FISIOPATOLOGÍA DE LA

INSUFICIENCIA CARDIACA

E.M. Alberto Alvarado Pérez

E.M. Victoria Stefani Varela Orozco
DEFINICIÓN
• Daño funcional o estructural difuso de las miofibrillas o una
sobrecarga hemodinámica excesiva, provoca disminución en
la fuerza contráctil del corazón.

• Fracción de expulsión.

• Volumen ventricular.

• GC normal o disminuido.
ETIOLOGÍA
 Afección directa al miocardio
• Miocarditis y/o miocardiopatía dilatada.
• Necrosis miocárdica extensa.
• Isquemia miocárdica extensa sin necrosis.

 Sobrecarga de presión (sistólica)

• HTAS grave, aguda o crónica.
• Estadio avanzado de estenosis aórtica apretada.
• Hipertensión pulmonar grave de larga evolución.
• Estenosis pulmonar apretada de larga evolución.
ETIOLOGÍA
 Sobrecarga de volumen (diastólica)
• Insuficiencia mitral, insuficiencia aórtica grave o aguda,
grandes cortocircuitos arteriovenosos en el RN (CAP, CIV,
CIA).
 INSUFICIENCIA CARDIACA
DESCOMPENSADA
• Incapacidad del corazón para expulsar una cantidad suficiente
de sangre que permita mantener una presión de perfusión
adecuada para lograr oxigenación de los tejidos.
 INSUFICIENCIA CARDIACA
COMPENSADA
• Estado patológico en el que la función ventricular se encuentra
deprimida, pero el GC se mantiene.
 FISIOPATOLOGÍA DE LOS MECANISMOS
COMPENSADORES
• PÉPTIDOS NATRIURÉTICOS
Reserva diastólica. Volumen y estrés diastólico
ventricular.

Presión diastólica.
Secreción de péptido natriurético
tipo B (BNP).

Estrés diastólico de miofibrillas

auriculares. Excreción de Na y H2O.

Secreción de factor natriurético Volumen y presión diastólica de

auricular (ANP). cavidades ventriculares.
 FISIOPATOLOGÍA DE LOS MECANISMOS
COMPENSADORES
• ACTIVACIÓN DEL SISTEMA SIMPÁTICO
Fracción de expulsión.

Activa sistema
Catecolaminas.
neuroendocrino.

Efecto cronotrópico positivo. Efecto inotrópico positivo.

Contractilidad.
FC GC

Captación de Ca+2 Taquicardia sinusal,

palidez y diaforesis.
 FISIOPATOLOGÍA DE LOS MECANISMOS
COMPENSADORES
• SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA

Redistribución del flujo

sanguíneo.
Mácula Renina Angiotensina I
Hipoperfusión renal. ECA

TFG Angiotensina II

Aldosterona

Oliguria, cardiomegalia. Retención de Na+2 y H2O

 FISIOPATOLOGÍA DE LOS MECANISMOS
COMPENSADORES
• PRECARGA

Volumen diastólico. Cardiomegalia y

congestión pulmonar.
Presión diastólica.

Disnea.
 FISIOPATOLOGÍA DE LOS MECANISMOS
COMPENSADORES
• HIPERTROFIA
Hipertrofia adecuada. Hipertrofia inapropiada. Hipertrofia inadecuada

Radio y espesor Espesor, = radio. = Espesor, radio.

Bajo estrés parietal Estrés parietal y

Normaliza estrés diastólico. contracción miocárdica
parietal en sístole ó insuficiente.
diástole.
 CUADRO CLÍNICO
* Triada:

 Taquicardia.

 Cardiomegalia.

 Ritmo de galope.
 CUADRO CLÍNICO
 Edema agudo de pulmón.
 Crepitantes.
 Derrame pleural.
 Disnea de esfuerzo.
 Disnea paroxística nocturna.
 Tos nocturna.
 Edema de miembros.
 Aumento de la presión venosa
(> 16 cm H2O).
 Distención venosa yugular.
 Hepatomegalia.
 Reflejo hepatoyugular positivo.
 Taquicardia.
 Oliguria.
 Ritmo de galope por tercer tono.
 Cardiomegalia.
INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA
• Compensada por mecanismo de Frank Starling:

 Hipertensión venocapilar.

 Edema agudo pulmonar.

 CAUSAS DE INSUFICIENCIA CARDIACA
IZQUIERDA
I. Cardiopatía II. Miocardiopatía dilatada III. Estadio agudo o IV. Estadio
isquémica avanzado de cardiopatías avanzado de
con sobrecarga diastólica cardiopatías con
sobrecarga sistólica
a) Aguda: a) Aguda: a) Insuficiencia aórtica a) Estenosis aórtica

• Infarto del b) Insuficiencia mitral b) Hipertensión

• Miocarditis
miocardio extenso arterial
en evolución • Crisis hipertensiva

b) Crónica: c) PCA grande del recién

nacido

• Aneurisma ventricular
d) CIV grande del recién
• Miocardio hibernante nacido y lactante
• Idiopática
• Secuelas de infarto del
miocardio extenso
INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA
Sobrecarga aguda. Sobrecarga crónica.
Gasto cardiaco derecho y gasto Gasto pulmonar.
sistémico (hipotensión arterial).
compensado

Colapso vascular periférico. Mecanismo de Frank Starling.

condiciona

PVC.

Hipertensión venosa
sistémica.

Ingurgitación yugular,
congestión hepática,
derrame pleural, edema
de miembros inferiores.
 CAUSAS DE INSUFICIENCIA
CARDIACA DERECHA
I. Cardiopatía II. Cardiopatías con sobrecarga sistólica III. Cardiopatías con
isquémica sobrecarga diastólica
• Infarto del a) Aguda: a) Estadio avanzado de
miocardio extenso insuficiencia tricuspídea o
del ventrículo insuficiencia pulmonar
derecho
• Embolia pulmonar (cor pulmonale agudo) b) CIA en el adulto
b) Crónica:
• Estadio final de la estenosis pulmonar aislada
o complicada (tetralogía de Fallot, doble
cámara de salida del VD).
• Estadio avanzado de la neumopatía crónica
complicada con hipertensión pulmonar (cor
pulmonale crónico).
c) Trasposición “corregida” de los grandes
vasos en su etapa tardía.
d) Hipertensión pulmonar idiopática.
 INSUFICIENCIA CARDIACA GLOBAL
Retención de líquidos

Incremento de Mecanismos
presión renales.
hidrostática.

Retención de
Na+2 y H2O.

Túbulo Túbulo distal.

proximal.
Sistema RAA.
Desequilibrio
glomerulotubular.
*La insuficiencia
cardiaca izquierda, nos
Anasarca, oliguria.
da la derecha…
cronicidad.
 CAUSAS DE INSUFICIENCIA CARDIACA GLOBAL
I. II. III. Miocarditis IV. Grandes cortocircuitos V.
Cardiopatía Miocardiopatía AV (PCA y CIV), o mixtos Valvulopatías
isquémica dilatada (transposición de los
grandes vasos, doble
cámara de salida del VD
sin estenosis pulmonar) en
el RN.
• Infarto del a) Graves
miocardio lesiones
extenso de bivalvulares
ambos (mitrotricuspíde
ventrículos. as) o
trivalvulares
(asociadas a
valvulopatía
aórtica).
b) Estadio final
de valvulopatía
aórtica.
 INSUFICIENCIA SISTÓLICA
• Se caracteriza por un gasto cardiaco deficiente (fallo de la
bomba) inmediatamente percibida por los riñones como
hipovolemia.

• El origen es un fallo de la función contráctil del miocárdio,

con disminución del volumen sistólico y de la fracción de
eyección y, habitualmente, dilatación ventricular progresiva.

• Las causas más frecuentes son la isquemia miocárdica y la

miocardiopatía dilatada.
• La activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona
causa retención de agua y sales, lo que da lugar a un
incremento de la precarga permitiendo que el mecanismo de
Frank-Starling mantenga el gasto cardiaco a costa de elevar
presiones AI y diastólica VI.

• Aparece congestión pulmonar y edema.

• La reducción de la presión arterial por el bajo gasto cardiaco

también induce a la activación de sistema nervioso simpático y
del sistema R-A-A, lo que genera vasoconstricción sistémica.
 INSUFICIENCIA DIASTÓLICA
• El gasto cardiaco esta relativamente conservado en reposo,
pero el ventrículo izq. es anormalmente fuerte o se presenta
restringido en su capacidad para relajarse durante la diástole.

• El corazón no consigue aumentar su caudal como respuesta a

los incrementos de las necesidades metabólicas en los tejidos
periféricos (durante el ejercicio).
Repercute en:
• personas mayores de 65 años.
• Es mas frecuente en mujeres.
• La hipertensión es una de sus causas subyacentes mas
habitual.
Factores de riesgo:
• Diabetes mellitus
• Obesidad
• Estenosis bilateral de la arteria renal.
• La reducción en la capacidad del VI para relajarse y llenarse a
una fibrosis miocárdica (las miocardiopatías y en la
cardiopatía isquémica).

• A procesos infiltrativos asociados a miocardiopatías

restrictivas (amiloidosis cardiaca) y a la pericarditis restrictiva.
• Como el ventrículo izquierdo no puede distenderse con
normalidad, los incrementos de la presión de llenado
repercute al momento hacia la circulación pulmonar.

• Lo que produce un edema pulmonar de rápido comienzo (a

veces denominado edema pulmonar fulminante).
 INSUFICIENCIA CARDIACA DE ALTO
GASTO
• La capacidad de bombeo del corazón no disminuye, si no que
se ve superada por el exceso del retorno venoso.

• Lo mas frecuente es que se deba a una alteración circulatoria

en la que existe una drástica reducción de la resistencia
periférica.
• Fisura arteriovenosa

• Beriberi: la carencia de vitamina del grupo B, sobretodo de

tiamina, provoca una notable reducción de la resistencia
periférica con el aumento del retorno venoso.

• Además, la curva del gasto cardiaco desciende como reflejo de

la disminución de la contractilidad cardiaca.
• tirotoxicosis: el aumento del índice metabólico debido a la
hormona tiroidea reduce la autorregulación de la resistencia
periférica total y aumenta el retorno venoso.

• La curva del gasto cardiaco suele estar deprimida, pero a pesar

de ello el gasto cardiaco es mayor.
 INSUFICIENCIA CARDIACA DE BAJO GASTO: SHOCK
CARCINOGÉNICO

• La función cardiaca se deteriora, pero lo mas frecuente es que

aparezca tras un infarto de miocardio, en le que el gasto
cardiaco y la presión arterial suelen caer con rapidez.

• La disminución de la presión se debe a la reducción del flujo

coronario, que puede debilitar el corazón y reducir aun más el
gasto cardiaco y la presión arterial.
EDEMA PULMONAR AGUDO PROGRESIVO
EPAP

Reduce la función ventricular izq.

El liquido EP se acumula

Reduce la oxigenación de la sangre

Vasodilatación de los tejidos periféricos

Se produce un aumento del retorno venoso

El incremento resultante de la PCP

Agrava el EP

Reduciendo aun más la oxigenación de la sangre.

• En todos los tipos de insuficiencia la reserva cardiaca
disminuye.

• La reserva cardiaca es el % del de gasto cardiaco que puede

alcanzarse durante un ejercicio máximo.
• Con la disminución de la reserva cardiaca, suele identificarse:
 Disnea (dificultad respiratoria y sensación de ahogo)
 Fatiga muscular externa
 Aumento excesivo de la frecuencia cardiaca
CURVA DE FUNCIÓN VENTRICULAR
• En el corazón intacto, su función se traduce en la capacidad
hemodinámica para desplazar volumen hacia las grandes
arterias; es decir el gasto cardiaco( gasto sistólico, trabajo
cardiaco, índice cardiaco).

• En condiciones fisiológicas , el GC es normal (contracción

ventricular normal), también el volumen y presión diastólica
ventricular(precarga).
• Cuando se incrementa la contractilidad (catecolaminas, digital,
amrinona) se incrementa también la eficacia del corazón y la
curva se desvía hacia arriba y a la izquierda.

• Es decir el mismo volumen diastólico el gasto cardiaco es

mayor.
Por el contrario, la presión contráctil sea por destrucción de
miofibrillas (infarto del miocardio, miocarditis), por depresión
fisiológica (hipoxia, acidosis), o por acción farmacológica
(anestésicos y betabloqueadores) desvían la curva hacia abajo y
a la derecha, ose a que para un mismo volumen diastólico, el
gasto cardiaco es menor; es decir el corazón es
hemodinamicamente menos eficiente.
 DIAGNÓSTICO
• Electrocardiograma
 Hipertrofia auricular:
- Onda P (menos de 2,5 mm alto y largo).
• + 2,5 mm largo HAI.
• + 2,5 mm alto HAD.
• + 2,5 mm alto y largo hipertrofia biauricular.

 Hipertrofia ventricular derecha:

- Eje > 110°
- R alta en AVR.
- R > S en V1.
- S > R en V5 ó V6.
- R V1 + S V5 ó V6 > 11mm.
 DIAGNÓSTICO
 Hipertrofia ventricular izquierda:
- S V1 o V2 (la que sea mayor) + R V5 o V6 > 35mm (Sokolov).
- R V6 > R V5.
- R > 11mm en AVL.
- R > 20 mm en AVF.
- R en DI > 15mm.

- R en DI + S en DIII > 25mm (Gubner).

- R en AVL + S en V3 > 24mm en hombres y > 20mm en
mujeres (Cornell).
 DIAGNÓSTICO

 IAM:
- Onda T invertida, simétrica y profunda.
- Supradesnivel del segmento ST ( 1mm).
- Onda Q “de necrosis” 25% de la R que sigue, + 0,04 seg.
 DIAGNÓSTICO
• Laboratorios
 Enzimas cardiacas:

- Creatinquinasa total (CK) después de 6 hrs.

*72-96 hrs regresa a valores normales.

- Creatin fosfoquinasa-MB (CK-MB) 3-6 hrs.

*48-72 hrs regresa a valores normales.

• Rango de referencia:
 CK Total: 20-184 U/L.
 CK-MB: 0-22 U/L (26%-46% de la CK total, < 6% de CK
total).
 DIAGNÓSTICO

- Aspartato amino transferasa (AST, TGO).

*8-31 U/L niveles normales.

- Lactato deshidrogenasa (LDH) después de 2 días.

*100-250 U/L niveles normales.
• Ecocardiograma

FIGURA 5 Disfunción diastólica e insuficiencia cardiaca. Ecocardiograma. A) El estudio demuestra dilatación del ventrículo
izquierdo por aumento del volumen diastólico (mecanismo de Frank Starling), y reducción de la fracción de expulsión:
Insuficiencia cardiaca. B) El estudio demuestra un volumen diastólico y fracción de expulsión normales: disfunción
diastólica.
• Radiografías

FIGURA 2 Insuficiencia mitral pura grave. A: en insuficiencia cardiaca con índice

cardiotorácico de 0.71. B: después de tratamiento con inhibidores de la ECA desaparece la
congestión pulmonar y se reduce la cardiomegalia.
FIGURA 6 Edema agudo de pulmón. La radiografía del tórax muestra
cardiomegalia (ICT:0.56) y signos de hipertensión venocapilar muy
importante, con áreas de edema intersticial, con tendencia a la imagen en
“alas de mariposa”.
Insuficiencia cardiaca en clase funcional I. la radiografía del tórax
muestra cardiomegalia importante (ICT: 0.61) por crecimiento
ventricular izquierdo sin ninguna manifestación radiológica de
congestión pulmonar en un paciente asintomático con insuficiencia
cardiaca importante (fracción de expulsión: 36%).
 CATETERISMO CARDIACO
• Los procedimientos de diagnostico o terapéuticos que se
realizan mediante la introducción de tubos flexibles y delgados
(catéteres) desde una vena o arteria periférica al corazón y
grandes vasos.

• Cuando el cateterismo cardiaco se hace a través de una arteria

se llama cateterismo izq. por que catéter se va en dirección del
ventrículo izq.

• Si es por una vena, se llama cateterismo derecho por dirigirse

al ventrículo derecho.
• El acceso vascular mas frecuente empleado para cateterismo
izq. es el femoral y el radial.

• Para el cateterismo derecho son las venas femoral y basilar

(cuando estos accesos no son viables, se emplea la arteria
axilar y las venas yugular o subclavia).

• En neonatos se puede utilizar la vena umbilical.

LAS INDICACIONES MAS FRECUENTES PARA
REALIZAR UN CATETERISMO DE
DIAGNOSTICO SON :
a) Para confirmar o destacar una entidad patológica que se
sospecha por clínica y cuya presencia o ausencia, evaluada
por métodos no invasivos, queda en duda.

b) Para obtener la información necesaria para decidir por la mejor

alternativa entre tratamiento medico, intervencionista o
quirúrgico.
• c) Para definir aspectos anatómicos y fisiológicos necesarios
para la realización de cirugía.

• d)Para evaluar tratamientos farmacológicos.

 CATETERISMO CARDIACO
• La información que se obtiene lo separamos con fines didácticos en
los datos derivados de:
La trayectoria del catéter.
El registro de presiones.
La imágenes angiografías.
 Oximetría.
Dilución de marcadores.
Ultrasonido.
Biopsia miocárdica.
tomografía por coherencia óptica.
Angioscopía.
Cálculos hemodinámicas.
 CATETER DE SWAN GANZ
• Instrumento de gran utilidad en el monitoreo hemodinámico para
vigilar las complicaciones como shock, infarto agudo de
miocardio, insuficiencia cardíaca, embolismo pulmonar,
taponamiento cardíaco y cálculos de la función respiratoria.

• Consta de un conducto proximal que desemboca en la aurícula

derecha, sirve para determinar la presión auricular derecha y para
inyectar suero determinado para el volumen minuto cardíaco, un
conducto distal que desemboca en una rama de la arteria pulmonar
y sirve para determinar las presiones sistólicas, diastólicas y media
de la arteria pulmonar. Además contiene un conducto pequeño que
se utiliza para el inflado y fijación del balón.
 ANGIOGRAFÍA
• Con la inyección de medio de contraste radiológico
bidimensionales del aparato cardiovascular.

• La estructura que se desea estudiar determina el sitio donde se

inyecta el medio de contraste, el volumen del mismo y la
proyección o proyecciones radiológicas en las que se debe
filmar.

• La extensa información que brinda la angiografía se puede

separar:
1. Definición del situs atrial, posición de los ventrículos y de
los grandes vasos.

2. Demostración de conexiones anormales y cortocircuitos.

3. Demostración de obstrucciones, estrechamientos o atresias.

4. Demostración de la gravedad de la insuficiencia

valvulares.

5. Identificación de la dilatación de las cavidades y vasos.

6. Evaluación de la función ventricular izquierda.

 DEMOSTRACIÓN DE LA GRAVEDAD DE LA INSUFICIENCIA
VALVULARES

• Con la inyección de contraste en el ventrículo se conoce la

magnitud de la regurgitación(insuficiencia) de su válvula A-V.

• Inyectando en la arteria pulmonar o aorta se analiza la

regurgitación pulmonar o aorta.

• En los caso de la evaluación de insuficiencia tricuspídea o

pulmonar, siempre habrá un grado de regurgitación falsa
inducida por la presencia de catéter que se encuentra a través
de las válvulas que se estudian.
• La severidad de la insuficiencia mitral se expresa de manera
cualitativa con la clasificación de Sellers:

• Grado I o leve: cuando se observa escaso contraste que pasa a

la aurícula pero se limpia en el siguiente ciclo diastólico
ventricular.

• Grado II o moderado: el contraste tiende a llegar a la aurícula

y no se vacía completamente en el siguiente ciclo.
• Grado III o moderadamente severa: el contraste eventualmente
llena la aurícula y su densidad tiende a ser similar a la del VI.

• Grado IV o severa: cuando el contraste llena la aurícula por

completo con la primera sístole ventricular, con densidad que
aumenta en los siguientes ciclos con o pacificación de las
venas pulmonares.
INSUFICIENCIA AORTICA SE CLASIFICA
EN:
• Mínima: cuando el chorro regurgitante es fino, ocupa solo la
vía de salida y se limpia con cada sístole.

• Leve: cuando el chorro regurgitante tiende a extenderse mas

ampliamente dentro de la cavidad ventricular pero sin definir
sus bordes, excepto el septal alto en proyección oia-craneal y
se limpia con el segundo latido sistólico.
• Moderada: cuando después del segundo intervalo diastólico se
llena la cavidad ventricular en su totalidad y tarda hasta dos
ciclos después de terminada la inyección para limpiarse.

• Severa: cuando la cavidad del VI se llena en su totalidad desde

el primer ciclo diastólico en el que se inyecta el medio de
contraste.
 RESONANCIA MAGNÉTICA
CARDIOVASCULAR
• Evolución del grado de regurgitación
La RM utiliza los siguientes parámetros para evaluar el grado de
severidad de la insuficiencia valvular: área de orificio
regurgitante, volumen y fracción regurgitante.

La correlación del grado de ausencia de señal con la severidad de

la regurgitación puede ser problemática, dado que la
apariencia de la ausencia de la señal es altamente dependiente
de los parámetros de la secuencia.
VOLUMEN Y FRACCIÓN REGURGITANTE

• La RM permite el calculo de volumen regurgitante al calcular

las diferencias entre los volúmenes derecho y izq. ya sea por la
evaluación de los volúmenes ventriculares o por la
cuantificación del flujo de la arteria pulmonar y aorta.

• Para evaluar la insuficiencia aortica las imágenes en contraste

se la fase se obtienen en la raíz aortica, un volumen latido total
y un volumen regurgitante se miden directamente con el flujo
anterógrado y retrógrado.
• El ventrículo izquierdo se dilata con un incremento en el
volumen de fin de diástole, lo que aumenta el consumo
miocárdico de oxigeno, pudiendo inducir isquemia y extensión
del infarto.

• La disfunción progresiva puede manifestarse por un

incremento en la frecuencia cardíaca (taquicardia sinusal) para
compensar la disminución del volumen sistólico y los
pacientes pueden desarrollar congestión pulmonar (aumento
de las presiones de llenado) o hipoperfusión periférica
(disminución del gasto cardíaco) o ambas.
• De acuerdo a las características hemodinámicas (1) de la falla
cardíaca post-IAM, se puede integrar a los pacientes en
diferentes grupos basados en la congestión pulmonar (clínica y
radiológica) y el índice cardíaco, constituyendo así la base de
las clasificaciones de Killip y la de Forrester.
Killip y Kimball clasificaron la insuficiencia cardíaca en el curso
del IAM en cuatro clases:

• Clase I: sin rales pulmonares - sin tercer ruido.

Clase II: rales hasta la mitad o menos de los campos

pulmonares y presencia de tercer ruido.

Clase III: rales en más de la mitad de los campos pulmonares

(frecuentemente edema pulmonar).

Clase IV: shock cardiogénico.

 CLASIFICACIÓN DE FORRESTER
1. Sin congestión pulmonar con índice cardíaco adecuado.

2. Congestión pulmonar con índice cardíaco adecuado.

3. Índice cardíaco bajo sin congestión pulmonar.

4. Congestión pulmonar e índice cardíaco bajo.

BIBLIOGRAFÍA