Accidente

Cerebrovascular
Hemorrágico
• 10% – 15% de los ACV.
• 2 millones al año.
• Mortalidad en el primer mes 22% - 62%.
• Solo 20% con independencia funcional en 6 meses.
• La HTA se encuentra en el 91% de los pacientes en el
momento de la hemorragia.

Epidemiologia
 Etiología
Hipertensión arterial
Aneurismas (saculares, micóticos)
Malformación vascular MAV, fístula arteriovenosa
Angioma venoso
Cavernoma
Telangiectasia

Enfermedades hematológicas
Afibrinogenemia
Déficit de factor de von Willebrand
Púrpura trombótica trombocitopénica idiopática
Leucemia
Síndrome de hiperviscosidad
Mieloma múltiple
Coagulación intravascular diseminada
Trombopenias primarias o secundarias a fármacos

Multisistémica
Vasculitis Aislada del sistema nervioso central

Síndrome de Moyamoya

Trombosis venosa central

Tumores: primarios y metastásicos

Tuberculosis
Enfermedades infecciosas Brucelosis
Leptospirosis
Micosis

Angiopatía cerebral amiloidea

Anfetaminas (anfetamina, metanfetamina)
Simpaticomiméticos Cocaína
Crack
Norefedrina, efedrina, fenciclidina
Fibrinolíticos
 18%

10% 70%

ETIOLOGIA
HEMATOMA
HIPERTENSIVO
ANGIOPATIA CEREBRAL
AMIELOIDE
Malformación
Arteriovenosa
• La HIV se produce en un 45% de los pacientes con HIC
espontánea.

• La HIV puede ser primaria o secundaria.

• La mayoría de las HIV son secundarias y están
relacionadas con hemorragias hipertensivas que afectan a
los ganglios basales y al tálamo.

Hemorragia
intraventricular
FASE EVENTO TIEMPO MECANISMO
I. Proceso patológico Rotura vascular 1-10 Cambios vasculares crónicos:
segundos lipohialinosis, amiloide

II. Origen del hematoma Formación <1h HTA, trastornos de coagulación

hematoma

III. Progresión/crecimiento Expansión 1-6 h A, lesión tisular y vascular

hematoma perihematoma
IV. Lesión secundaria Formación de 24-72 h Toxicidad humoral y celular,
edema degradación de sangre

FISIOPATOLOGIA
• CEFALEA 40%
• VOMITO 50%
• DETERIORO DEL ESTADO DE CONCIENCIA
• HEMIPLEJIA 60%
• AFASIA 40%
• CRISIS CONVULSIVAS 16%

CUADRO CLINICO
 Se recomienda la obtención rápida de exploraciones de
neuroimagen, con TC o RM para diferenciar el ictus
isquémico de la HIC (Clase I; Nivel de evidencia A).

• a. Ubicar la lesión
• b. Medir el tamaño de la lesión
• c. Identificar o excluir lesiones causales o asociadas

EXAMENES
DIAGNOSTICOS
• PRIMERA LINEA

TAC
putaminal
lobar
talamico
cerebeloso
pontico
 Estado Tiempo T1 T2

Hiperagudo 0 a 24 horas Isointenso Isointenso

Agudo 1 a 7 días Isointenso Hipointenso +

edema
Subagudo 1 a 2 semanas Hiperintenso Hipointenso
temprano

Subagudo tardío 2 a 4 semanas Hiperintenso Hiperintenso

Crónico Mayor de 1 Hipointenso Hipointenso

Mes

Resonancia magnética cerebral

Hematoma hiperagudo
(<1er día)
Hematoma agudo (1er-
3er día)
Hematoma subagudo
precoz (4º- 7º día)
Hematoma subagudo
tardío (8º-14º día)
Hematoma crónico
(>14º día)
talamico
Angiotac-
panangiografia
TRATAMIENTO MEDICO
• En los pacientes con HIC cuya INR está elevada a causa de AO debe
suspenderse la administración de warfarina, se les debe administrar un
tratamiento sustitutivo de factores dependientes de la vitamina K se
debe corregir la INR y se debe administrar vitamina K intravenosa.
Clase I, Nivel C

Hemostasia/antiagregantes plaquetarios
• En los pacientes con HIC debe aplicarse compresión neumática
intermitente para la prevención del tromboembolismo venoso, además
de medias elásticas. Clase I, Nivel B

profilaxis de trombosis venosa profunda

 15,9% 4,7%
DOSIS BAJAS DE HEPARINAS DE BAJO PESO
MOLECULAR?
• INTENSIVE Blood Pressure Reduction in Acute Cerebral
Hemorrhage Trial (INTERACT), publicado en 2008

• el ensayo Antihypertensive Treatment in Acute Cerebral

Hemorrhage (ATACH)

• INTERACT2 This article was published on May 29,

• 2013,

PRESION ARTERIAL
 Directrices recomendadas para el tratamiento de la PA elevada en la HIC
espontánea

1. Si la PAS es > 200 mmHg o la PAM es > 150 mmHg, considerar una reducción
agresiva de la PA con infusión intravenosa continua, con vigilancia frecuente de la PA
cada 5 minutos.

2. Si la PAS es > 180 mmHg o la PAM es > 130 mmHg y existe la posibilidad de una
PIC elevada, considerar una vigilancia de la PIC y una reducción de la PA con el empleo
de medicaciones intravenosas intermitentes o continuas, manteniendo al mismo tiempo
una presión de perfusión cerebral 60 mmHg.

3. Si la PAS es > 180 mmHg o la PAM es > 130 mmHg y no hay evidencia de elevación
de la PIC, considerar una reducción modesta de la PA (por ejemplo, PAM de 110 mmHg
o un objetivo de PA de 160/90 mmHg) con el empleo de medicaciones intravenosas
intermitentes o continuas para el control de la PA y repetir la exploración clínica del
paciente cada 15 minutos.
• a. Lavetalol (Trandate): se puede utilizar de dos maneras; dosis secuenciales hasta conseguir
PAM deseada IV lenta cada 10 minutos con 20, 40, 80, 80 hasta dosis total 300 mb, una vez
controlada usar igual dosis c/8 hrs IV.
• Goteo hasta conseguir PAM deseada: 200 mg (40cc) en 160 cc de SNN (1 mg/ml),
comenzando goteo 2 ml/min hasta conseguir tensión arterial deseada (dosis efectiva usual es
de 50 a 200 ml).
• b. Esmolol (Brevibloc): 500 mcg/kg de cargo en 1 minuto, luego por 4 min. Infusión
comenzando con 50 mcg/kg/min.
• Dosis respuesta: repetir la dosis de carga e incrementar la rata de infusión en 50 mcg/kg/m
cada 5 minutos hasta dosis máxima 200 mcg/kg/min.
• c. Hidralazina (Apresolina): en bolos 5 mg cada 20 minutos con dosis máxima 20 mg. Dosis
varía 1.7 – 3.5 mg/kg/día repartido en cuatro dosis.
• d. Enalapril: IV mg por cinco minutos. Se puede incrementar a 5 mg cada seis horas.

medicamentos
• VIGILANCIA GENERAL
• MANEJO DE LA GLUCOSA
• MANEJO DE LA TEMPERATURA
 • Las crisis epilépticas clínicas deben tratarse con fármacos
antiepilépticos. Clase I, Nivel A
• En los pacientes con un cambio del estado mental, en los
que se identifican crisis epilépticas electrográficas en el
EEG deben ser tratados con fármacos antiepilépticos.
Clase I, Nivel C
• MEDICACION ANTICONVULSIVANTE
PROFILACTICA?

Crisis epilépticas y fármacos

antiepilépticos
• deferoxamina mejora los cambios inducidos por la HIC
en los marcadores del daño del ADN, atenúa el edema
cerebral y mejora la recuperación funcional en modelos
de la HIC en la rata.

HIERRO
• las causas habituales de PIC elevada son la hidrocefalia por HIV o el
efecto masa del hematoma.
INDICACIONES (GCS de ≤ 8, herniación transtentorial y HIV
significativa o hidrocefalia)
• presión de perfusión cerebral de 50 a 70 mmHg.
• El drenaje ventricular como tratamiento para la hidrocefalia es
razonable en los pacientes con una reducción del nivel de
conciencia.

MONITORIZACION PIC
cirugia
Hemorragia intraventricular
• En los pacientes con hemorragia cerebelosa que sufren un
deterioro neurológico o que presentan una compresión de
tronco encefálico y/o hidrocefalia por obstrucción
ventricular, debe realizarse una extracción quirúrgica de
la hemorragia lo antes posible (Clase I; Nivel de
evidencia B).

INDICACION
QUIRURGICA

• - 4% - no cirugía.
• - 4 a 8% - cirugía según
estado clínico
• - 8 a 12% - cirugía
• - 12 o mayor – no cirugía
TAMAÑO
Rango quirúrgico
-GANGLIOSBASALES
26 ml (3.7 cm) a 85 ml (5.5 cm)
-CEREBELOSOS
mayores de14 ml (3 cm)
 - Individualizado
Putamen - Beneficio cirugía en hematomas que desplazan la cápsula interna.
- Cirugía 26 ml a 85 ml o deterioro progresivo.
- No cirugía: extensión diencefálica, comprensión tallo.
- En general no cirugía.
Tálamo - Menor 3 cm buena evolución.
- Mayor 3 cm alta mortalidad.

- Observación: alerta con hematoma pequeño o mediano con paciente estable

Lobar (conducta expectante).
- No cirugía: coma con hematomas grandes.
- Cirugía tardía: según empeoramiento neurológico.
- Vigilancia especial hematomas temporales.
- No cirugía.
Puente - Mayor 1 cm alta mortalidad.
- Menor 1 cm alta mortalidad.

Factores a considerar:
Cerebelo - Estado conciencia, signos de tallo, hidrocefalia y tamaño.
- Clasificación: benigno, moderado, severo y fulminante.
En general indicación quirúrgica en mayores de 3 cm sin importar estado neurológico o
en casos de deterioro neurológico rápido o en presencia de hidrocefalia aguda.

LOCALIZACION
Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage - A Guideline for
Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association
Stroke. 2010

The practical management of intracerebral hemorrhage associated with oral anticoagulant

therapy- Luca Masotti1, Mario Di Napoli2, Daniel A. Godoy3, Daniela Rafanelli4, International
Journal of Stroke & 2011

Intracerebral Hemorrhage: Pathophysiology, Diagnosis and Management Clinical Review

Volume 10 No. 1, 2013

Rapid Blood-Pressure Lowering in Patients with Acute Intracerebral Hemorrhage - Craig S.

Anderson, M.D., Ph.D., Emma Heeley, Ph.D., Yining Huang, M.D june 20, 2013

Minimally invasive treatment for intracerebral hemorrhage Emun Abdu, M.D.,1 Daniel F.
Hanley, M.D Neurosurg Focus 32 (4):E3, 2012

State of the art in managing nontraumatic intracerebral Hemorrhage Julie Dubourg, M.D.,1
and Mahmoud Messerer, M.D Neurosurg Focus 30 (6):E22, 2011

BIBLIOGRAFIA
Hemorragia
subaracnoidea
• La principal es la ruptura de un aneurisma intracraneal,
80% de los casos y tiene una alta tasa de mortalidad.
• 1 por cada 10,000 personas
• La no aneurismal tiene un buen pronóstico con
complicaciones neurológicas escasas.
• pico de presentación en la sexta década de la vida (55 a
60 años).
• mayor frecuencia en mujeres que en hombres (2:1).
• Mortalidad a 30 días del 45%

Epidemiologia
• Aneurisma intracraneal sacular roto

• Hemorragia perimesencefálica (pretroncal) no aneurismática

• Arteritis cerebral: aneurismas micóticos, Borreliosis, enfermedad de Behçet, angeítis primaria,

poliarteritis nodosa, síndrome de Churg–Strauss, granulomatosis de Wegener
• Otras lesiones vasculares cerebrales no inflamatorias: disección arterial, MAV cerebral,
aneurisma fusiforme, fístula arteriovenosa dural cerebral, angioma cavernoso intracerebral,
trombosis venosa cerebral, angiopatía amiloide cerebral, enfermedad de Moyamoya, síndrome de
Call–Fleming
Lesiones vasculares en la médula espinal: aneurisma sacular de la arteria espinal, fístula o
malformación arteriovenosa espinal, angioma cavernoso a nivel espinal
• Sicklemia, coagulopatías
• Tumores: apoplejía pituitaria, metástasis cerebral de mixoma cardiaco, glioma, neuroma
acústico, angiolipoma, schwannoma de nervio craneal, meningioma cervical, hemangioblastoma
espinal cervical, carcinomatosis meníngea espinal, melanoma de la cola de caballo
• Drogas: cocaína, anfetamina, anticoagulantes
 “el peor dolor de cabeza de mi vida”
10% mueren antes recibir atención medica

náuseas
• vómitos
• dolor de cuello
• fotofobia
• la pérdida de la conciencia
El examen físico puede revelar:
• hemorragias retinianas
• meningismo
• del nivel de conciencia

CUADRO CLíNICO
ARTERIA SIGNOS
arteria carótida interna en el origen de Parálisis parcial o completa del tercer nervio craneal con
la arteria comunicante posterior. midriasis.
primera bifurcación mayor Parálisis contralateral (facial central o braquial)
de la arteria cerebral media. asociada con afasia (lado dominante) o negligencia
visual (lado no dominante).
arteria cerebral media o la bifurcación Déficit del campo visual monocular.
oftálmica–carotídea
arteria comunicante Monoparesia crural o paraparesia con signo de
anterior. Babinski, mutismo acinético o abulia.
la punta de la arteria basilar. Parálisis de la mirada vertical y coma.
la arteria vertebral Signos del síndrome bulbar lateral.
intracraneal/arteria cerebelosa postero–
inferior.
Hemorragias retinianas se deben diferenciar de las hemorragias premacular del síndrome de
Terson, que indica aumento más brusco en la presión intracraneal y el aumento de la
mortalidad.

SIGNOS FOCALES
• En ausencia de signos y síntomas clásicos, HS puede ser mal diagnosticada
hasta en un 50% en la primera visita al médico.

• El no contar con el estudio de imagen apropiado con lleva a un 73% de los

casos de diagnóstico erróneo,.
• Dolor de cabeza puede ser el único síntoma que se presenta hasta en un 40%
de los pacientes .
Grado I: cefalea; signos meníngeos leves.
Grado II cefalea, claros signos meníngeos. Puede haber
un déficit neurológico leve.
Grado III cefalea, claros signos meníngeos, déficit
neurológico leve y compromiso del
estado de conciencia dada por la confusión y/o
somnolencia.
Grado IV cefalea, signos meníngeos, déficit neurológico
y estupor.
Grado V compromiso grave del nivel de alertamiento,
coma, respuesta patológica a
los estímulos (rigidez de descerebración).
Moribundo.

Escala de Hunt & Hess

• angioTAC o angioRMN o panagiografia.

EXÁMENES DIAGNÓSTICOS
• En la cisterna de la lámina terminal (aneurisma de la
arteria comunicante anterior)
• En la cisterna insular o silviana (aneurisma de la arteria
cerebral media).
• En la cisterna interpeduncular o supraselar (aneurisma de
la arteria comunicante posterior o del tronco basilar
distal)
• SENSIBILIDAD 0.77 A 0.97
• ESPECIFICIDAD 0.87 A 1.00

• En aneurismas menores a 3 mm la sensibilidad baja a

0.40 a 0.91

Angio TAC
• SENSIBILIDAD 0.69 A 0.99
• ESPECIFICIDAD 1.00

• En aneurismas menores a 3 mm la sensibilidad baja a

0.38

Angio RMN
• Complicaciones neurologicas en el 1.0 a 2.5 %
• Daño en la arteria femoral 0.05 a 0.55 %
• Crecimiento del hematoma 6.9 a 10.7 %
• Daño renal y reacciones alergicas al medio de contraste 1
a 2%.

PANANGIOGRAFIA
I. No evidencia de sangre.

II. Columna vertical de sangre menor de 1 mm.

III. Columna vertical de sangre mayor de 1 mm- o sangre en las

cisternas del
polígono.

IV. Hemorragia intraparenquimatosa o intraventricular

Escala de Fischer
• Aneurismas sintomáticos tienen un riesgo de 6% de
ruptura por año de vida.
• Aneurismas asintomáticos menores de 10 mm 0.05% por
año de vida.
• Paciente con historia de ruptura aneurismática en riesgo
se incrementa 10 veces.

Riesgo de ruptura
• 1) la unión de la arteria comunicante posterior con la arteria carótida
interna (aproximadamente el 40%).
• 2) el complejo arteria comunicante anterior/arteria cerebral anterior
(aproximadamente el 30%).
• 3) la rama mayor de la arteria cerebral media (aproximadamente el
20%).

Los sitios más

comunes de ruptura
aneurismatica:
Tratamiento medico
• OBSERVACION
• CRANEOTOMIA CON CLIPAJE.
• TERAPIA ENDOVASCULAR CON COILS.

TRATAMIENTO
QUIRURGICO
CLIP
COIL
• En pacientes con un incremento en la velocidad del
doppler transcraneal o desarrolle un nuevo deficit
neurologico

• TRIPLE H
HIPERTENSION SISTOLICA < DE 200 MMHG

HIPERVOLEMIA PRESION VENOSA

CENTRAL 8 A 12 MMHG
HEMODILUSION HEMATOCRITO 30%

vasoespasmo
• ANGIOGRAFIA CON CATETER
• ADMINISTRACION DE RELAJANTES DEL
MUSCULOLISO. (PAPAVERINA- VERAPAMILO)
• ANGIOPLASTIA CON BALON .

PLAN B
• Cerebral Aneurysms Jonathan L. Brisman, M.D., Joon K. Song, M.D., and David
W. Newell, M.D. N Engl J Med 2006;355:928-39.
• Rabinstein AA, Lanzino G, Wijdicks EFM. Multidisciplinary management and
emerging therapeutic strategies in aneurysmal subarachnoid haemorrhage. Lancet
Neurol. 2010;9:504–19.
• Bederson JB, Sander CE, Hunt BH, Dacey RG, Dion JE, Diringer MN, et al.
Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: A
statement for healthcare professionals from a special writing group of the Stroke
Council, American Heart Association. Stroke. 2009;40:994–1025.
• Diringer MN. Management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Crit Care Med.
2009;37:432–40.
• Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage Jose I. Suarez, M.D., Robert W. Tarr, M.D.,
and Warren R. Selman, M.D. n engl j med 354;4 www.nejm.org january 26, 2006

BIBLIOGRAFIA
• The Natural Course of Unruptured Cerebral Aneurysms
in a Japanese Cohort The UCAS Japan Investigators* 27,
2014.
• Manejo general en Cuidados Intensivos del paciente con
hemorragia subaracnoidea espontánea F. GUERRERO
LÓPEZa, C.M. DE LA LINDE VALVERDEb Y F.I.
PINO SÁNCHEZa