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• PROCESOS DE ONCOGENIA
• INMUNOLOGÍA DEL CANCER
• ETIOLOGÍA
• CAMBIOS MORFOLÓGICOS
• DISEMINACIÓN
• ESTADIFICACIÓN
NOMENCLATURA
ALTERACIÓN DEL CRECIMIENTO CELULAR DESENCADENADA POR UNA SERIE DE
MUTACIONES ADQUIRIDAS QUE AFECTAN A UNA SOLA CÉLULA Y A SU PROGENIE
CLÓNICA.
Benign
• Células os
neoplásic
as
componentes TUMO Sufijo ...
-oma
• Estroma R
reactivo
Mixto
Malign s
os • Son aquellos en los cuales el
• En conjunto parénquima se reconoce de 2 o
cáncer mas tipos de tejidos
• Invadir y destruir
estructuras
adyacentes
NOMENCLATURA DE TUMORES DE TEJIDO
CONECTIVO
Tejido de origen benigno maligno
fibroso fibroma fibrosarcoma
hueso osteoma osteosarcoma
cartilago condroma condrosarcoma
adiposo lipoma liposarcoma
Musculo liso leiomioma leiomiosarcoma
Musc. esqueletico rabdomioma rabdomiosarcoma
Vasos sanguineos hemangioma hemangiosarcoma
CARACTERÍSTICAS DE LAS NEOPLASIAS
BENIGNAS Y MALIGNAS
BENIGNOS MALIGNOS
• DIFERENCIACIÓN • ANAPLASIA
• MITOSIS INFRECUENTES Y EN • INVASIVO
FORMA NORMAL • DESTRUCTIVO
• EXPANSIVO Y LENTO • MAL DELIMITADO
• CAPSULA O SEUDO CAPSULA • PRESENCIA DE MITOSIS ATÍPICAS
• PELIGROSOS POR POSICIÓN Y • DISEMINACIÓN Y DAN METÁSTASIS
HEMORRAGIA
• POSIBILIDAD MAYOR DE
CONSERVAR LAS FUNCIONES DE
LAS CÉLULAS ORIGINARIAS.
Tipo de las células o el tejido del parénqui
ma tumoral
• CORRESPONDE A LA CARACTERIZACIÓN MORFOLÓGICA MICROSCÓPICA DE LAS
NEOPLASIAS.
• TUMORES EPITELIALES
• OTROS TIPOS
ESQUEMA DE LAS FORMAS MACROSCÓPICAS DE CARCINOMAS ORIGINADOS EN MUCOSAS.
A) CARCINOMA POLIPOSO; B) CARCINOMA POLIPOSO VELLOSO;
.
C) CARCINOMA ULCERADO;D) CARCINOMA ENDOFÍTICO INFILTRATIVO
TIPO DE LAS CÉLULAS O EL TEJIDO DEL PAR
ÉNQUIMA TUMORAL
• TUMORES DE ORIGEN EPITELIAL
BENIGNO:
• LAS NEOPLASIAS BENIGNAS DEL
EPITELIO SUPERFICIAL POR EJEMPLO
LA PIEL SE DENOMINA PAPILOMA
• DEPENDIENDO DE LA ZONA SERÁ
BASOCELULAR ESPINOCELULAR
ESTE TERMINO ES INDICADOR DE LAS
CÉLULAS DE ORIGEN
EJEMPLO: Papiloma córneo de la piel. formado por un
engrosamiento irregular de la epidermis, con
PAPILOMA DE PIE ensanchamiento del estrato espinoso y, especialmente,
del estrato córneo. La arquitectura del tumor remeda
PAPILOMA DE LARINGE groseramente la de la piel, con papilas dérmicas y crestas
interpapilares exageradas. No hay invasión de la dermis:
el tumor se desarrolla por encima de una línea imaginaria
horizontal trazada desde el límite dermo-epidérmico del
TIPO DE LAS CÉLULAS O EL TEJIDO DEL PAR
ÉNQUIMA TUMORAL
• TUMOR EPITELIAL MALIGNO:
• SE DENOMINA CARCINOMA
• EL TUMOR DE OTROS EPITELIOS SE INDICA
A CONTINUACIÓN EL TIPO DE CÉLULA DE
ORIGEN
• EJEMPLO:
• CARCINOMA DE CEL. ESCAMOSA
• CARCIOMA BASOCELULAR Carcinoma espinocelular. A la izquierda, la
epidermis engrosada, con elongación de las crestas
• CARCINOMA ESPINOCELULAR interpapilares (hiperplasia de la epidermis): nótese
que el borde inferior está bien delimitado por una
• TUMOR DEL EPITELIO GLANDULAR línea más oscura que corresponde al estrato de
células basales. A la derecha se observa un tumor
MALIGNO que se origina en la epidermis e infiltra
profundamente la dermis, en forma de brotes
• SE DENOMINA ADENOCARCINOMA anastomosados de parénquima tumoral. La capa
córnea aparece engrosada, en parte por sangre y
TIPO DE LAS CÉLULAS O EL TEJIDO DEL PAR
ÉNQUIMA TUMORAL
OTROS TUMORES. • NEUROENDOCRINOS
• QUE SEGREGAN HORMONAS O AMINAS
• TUMORES DE LAS CÉLULAS VASO ACTIVAS
GERMINALES • FEOCROMOCITOMA
• DERIVADO DE LAS CÉLULAS • CARCINOMA MEDULAR DE TIROIDES
GERMINALES DE LAS GÓNADAS • INSULINOMA
• INCLUYE EL TERATOMA ( ECTO,
• LEUCEMIA:
MESO, ENDODERMO)
• TUMOR DERIVADO DE CÉLULAS
• GLIOMAS: HEMATOPOYETICAS
ejemplos
escamosos Papiloma escamoso Carcinoma escamoso
insuficiente
señalización,
factores de Gen TP53=> +
Actividad
transcripción apoptosis,
Ej. C-Myc marcador
pronóstico
• REQUIERE “2 GOLPES”
• 1 GOLPE: SE HEREDA, EN LAS
CÉLULAS SOMÁTICAS =>
HETEROCIGÓTICA
• 2 GOLPE: ALTERACIÓN EN CÉLULA
ESPECIALIZADA =>
HOMOCIGÓTICA
MECANISMOS EPIGENÉTICOS
VÍAS MOLECULARES Y CELULARES
• EVASIÓN DE APOPTOSIS
• DEFECTOS EN VIAS DE
SEÑALIZACION
• EVASIÓN DE LA SENESCENCIA
CELULAR
• DESARROLLO DE LA
ANGIOGENESIS
• DEFECTOS EN LA REPARACIÓN
DEL ADN
VÍA EVASIÓN DE LA MUERTE CELULAR
• ACUMULACIÓN DE CÉLULAS
NEOPLASICAS, MUTACIÓN EN LOS
GENES QUE REGULAN A LA APOPTOSIS.
• EXPRESIÓN
BCLX/BCL2(ANTIAPOPTOTICAS)
• *PUMA (NO SE ACTIVA BAX).
• OBSTACULIZACIÓN DE LA LIBERACIÓN
DEL CITOCROMO C.
AUTOFAGIA:
• CATABÓLICO
• MITOCONDRIAS Y RIBOSOMAS SECUESTRADOS POR UN AUTOFAGOSOMA, FORMAR UN
LISOSOMA
• PROTEÍNA BECLINA 1(BH3)
• IMPIDE EL CRECIMIENTO DE CÉLULAS TUMORALES.(ANÁLOGA A LA APOPTOSIS)
• MÁS ADELANTE LOS METABOLITOS GENERADOS EN LA AUTOFAGIA, NUTRICIÓN PARA LAS
CÉLULAS TUMORALES.
CARCINOGENIA
6 CARACTERÍSTICAS
DISTINTIVAS DEL CÁNCER
• Reprogramación del
metabolismo energético.
• Evasión del sistema inmune
INMUNOLOGÍA
NEOPLASIAS
• LAS NEOPLASIAS PUEDEN CLASIFICARSE SEGÚN LOS SIGUIENTES CRITERIOS:
• SU GRADO DE DIFERENCIACIÓN
• GRADO DE EVOLUCION
Grado I -IV
Comportamiento biológico
• Benignas o malignas
• Características macroscópicas
• Crecimiento y Diferenciación
• Características microscópicas
• Características bioquímicas y
moleculares
Evolución o comportamiento biológico
Crecimiento rápido,
Crecimiento lento,
destructor, invaden,
progresivo y expansivo.
comprimen vasos causan
Permanecen localizados
necrosis
Poseen capsula fibrosa
Liberan hormonas enzimas
Inducen rpta inflamatoria
EVOLUCIÓN O COMPORTAMIENTO
BIOLÓGICO
BENIGNAS MALIGNAS
• CRECEN CON LENTITUD Y
PERMANECEN LOCALIZADAS EN EL • CRECEN CON RAPIDEZ Y SE
LUGAR DE ORIGEN DISEMINAN
• EN GENERAL ESTÁN BIEN
• EXISTE GRADO VARIABLE DE
DIFERENCIADAS
DIFERENCIACIÓN
• CON MÁRGENES BIEN DIFERENCIADOS
• CRECIMIENTO LOCAL • CON MÁRGENES POCO
DIFERENCIADOS
• CRECIMIENTO A OTROS TEJIDOS…
DISEMINA
TUMOR DE VEJIGA
ETIOLOGÍA DEL CÁNCER (AGENTES
CARCINÓGENOS)
• 1) PRODUCTOS QUÍMICOS
• 2) ENERGÍA RADIANTE
• 3) MICROBIANOS
MICROAMBIENTE
• BRCA 1 y 2 carcinoma • Estrogeno: Ca
mamario y de ovario mama, ovario y
endometrio
• Testosterona:
próstata y
testículo.
Herencia
autosómic
Hormonas
a
dominante
Virus
• V. Epstein bar (VEB): linfoma Canceríge Vigilancia
de Burkin, tumor de linf B nos inmunologi
• V. Hepatitis B (VHB):
cirrosis, carcinoma químicos ca
hepatocelular
• V. herpes humano • Tabaco • Linf T coop CD4
8 (VHH) • Frituras: benzopireno • Linf T cito CD(
• V. Papiloma • Carne ahumada • Linf B => Ac
humano: carcinoma • Alcohol • macrofagos
espinocelular del • Radiación: UV, bomba
cervix y anogenital atómica
FACTORES AMBIENTALES
Eritrocito neoplasico
CARACTERISTICAS
MICROSCOPICAS DE LAS
CELULAS INDIFERENCIADAS O
ANAPLASICAS
MORFOLOGIA NUCLEAR
ALTERADA: NUCLEOS
MITOSIS atípica con
GRANDES
husos tripolares, PERDIDA DE LA
PLEOMORFISMO HIPERCROMATICO.
tetrapolares o POLARIDAD
Varian de tamaño y con
miltipolares
forma extraña.
NÚMERO Y VARIEDAD DE TIPOS DE PARÉ
NQUIMA
• INESTABILIDAD GENÉTICA
• FENOTIPO DE MUTACIÓN
CAMBIOS BIOQUÍMICOS Y MOLECULARES
Alteración del
metabolismo
Capacidad celular
Angiogenia Capacidad
pata evadir la
sostenida para invadir • Mutación
rpta inmune metabólica hacia
la glicolisis para
la formación de
proteínas para un
crecimiento
rápido
ANGIOGENIA
PROTEASAS IGF
VEGF
FCFB
Factor de crec fribroblasto básico
MODO DE DISEMINACION DE LAS
NEOPLASIAS MALIGNAS
Vías de
diseminació
n
Superficie
corporal o hematógen
Linfática
en a
cavidades
VÍAS DE DISEMINACIÓN
Hematogena Linfatica Cavidades
• Más frecuente en • A los linfáticos masa • Invaden cavidad
venas cercanos del tumor corporal
• Tipica en sarcomas • Típico en carcinomas • Cancer de ovario al
y sarcomas peritoneo
• Ganglio centinella
• Fcte en cáncer de
mama
• linfaadenopatias
INVASIÓN Y METÁSTASIS
Aflojamiento de
las interacciones Perdida de la E
entre una celula cadherina
tumoral y otra
Proteasas
Degradación de MMPcatepsina D
la mEC y activador de
Invasión en la plasminogeno1
MEC Adhesión a
Perdida de
nuevos
colágeno IV y
componentes de
lamininas
la mEC
Migración de cel
tumorales
Citosinas del
Locomoción
tumor, FC
UNION CON
DISEMINACION PLAQUETAS Y
EMBOLOS
VASCULAR FACTORES DE
COAGULACION
adhesion y integrinas
alojamiento en el
vaso cd44
expresada en la cel
tumoral que se une
al hialuronato del
endotelio R laminina
EXTRAVASACION
ANGIOGENESIS
CRECIMIENTO
EVASION DE LAS DEFENSAS DEL ANFITRION
ANTIGENOS TUMORALES
PRODUCIDOS POR VIRUS
ONCOGENOS
ANTIGENOS ONCOFETALES
GLUCOLIPIDOS Y
GLUCOPROTEINAS
ALTERADOS EN LA SUPERFICIE
• CA125, CA19.9
DE LA CELULA
• Reconocidos por los CD4
ANTIGENOS TUMORALES
Y CD8
PROTEINAS SOBREXPRESADA
EN FORMA ABERRANTE
• Tirosinasa
INFLAMACIÓN Y CANCER
• CONLLEVAN A LA MUERTE
• ACOMPAÑAN DE SÍNTOMAS
GENERALES:
• (FNT)
MANIFESTACIONES CLINICAS
ANOREXIA
Y
CAQUEXIA
FATIGA
ANEMIA
FIEBRE
SÍNDROMES PARANEOPLASICOS
Son
manifestaciones
Acantosis negricans
clínicas que • Cancer de higado
acompañan a los
tumores benignos Glomerulonefrtiis
y malignos pero • Cancer de ovario
que no esta
relacionado en Anemia
forma directa con • Todo los canceres
los efectos de la
masa o la Deficiencia neurológica
invasión • Cancer de pulmón
ESTADIFICACIÓN DE LOS TUMORES