SEMINARIO

PANCREATIT
IS AGUDA
Pascale Christiansen, Trinidad González, Sebastián Jiménez, Pedro Pfingsthorn
1. CASO
CLÍNICO
L.C.L, sexo masculino, 78
años.

AM AQ Fcos
• HTA • Prótesis • Enalapril
• Dislipidemia cadera • HCT
• AAS
MOTIVO CONSULTA

Cuadro varios días evolución

dolor abdominal intenso asociado
a vómitos mucosos
sanguinolentos y dificultad
respiratoria.
¿Hipótesis
diagnósticas según
motivo de consulta?
¿Hipótesis diagnósticas según
motivo de consulta?

▹ Isquemia mesentérica
▹ Perforación víscera hueca (úlcera
péptica perforada)
▹ Rotura aneurisma aorta
▹ Infarto diafragma pared anterior
▹ Pancreatitis aguda, patología biliar
(complicadas)
 AL INGRESO: LABORATORIO

▹ Mal perfundido ▹ GB 5250 mm3

▹ Hipotenso ▹ PCR 174
▹ Taquicárdico mg/dL
▹ Taquipneico ▹ Crea 4.72
▹ Cianosis central mg/dL
▹ Afebril ▹ Amilasa 1116
▹ Gran distensión U/L
abdominal ▹ Lipasa 2930
▹ Intubación y UCI U/L
¿Cómo se hace el
diagnóstico de pancreatitis
aguda?
¿Cómo se hace el diagnóstico de
pancreatitis aguda?
2 de 3:
1. Clínica: Dolor abdominal, de inicio agudo,
permanente, en epigastrio con irradiación a
dorso en faja.
2. Laboratorio: Elevación de la lipasa (o amilasa)
por sobre 3 veces el valor normal (VR: 0-160
U/L).
3. Imágenes: concordante con pancreatitis en
TAC de abdomen y pelvis con contraste (>48-
72hrs).
PANCREATI
TIS
SEVERA
¿Qué porcentaje de las PA se
presenta como severa?
¿Qué porcentaje de
las PA se presenta
como severa?

20%
No es lo más frecuente, pero
hay que saber manejarla.
95% de las muertes por PA
vienen de este grupo.
¿Cómo se establece la
gravedad?
Definición
pancreatitis aguda
severa

▹ Presencia de falla orgánica persistente (>48 hrs).

¿Y cómo se mide la falla orgánica?

▹ Disfunción orgánica >2 puntos en sistema

respiratorio, renal o CV según score de Marshall.
Score de Marshall
Utilidad APACHE II

- Una falla orgánica persistente es aquella que se

prolonga por >48 hrs.
- Para documentar una falla orgánica persistente
se necesitan mínimo 2 días.
- Para predecir el riesgo de PA severa (falla
orgánica persistente) se utiliza el APACHE II.
¿Cuál es el principal determinante de severidad
en los inicios de la enfermedad?
¿Cuál es el principal
determinante de severidad en
los inicios de la enfermedad?

- En los inicios de la
enfermedad la aparición de
complicaciones sistémicas
como el SIRS y la falla
orgánica son los principales
determinantes.
Definición SIRS: Síndrome de Respuesta
Inflamatoria Sistémica

Criterios (mínimo 2):

- Temperatura >38.3°C o
<36°C.
- FC >90 lpm.
- FR >20 rpm o PaCO2 <32
mmHg.
- GB >12000 o <4000
células/mm3 o >10% de
inmaduros.
Relación entre PA y SIRS: fisiopatología

Las complicaciones Mediadores de injuria sistémica: cascada

sistémicas en una PA
pueden preceder a las inflamatoria
▹ Tripsina: al pasar al sistema circulatorio produciría hipotensión,
complicaciones shock, coagulopatía. También daño pulmonar neutrófilo
locales.
dependiente (SDRA).
De igual manera, la ▹ Neutrófilos: liberación metaloproteinasas, NETs (neutrophil
extensión o incluso la
extracellular traps), DAMPs (damage associated molecular
presencia de necrosis
patterns) y otros mediadores inflamatorios.
puede no
correlacionarse con la ▹ Activación inflamasoma y factor de transmisión nuclear kappa b
injuria sistémica. (NF-κB).
▹ Citocinas.
La liberación local de
mediadores de injuria ▹ Activación endotelial e hipercoagulabilidad (PAF platelet
sistémica sería el activating factor): trombosis microvascular.
mecanismo por el cual ▹ Liberación ácidos grasos insaturados por lipólisis: componente
se produce un SIRS y principal de triglicéridos (grasa visceral).
luego falla orgánica en
una PA temprana.
SIRS, falla orgánica, shock y PA
PA:
Complicaciones
locales y/o
sistémicas
Complicaciones sistémicas
se manifiestan como falla
orgánica (20% de las PA) y
hace que se defina una PA
Falla orgánica
severa.
Es el parámetro más
importante para definir la
severidad de PA. Puntaje ≥2
Marshall en cualquier
sistema por >48hrs define
PA severa.
SIRS
La inflamación sistémica
provocada por la PA se
presenta inicialmente como
SIRS.
Falla orgánica
primaria-
temprana-
aséptica
Desarrollo temprano debido
a inflamación (estéril)
provocada por la PA. Puede
preceder a la necrosis. Tiene
peor pronóstico.
¿Factores de
riesgo?
Edad avanzada,
comorbilidades, obesidad,
hipertrigliceridemia,
etiología PA, complicaciones
locales, necrosis,
predisposición genética.
Falla orgánica
secundaria-
tardía-séptica
Desarrollo tardío debido a
sepsis inducida por necrosis
infectada (TAC-TAP).
Shock como presentación
inicial de una PA SIRS SEPSIS
SHOC
K

1. Shock hipovolémico por creación

de tercer espacio.
2. Shock séptico por infección de
necrosis pancreática y
peripancreática visceral.
Manejo PA severa: SOPORTE!

- Hospitalización en UPC.
- Monitorización continua.
- Soporte de órganos: diálisis, ventilación mecánica
y vasopresores (según necesidad).
- Manejo hidroelectrolítico (preferencia RL vs SF).
- Analgesia.
- Nutrición enteral nasoyeyunal lo antes posible
(disminuye estadía hospitalaria y riesgo de necrosis
infectada).
Manejo PA severa: SOPORTE!

¿Necrosis >30% o necrosis

infectada?
Antibioterapia
imipenem/meropenem 14 días.
Enfoque mínimamente invasivo
(drenaje percutáneo o
endoscópico).
Volviendo al caso… ¿qué pasó con el
paciente?

Laparotomía ¿Qué se vio?

exploratoria Mayoría de vísceras
(Por hipótesis de vitales, a excepción
isquemia de mayor edema
mesentérica peripancreático
aguda). asociado a líquido
turbio abundante
peritoneal.
Evolución Plan Desenlace
HDN inestable con Reanimación, PCR sin
dosis altas de DVA, en monitorización posibilidad
VMI, afebril, estricta, ATB
de
taquicárdico, oligúrico Ceftriaxona +
en falla renal aguda, Metronidazol.
reanimación.
SDRA, acidosis
metabólica severa y
disfunción hepática.
Conclusiones
▹ Paciente no fue inicialmente manejado como PA
severa a pesar de presentar criterios y falla
orgánica múltiple.

▹ Una PA puede manifestarse tempranamente o

tardíamente con SIRS, shock y/o falla orgánica,
por eso SIEMPRE sospecharla ante estos cuadros,
a pesar de no ser lo más frecuente.

▹ Un estudio de imagen (TAC-TAP contrastado) es

fundamental para hacer el DD y para distinguir
entre una etiología inflamatoria aséptica y una
sepsis originada por necrosis infectada, siendo el
manejo de soporte en el primero y de control de
GRACIA
S
Bibliografía
- Ramirez J, Besser N, Fuenzalida F. Pancreatitis aguda. En: Dr. Joaquin Ramirez
Sneberg, Dra. Krystel Werner Feris. Manual de Cirugía Universidad de los Andes .
Santiago Chile, 2016. pag. 319- 332.

- Parmod K. Garg, Vijay P. Singh. Organ Failure Due to Systemic Injury in Acute
Pancreatitis.FLA 5.5.0 DTD Gastroenterology 2019 vol. pag. 1-16

- Peter A Banks, Thomas L Bollen, Christos Dervenis, Hein G Gooszen, Colin D

Johnson, Michael G Sarr, Gregory G Tsiotos, Santhi Swaroop Vege. Classification of
acute pancreatitis—2012: revision of the Atlanta classification and definitions by
international consensus.

- Santhi Swaroop Vege, MD.Clinical manifestations and diagnosis of acute

pancreatitis.Section Editor:David C Whitcomb, MD, PhD.Mar 2020 disponible en
https://www.uptodate.com/contents/clinical-manifestations-and-diagnosis-of-acute-
pancreatitis?search=pancreatitis&source=search_result&selectedTitle=1~150&usa