COAGULACIÓN

HEMOSTASIA
La hemostasia representa el cese
fisiológico de la hemorragia por medio de
un mecanismo complejo que involucra un
cambio de estado físico, de líquido a sólido
con la formación de fibrina, y el enlace del
coágulo en una malla insoluble.

Mecanismo de acción : 
 Vasoconstricción.
 Formación del tapón plaquetario.
 Formación de fibrina.
 Fibrinólisis.
 Vasoconstricción
 Se inicia a los pocos
segundos de producirse la
lesión interaccionando las
plaquetas que liberan
tromboxano A2
(vasoconstrictor) y la pared
vascular deteniendo la
salida de sangre en los
capilares, arteriolas y
vénulas. 

 Se produce una vasoconstricción derivando la

sangre fuera del área lesionada.
 Formación del tapón
plaquetario
 Las plaquetas se adhieren al vaso lesionado y se
agrupan formando el tapón plaquetario.
 La adhesión plaquetaria a la pared vascular está
controlada por el equilibrio entre dos prostaglandinas
(tromboxano A2 y
prostaciclina) y favorecida
por diversas sustancias
siendo una de ellas el factor
von Willebrand (FvW).
 Formación de fibrina
 La fibrina formará una malla definitiva que reforzará al
trombo plaquetario construyéndose finalmente un
coágulo o trombo definitivo. 

 Intervienen las
proteínas
procoagulantes
(factores de
coagulación) y
proteínas
anticoagulantes que
regulan evitando que
los factores activados
en un punto concreto se
dispersen y produzcan
una coagulación
generalizada
 Factores dé la coagulación
I: Fibrinógeno
II: Protrombina
III: Factor tisular (Tromboplastina)
IV: Calcio
V: Proacelerina (factor labil)
VI: (no asignado)
VII: Proconvertina (factor estable)
VIII: Factor antihemofílico A
IX: Factor antihemofílico B, Factor
de Christmas
X: Factor de Stuart-Power *Factores de
XI: Factor antihemofílico C Origen hepático
XII: Factor Hageman Vitamina K
XIII: Factor estabilizante de la dependiente:
fibrina II, VII, IX, X
Etapas de la cascada de
coagulación
Las vías de activación por contacto y
del factor tisular son las vías de
iniciación de la cascada, mientras
que la vía común es hacia donde
confluyen las otras dos
desembocando en la conversión vc
de fibrinógeno en fibrina. Tanto la vía
intrínseca como la vía extrínseca
desembocan en la conversión c
del factor X (Factor de Stuart-Power)
en Xa punto en el que se inicia la vía
común.

t
 Vía del factor tisular
(extrínseca)
 Inicia cuando la sangre entra en
contacto con tejidos lesionados o se
mezcla con extractos de tejidos.
 El factor tisular es una 
lipoproteína sintetizada en el endotelio.
 Es muy rápida, se cumple en apenas
unos segundos.
 Factores VII, X y calcio.
Vía de activación por contacto
(intrínseca)
 Inicia cuando hay un
traumatismo de la sangre o
exposición al colágeno.
 Puede tardar varios minutos.
 Factores IX, X, XI, XII,
precalicreína y cininógeno APM.
 FIBRINÓLISIS
 Proceso en el que se elimina la fibrina con el fin del
restablecimiento del flujo vascular. 
 Los principales activadores fisiológicos de la fibrinólisis son
el activador tisular del plasminógeno (t-AP) y el activador
urinario del plasminógeno (u-AP) que convierten
el plasminógeno en plasmina. 
 La plasmina degrada
el polímero de
fibrina en pequeños
fragmentos que son
eliminados por el
sistema de limpieza
monocito-
macrófago. 
ALTERACIONES DE LA
COAGULACIÓN
 ALTERACIONES
VASCULARES
 Las alteraciones más frecuentes
son debidas a procesos infecciosos,
inflamatorios o traumáticos
(accidentales o quirúrgicos).
 Los traumáticos son los únicos que
pueden causar una hemorragia
considerable. 
 ALTERACIONES PLAQUETARIAS
Trombocitopenia (< 150.000) es la causa más
frecuente:
Descenso de la producción de plaquetas: mieloma
mútiple, leucemias, médula ósea irradiada o expuesta
a fármacos, deficiencia nutricional e infecciones víricas.
Secuestro anormal de plaquetas: cirrosis hepática con
hipertensión portal.
Consumo de plaquetas: quemaduras y síndromes de
aplastamiento masivo y en las lesiones vasculares
porque se produce una gran agregación plaquetar.
Dilución de plaquetas: transfusiones masivas.
Destrucción de plaquetas:  en enfermedades
autoinmunes.
ALTERACIONES FACTORES
DE LA COAGULACIÓN
Congénitas
Hemofilia A: déficit de factor VIII
hereditario recesivo ligado al
cromosoma X, representa el 80% de
los déficit congénito de factores.

Hemofilia B: déficit de factor IX

hereditario recesivo ligado al
cromosoma X.
Enfermedad de Von Willenbrand.

Adquiridas
Déficit de vitamina K:  factores II, VII,
IX, y X, y las proteínas C y S. Dieta
inadecuada, Sd. de
malabsorción,pérdida de los depósitos
por enfermedad
hepatocelular, administración de
cumarínicos.
 ALTERACIONES EN LA
FIBRINOLISIS
Congénitas:
Déficit de α2-antiplasmina o .
Inhibidor del activador del
plasminógeno (IAP).

Adquiridas:
Pacientes con cirrosis 
Pacientes con  metástasis de
próstata
Exámenes de coagulación
 TIEMPO DE SANGRÍA: 3-11 minutos (método de Ivy), 2-5
minutos(Método de Duke), prolongado en trombocitopenias
y en ocasiones en la Enf. De von Willenbrand.

 RECUENTO DE PLAQUETAS: 150- 450 mil/m3 valor

normal.

 TIEMPO DE TROMBOPLASMINA PARCIAL ACTIVADO

(TTPA): 25 a 35 sg, mide la eficacia de las vías intrínseca y
común, detecta deficiencia en factores VIII, IX y el efecto de
la heparina.

 TIEMPO DE PROTROMBINA (PT): 12-15 sg, evalúan

específicamente la vía extrínseca y común (II, VII, IX y
X), usado para medir el efecto de fármacos cumarínicos
(warfarina) mediante el INR (0,5-1,2)
 Bibliografia
• https://www.msdmanuals.com/es-
cl/hogar/trastornos-de-la-sangre/coagulaci
%C3%B3n-de-la-sangre/c%C3%B3mo-
coagula-la-sangre

• 56912007000600007http://www.scielo.org.
mx/pdf/apm/v37n4/2395-8235-apm-37-04-
00241.pdf