en el aumento de la
sensibilidad a estímulos normalmente presentes. Por ejem plo, para
la defecación, el individuo con Sil experimenta mayor dolor al estímulo
normal de la evacuación

• Cambios bioquímicos. El 95% de la serotonina 5-HT está presente en

las neuronas de los plexos mientéricos y en células cromafines. En
contraste, sólo el 5% se encuentra en el SNC.
La importancia de esto es que la 5-HT estimula las neuronas primarias
aferentes intrínsecas que condicionan hiperreflexia transmitida hacia
las neuronas primarias aferentes extrínsecas que cierran el eje SNE-
SNC.
• Otro cambio bioquímico importante del mecanismo molecular de
hipersensibilidad visceral y el bloqueo del magnesio.
Aun cuando no hay información precisa, uno de los mecanismos
propuestos de la sensibilidad visceral incluye la liberación del óxido
nítrico en la terminal postsináptica del asta dorsal de la médula.
En condiciones normales, los aminoácidos excitatorios como el
glutamato, interactúan con receptores del N-metil-D-aspartato sobre la
membrana postsináptica..
Este canal del aspartato es el principal transncrúsor del dolor
mediado por el calcio, el cual es bloqueado por el magnesio. La
despolarización de la membrana postsináptica elimina el bloqueo del
magnesio y pemite el ingreso de calcio al interior de la célula.
El aumento de niveles de calcio intracelular activa a la enzima
sintetasa del óxido nítrico por vía de la proteinquinasa de-pendiente
de la calmodulina, lo que permite liberar óxido nítrico mensajero de
segundo orden.
El óxido nítrico se difunde hacia la terminal presináptica lo que a su vez
permite liberar los neurotransmisores y produce hipersensiblidad
Camilleri M. Management of the irritable bowel
syndrome. Gastroenterology 2011;120:652-68
TRATAMIENTO
El objetivo principal es el manejo adecuado de la ansiedad, así como la
reducción o eliminación de los síntomas en la medida de lo posible con
medidas dietéticas, con medicamentos o con ambos recursos.
1. Manejo dietético: Cuando los síntomas estén relacionados con la
in- gestión de algún alimento específico.

2. Tratamiento farmacológico: El uso de medicamentos se basa en la

experiencia del médico y su preferencia.
Los más usados son:
• a. Antidepresivos tricíclicos: imipramina o arnitriptilina.
• b. Antiespasmódicos: diclomina, hioscina, mebeverina, pInaverium.
• c. Proquinéticos: trimebutina.
d. lnhibidores de los canales de calcio
• e. Antagonistas 5-HT.ç
• f. Agonistas 5-HT.
Camilleri M. Management of the irritable bowel
syndrome. Gastroenterology 2011;120:652-68
 En quienes predomina la constipación se recomienda el uso de
tegaserod, un agonista parcial selectivo del receptor 5-HT4, interactúa
con células y nervios provistos de receptores 5-HT4.

La dosis recomendada es de 6 mg vía oral dos veces al día. Los

efectos son aumento en la motilidad del colon y llenado del colon
proximal; incrementa el tiempo de tránsito orocecal, acelera el vacia-
miento gástrico y mejora la eliminación esofágica del ácido.

Lacy BE. Tegaserod: Clinical perspectives.

Gastroenterology. 2003;5:3-6
Emanuele Sinagra, Gaetano Cristian Morreale. World J
Gastroenterol. 2017 Sep 28; 23(36): 6593–6627.
ENFERMEDAD CELÍACA
DEFINICION

• La enfermedad celíaca (EC) es una enfermedad inflamatoria de origen

autoinmune que afecta la mucosa del intestino delgado en pacientes
genéticamente susceptibles y cuyo desencadenante es la ingesta de
gluten. Se presenta con una gran heterogeneidad clínica en todos los
grupos etarios
• Prevalencia de 1,7% en población sintomática y 0,75-1,2% en
población asintomática
• Se presenta tanto en niños como en adultos y en estos últimos su
prevalencia llega a 0,48%, y asciende hasta 4,5% en población de alto
riesgo como familiares de primer grado de pacientes con EC
•

Felipe Moscoso J., Rodrigo Quera P. Update on celiac disease.

Rev. méd. Chile vol.144 no.2 Santiago feb. 2016
PATOGENESIS
• La EC es el resultado de la interacción entre el gluten y factores
inmunológicos, genéticos y ambientales.
• El gluten es un conjunto de proteínas que poseen algunos cereales como el
trigo, la cebada y el centeno, destacando las denominadas prolaminas, que
poseen un alto contenido del aminoácido prolina.
• En el trigo la prolamina es la gliadina, en la cebada es la hordeína y en el
centeno la secalina. La avena es genéticamente distante a los granos
mencionados y contiene una proteína llamada avenina, que raramente
desencadena EC.
• La gliadina es pobremente digerida en el tracto gastrointestinal humano,
resistiendo la acidez gástrica, las enzimas pancreáticas y las proteasas del
ribete en cepillo intestinal
• Los péptidos de gliadina pueden atravesar el epitelio por vía transcelular,
paracelular y ligados a inmunoglobulina A secretora. El péptido más
inmunogénico es uno de 33 aminoácidos denominado alfa-2-gliadina 33.
• Ya en la lámina propria, los péptidos de gliadina son deaminados mediante la
transglutaminasa tisular-2, pudiendo interactuar así con las células
presentadoras de antígeno
Felipe Moscoso J., Rodrigo Quera P. Update on celiac disease.
Rev. méd. Chile vol.144 no.2 Santiago feb. 2016
• En la EC existen alteraciones de las respuestas inmunes innata y
adaptativa.

• La respuesta innata se caracteriza por una sobreexpresión de

interleukina 15 y la activación de linfocitos intraepiteliales del
tipo natural killer que ejercen su acción citotóxica sobre los
enterocitos.

• La respuesta adaptativa es liderada por linfocitos T CD4+ que se

activan al interactuar con la gliadina presentada por las células
presentadoras de antígenos con complejo mayor de
histocompatibilidad HLA-DQ2 o HLA-DQ8, expresándose citokinas
pro-inflamatorias especialmente interferón gamma- y así generando
una cascada inflamatoria con liberación de metaloproteinasas 1, 3 y 9
que inducen el daño tisular

Felipe Moscoso J., Rodrigo Quera P. Update on celiac disease.

Rev. méd. Chile vol.144 no.2 Santiago feb. 2016
• En Sudamérica, plantean que la expresión HLA-DQ2 o HLA-DQ8
serían menos prevalentes. El 30% de la población general expresa
HLA-DQ2, de manera que este no es el único factor genético que
explica la predisposición a desarrollar EC.

• Algunos de los genes no HLA identificados son COELIAC2 (que

contiene clusters de genes de citoquinas), COELIAC3 (que codifica la
molécula CTLA4, cytotoxic T-lymphocyte antigen 4), COELIAC4 (que
codifica variantes del gen de la miosina y de los genes de
interleukinas 2 y 21) y otros genes relacionados a la respuesta
inmune

Felipe Moscoso J., Rodrigo Quera P. Update on celiac disease.

Rev. méd. Chile vol.144 no.2 Santiago feb. 2016
Presentacion clínica
• En 2013 se publicó el consenso de expertos de Oslo que
homogeneizó las definiciones relacionadas a la EC.
• EC asintomática (diagnosticada con serología y biopsia en pacientes
sin síntomas
• EC clásica (con síntomas de malabsorción -diarrea, esteatorrea,
descenso ponderal, hipoalbuminemia-)
• EC no clásica (sintomáticos pero sin síntomas de malabsorción)
• EC subclínica (con manifestaciones bajo el umbral de detección
clínica, que pueden corresponder, por ejemplo, a alteraciones de
laboratorio)
• EC sintomática (con síntomas gastrointestinales o extraintestinales
evidentes)
• EC potencial (pacientes con serología positiva y biopsia de intestino
delgado normal)

Felipe Moscoso J., Rodrigo Quera P. Update on celiac disease.

Rev. méd. Chile vol.144 no.2 Santiago feb. 2016
Felipe Moscoso J., Rodrigo Quera P. Update on celiac disease.
Rev. méd. Chile vol.144 no.2 Santiago feb. 2016
Felipe Moscoso J., Rodrigo Quera P. Update on celiac disease.
Rev. méd. Chile vol.144 no.2 Santiago feb. 2016
oNTIVEROS, hARDY m. Assesing of celiac disease and nos celiac gluten
sensibility. Gastroenterology Rev. 2018 1-13
DIAGNOSTICO
• Para el diagnóstico contamos con los cuatro pilares básicos de la definición
de EC :
- Clínica.
- Determinación de anticuerpos específicos en suero (entre los que destacan
los ATGt-2, EMA, DGP).
- Determinación de haplotipos característicos: genes de HLA tipo DQ2 y DQ8.
- Biopsia intestinal para estudiar la existencia de la enteropatía característica
con atrofia de las vellosidades (clasificado según el grado por la clasificación
de Marsh), aumento de los linfocitos intraepiteliales (LIE) gamma-delta...
Según las últimas guías de la ESPGHAN (2), existen algunos casos en los que se
podría obviar la realización de la biopsia intestinal para el diagnóstico. Estos
casos serían aquellos niños y adolescentes que cumplan los siguientes
criterios:
- Tener síntomas típicos de EC.
- Tener valores de anticuerpos ATGt-2 10 veces por encima del valor normal.
- Tener valores positivos de EMA.
- Tener los genes HLA-DQ2 y/o DQ8 positivos

ONTIVEROS, hARDY m. Assesing of celiac disease and nos celiac gluten

sensibility. Gastroenterology Rev. 2018 1-13
ENDOSCOPIA DIGESTVA SUPERIOR
Se describen varias alteraciones endoscópicas en la EC:

• Pérdida de pliegues mucosos, patrón en mosaico, pliegues

festoneados, nodularidad, fisuras y prominencia de la vasculatura
submucosa
• La sensibilidad de estos hallazgos es cercana a 60% y su
especificidad es endoscópica
Evaluación 95-100%
• La magnificación y cromoendoscopia
Se describen varias ayudan
alteraciones endoscópicas en la EC: a identificar
pérdida de pliegues mucosos, patrón en las zonas
mosaico, de
pliegues festoneados,

atrofia para dirigir

Figura las
1. Imágenes biopsias.
endoscópicas Se recomienda
en enfermedad la tomadede
celíaca. Fotografías endoscópicas 1-2
duodeno donde se aprecian nodul

biopsias en bulbo duodenal y al menos 4 de duodeno post-bulbar, lo

que mejora el rendimiento diagnóstico
• La vídeo-cápsula tiene mejor sensibilidad que la endoscopia digestiva
alta (92% vs 55%) en el diagnóstico de EC, con 100% de especificidad
para ambos métodos. Sin embargo, la endoscopía digestiva alta sigue
siendo el examen de primera elección por la posibilidad de tomar
biopsias y su amplia disponibilidad.

ONTIVEROS, hARDY m. Assesing of celiac

disease and nos celiac gluten sensibility.
Gastroenterology Rev. 2018 1-13
 HISTOLOGIA

El diagnóstico de EC siempre debe ser

confirmado por biopsia. Las
características histológicas típicas son
el incremento de linfocitos
intraepiteliales (LIE) (> 25-40 por cada
100 células epiteliales), la hiperplasia
de criptas y la atrofia vellositaria
ONTIVEROS, hARDY m. Assesing of celiac disease and nos celiac
gluten sensibility. Gastroenterology Rev. 2018 1-13
TRATAMIENTO
El tratamiento, una vez establecido adecuadamente el
diagnóstico, consistiría en una DSG estricta y de por vida. Existen listas
de alimentos sin gluten elaboradas por las diferentes asociaciones de
celíacos, que son los documentos más fiables al respecto. De cualquier
manera es importante leer siempre los etiquetados de los productos
que se consumen

• Productos que se elaboran específicamente para personas con EC:

- Contenido muy bajo en gluten: contienen menos de 100 mg/kg
- Sin gluten: contienen menos de 20 mg/kg
- Productos convencionales del mercado: podrán poner en su
etiquetado que son sin gluten cuando contienen menos de 20
mg/kg

Lindfors K, Lähdeaho ML, Kalliokoski S, Kurppa K, Collin P, Mäki M, et al. Future

treatment strategies for celiac disease. Expert Opin Ther Targets
2012;16(7):665-75.
GRACIAS