FISIOPATOLOGÍA

VALVULAR
CAROLINA ARDILES MONTES
MÉDICO CARDIÓLOGA DEL
HOSPITAL DANIEL ALCIDES
CARRIÓN ESSALUD TACNA
 Dr. ardiles
 El video empieza cuando ya estaba hablando, pero era un
recordatorio de las partes del corazón , les dejare una imagen
Dr. ardiles

 La valvula puede sufrir de dos problemas

 1)insuficiencia: cuando la válvula no cierra bien
 2) estenosis : cuando no puede abrir normalmente

 Es mas frecuente las enfermedades en las válvulas

izquierdas
ESTENOSIS DE
LA VÁLVULA
MITRAL (EM)
EM : ETIOLOGÍA
 La causa predominante es la Fiebre Reumática (FR).
 25% de pacientes con enfermedad reumática tienen EM pura,
40% tienen EM + IM.
 2/3 de todos los pacientes con EM reumática son mujeres.
 Toma por lo menos 2 años ( 3 – 10 años) luego del inicio de
FR aguda para desarrollar EM severa.
 Fiebre reumática (FR) ocasiona fusión comisural (30%), de
cúspides (15%), de cuerdas (10%) o combinada.
 EM congénita
 Complicación de carcinoide maligno, LES, artritis
reumatoide, etc.
Dr. ardiles

 La fiebre reumática empieza con un proceso

infeccioso
 La válvula mitral se compone de “velos” , son
estructuras elásticas y delgadas (son dos) ,estos
velos se pueden pegar
Estenosis Mitral

Orificio normal es de 4 a 6 cm2; tiene forma de embudo

Estenosis Mitral
EM: FISIOPATOLOGÍA
 Área de la válvula mitral (AVM):
 NORMAL : 4-6 cm2
 EM LEVE : 1.6 a 2.0 cm2
 EM MODERADA : 1.1 A 1.5 cm2
 EM GRAVE O SEVERA : 1.0 cm2 o menor

 Cuando es severa se necesita una gradiente de

presión aurículo ventricular de 20 mmHg (una
presión auricular media de 25 mmHg aprox) para
mantener el gasto.
EM : FISIOPATOLOGÍA
 ESTENOSIS MITRAL
NORMAL

 NORMAL
EM: FISIOPATOLOGÍA

•La elevada presión en Aurícula Izquierda aumenta las

presiones de venas y capilar pulmonares resultando en
congestión pulmonar y disnea de ejercicio.
•La taquicardia aumenta la gradiente de presión
valvular transmitral.
EM: FISIOPATOLOGÍA
 Puede haber elevación de la presión arterial
pulmonar, que provocará falla derecha.
 La falla cardiaca derecha se produce cuando la
presión arterial pulmonar excede los 60 mmHg.
EM: FISIOPATOLOGÍA
 La hipertensión pulmonar resulta de:
 Transmisión pasiva de la elevada presión de aurícula
izquierda.
 Constricción arteriolar pulmonar (reactiva)
 Cambios obliterativos orgánicos en lecho vascular pulmonar
 Losniveles de resistencia vascular pulmonar y del gasto
cardiaco señalan el grado de severidad.
EM: FISIOPATOLOGÍA

 LaFibrilación
auricular (FA) se
desarrolla por:
 Dilatación auricular
izquierda
 Fibrosis de la pared
auricular.
 Desorganización de las
bandas musculares
auriculares.
Dr. ardiles
 El crecimiento fribrotico , empieza a aumentar y
desordena las bandas contráctiles del miocardio ,lo
cual limita su correcta contracción
 La fibrilación auricular, también explica cambios en
el endocardio, que lo harán procoagulante

 Esta cardiopatía es una de las mas embolicas

 EM: FISIOPATOLOGÍA
 Formación de trombos intra auriculares por éstasis sanguíneo y
FA
 Cuando hay Fibrilación Auricular el gasto cardiaco disminuye en
un 20%, al perder la contracción auricular.
 Además la taquicardia (FC > 100x’) eleva la gradiente de presión
transvalvular, por ello es deseable mantener el ritmo sinusal.
FISIOPATOLOGÍA DE LA EM

P VCS Ao
remodelació
P AP P VP n auricular
P AI
P AD
EM trombo

P VD P capilar VI
pulmonar

P VCI
Dilatación de VD

Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR

Development Group Inc, 1999.
Dr. ardiles
 Mirar la imagen ( donde esta el embolo)
 La aurícula empieza con una dilatación y remodelado
auricular , que llevara a estasis sanguíneo , también
fibrilación y finalmente trombo
 Esta presión llegara a las venas pulmonar produciendo
una congestión pulmonar , la cual puede llegar a
producir una hipertensión dela arteria pulmonar que
finamente va a desencadenar falla en el corazón derecho
Cuadro clínico :
El paciente viene con ACV isquémico , tienen
hemiparesia , palpitaciones , disnea( por la congestión)
INSUFICIENCIA
DE LA VÁLVULA
MITRAL (IM)
ETIOLOGÍA DE LA IM

 ORGÁNICA oPRIMARIA
 FUNCIONAL O SECUNDARIA
 ISQUÉMICA
Dr. ardiles

 Orgánica o primaria: cuando el problema esta en la

válvula
 Funcional o secundaria : el problema no es la
válvula ,puede ser por la forma del ventrículo
 Isquémica , puede ser agudo (lo hablara después)
 IM: ETIOLOGÍA
Causas de IM orgánica:
 Inflamatorias:Fiebre Reumática, LES, Esclerodermia
 Degenerativas: degeneración relacionada con la edad,
degeneración mixomatosa de las valvas; Sd de marfan , Sd
E.Danlos; Seudoxantoma elástico.
 Infecciosas: Endocarditis infecciosa
 Congénitas: Hendiduras o Fenestraciones de las valvas,
Anormalidades en paracaídas de las válvulas (def. de cojín
endocárdico, Fibroelastosis endocárdica).
IM: ETIOLOGÍA
IM FUNCIONAL
 Las válvulas son normales, la IM es secundaria a un
cambio en la geometría del Ventrículo izquierdo por
una alteración de la función ventricular.
 Distorsión geométrica del aparato subvalvular
 Dilatación del anillo valvular
 Disfunción del músculo papilar apical y lateral
 Reducción de las fuerzas de cierre por asincronía del
VI o disminución de la contractilidad del VI.
 En miocardiopatías dilatadas isquémica y no
isquémica.
IM: ETIOLOGÍA
 IM ISQUÉMICA
 Como consecuencia de una enfermedad coronaria aguda o
crónica. Las válvulas son normales.
 La IM isquémica crónica es consecuencia de dilatación del
ventrículo izquierdo o disfunción de la pared póstero lateral y el
aparato subvalvular.
 En forma aguda se debe a ruptura o disfunción del músculo
papilar.
IM CRÓNICA: FISIOPATLOGÍA
 NORMAL  INSUFICIENCIA MITRAL
Dr. ardiles

 Acá el problema ya no va a ser en diástoles, sino en

sístole , por que en sístole era donde debía haber cerrado
la válvula (mirar la imagen anterior) con el objetivo de
que todo lo bombeado solo va a la aorta

Recuerden de la contracción isovolumetrica , cuando

ambas válvulas están cerrada , cuando hay esta cardiopatía,
esa válvula no cierra correctamente y sigue entrando
sangre, incluso cuando la sangre ya es bombeada a la oarta
IM CRÓNICA: FISIOPATOLOGÍA

• El volumen de flujo de la IM depende del

tamaño del orificio insuficiente y el
gradiente de presión entre VI y la AI.
IM CRÓNICA: FISIOPATOLOGÍA

 Elaumento de la precarga (sobrecarga de volumen) y

la poscarga (aumento de resistencia periférica),
aumentan el tamaño del VI (hipertrofia excéntrica) y
agrandan el anillo mitral y por lo tanto el orificio
regurgitante, generando más insuficiencia.
INSUFICIENCIA
GENERA MÁS
INSUFICIENCIA
IM CRÓNICA: FISIOPATOLOGÍA

 En la insuficiencia mitral crónica al inicio está compensada.

 La IM crónica descompensada existe disfunción ventricular
izquierda con aumento progresivo de los diámetros
ventriculares y del estrés de pared.
 Con la dilatación auricular (por sobrecarga de volumen) es
frecuente la aparición de FA.
 La IM de larga evolución puede causar hipertensión pulmonar
y con esta falla derecha.
Dr. ardiles

 Cuando se habla de crónica , el corazón ha llevado mucho

tiempo , aguantando esa sobrearga, se le denomina ,
compensada, el paciente es asintomático ( ley de starling no
recuerdo como se escribe xd pero si saben de que hablo )

Como nos podemos dar cuenta , por el soplo que causa esta
insuficiencia ( semio) o una radiografía

El mayor daño se lo lleva el ventrículo , no como antes que se

lo llevaba la aurícula
IM CRÓNICA: FISIOPATOLOGÍA

Ao Resistencia
VCS periférica

AP VP Dilatación
de AI
AI
AD volumen
GC

VD Función VI
sistólica

VCI
Dilatación de VI
excéntrica
Dr. ardiles
 El daño es a nivel del ventrículo izquierdo , ver la
imagen , hay insuficiencia , entonces durante la sístole
,una parte del volumen en vez de ir a la aorta va a la
aurícula y la aurícula , regresa ese volumen , causando
una sobrecarga , que termina remodelando este
ventrículo , que genera una caída del gasto cardiaco y de
la función sistólica
 Por el bajo gasto , van a tener debilidad cansancio etc

El soplo que escucharemos es la sangre que regresa a la

aurícula durante la sístole
IM AGUDA: ETIOLOGÍA
Causas De IM Aguda :
 Trastornos del Anillo: Endocarditis infecciosa; Traumatismo
 Trastornos de las valvas : Endocarditis Infecciosa; Traumatismo;
Mixoma Auricular; Degeneración Mixomatosa; LES
 Rotura de Cuerdas Tendíneas : Idiopática, Degeneración
mixomatosa (prolapso de la válvula mitra, sd Ehlers-Danlos,
marfan),Endocarditis Infecciosa, Fiebre reumática aguda,
Traumatismo
 Trastorno de músculo papilar: síndrome coronario, Insuficiencia de
ventrículo izquierdo global aguda
 Trastornos protésicos primarios
IM AGUDA: FISIOPATOLOGÍA
 El volumen regurgitante que retorna de la aurícula ocasiona
aumento súbito del volumen telediastólico ventricular
izquierdo
 Mediante el mecanismo compensador de Starling el aumento
de longitud del sarcómero, aumenta la contractibilidad VI a
expensas de la elevación de la presión de llenado
 El estrés de pared se reduce al eyectar del VI sangre a una
cavidad de menor presión (de VI a AI) presión que se
transmite a venas y capilar pulmonares, ocasionando
congestión pulmonar.
IM AGUDA: FISIOPATOLOGÍA

VCS Ao

AP P VP
P AI
AD GC volumen

VD P capilar
P VI
VCI
Congestión
pulmonar
Dr. ardiles

 En este caso , no hay tiempo para que ventrículo

responda (aguda)
 Mirar la imagen
 Este aumento de volumen en un ventrículo
chiquito , aumenta la presión en el mismo
ventrículo , esta presión se trasmite a la aurícula y
esta a la vena pulmonar y luego al capilar
pulmonar , causan edema pulmonar , rápidamente
ESTENOSIS DE
LA VÁLVULA
AÓRTICA (EA)
EA: ETIOLOGÍA
EA ADQUIRIDA
 EA calcificada degenerativa (senil) hay
calcificación anormal en líneas de flexión y
bases. Factores predisponentes: factores de
riesgo para ateroesclerosis (HTA, diabetes,
hipercolesterolemia, IRCT).
 Hay adhesión y fusión de comisuras, retracción
y engrosamiento de velos distalmente, nódulos
de Calcio y frecuentemente hay insuficiencia
aórtica y afección de válvula mitral.
EA: ETIOLOGÍA
EA CONGÉNITA.
 Válvula unicúspide, hallazgo más frecuente en
EA fatal en menores de 1 año.
 Válvula aórtica bicúspide. Hay degeneración y
calcificación por flujo turbulento.( la mas
común)
 Válvula tricúspide, con velos desiguales y algún
grado de fusión de cúspides.
Dr. ardiles

 Algunos pacientes pueden vivir normal una con

válvula bicúspide , pero con los años , degenera en
estenosis
EA: FISIOPATOLOGÍA

Se caracteriza por el estrechamiento

progresivo del orificio valvular. Según
disminuye el área valvular aórtica, así
aumenta la poscarga ventricular izquierda.
EA: ETIOLOGÍA
EA: ETIOLOGÍA
EA: FISIOPATOLOGIA
 Función miocárdica : Para mantener el gasto
cardiaco aumenta la presión ventricular con un
gran incremento del estrés de pared.
 El desarrollo de hipertrofia ventricular es el
principal mecanismo de adaptación.
 El incremento de la poscarga , hipertrofia
inadecuada y la alteración de la contractilidad
deprimen la performance ventricular izquierda.
Dr. ardiles

 En este caso, le corazón se hipertrofia en forma

concéntrica , necita mucho tiempo de sístole para
eyectar la sangre ,por la aorta, necesita eyectar la
mayor cantidad posible (principal mecanismo de
adaptación)
EA: FISIOPATOLOGÍA
 Disfunción diastólica : La hipertrofia ventricular tiene
como consecuencia adversa el incremento de la rigidez
diastólica, entonces una gran presión intracavitaria se
requiere para el llenado ventricular. La contracción
auricular se hace más importante para mantener precarga.
 La disfunción diastólica es responsable del edema
pulmonar agudo.
 La rigidez regresiona luego del recambio valvular, esto no

ocurre cuando hay fibrosis extensa.

EA: FISIOPATOLOGÍA

 ESTRUCTURA: núcleos grandes, pérdida de miofibrillas,

acumulación de mitocondrias, extensas aéreas
citoplásmicas con falta de material contráctil y
proliferación de fibroblastos y fibras colágenas en el
espacio intersticial.
 ISQUEMIA : El flujo coronario en reposo es normal, pero
la reserva coronaria está reducida.
EA: FISIOPATOLOGÍA
 El consumo de O2 aumenta:
 Hipertrofia de masa muscular ventricular
 Presión sistólica incrementada
 Prolongación de la sístole cardiaca.
 Se reduce el aporte de O2:
 La elevada presión al final de la diástole disminuye la presión
de perfusión en lecho coronario.
 Compresión de vasos intramiocárdicos
 El subendocardio es más susceptible de isquemia.
Dr. ardiles

 Recuerden que la irrigación del as coronarias se da

durante la diástole, la presión el lecho coranario
empieza a descender , las arterias son aplastadas ,
lo cual genera menos aporte de oxigeno ,
generando isquemia
EA: FISIOPATOLOGÍA

GC
VCS Ao

AP P VP
P AI
AD
EAo
VD P VI
P capilar
POSCARGA

VCI Congestión
pulmonar Hipertrofia
concéntrica
Dr. ardiles

 Mira imagen ( corazón izquierdo)

 Podemos ver una válvula de la aorta cerrad y para
liberar el flujo por ahí debe tener una hipertrofia ,
pero con células anormales , que consumen mas
O2 , hay un aumento de la poscarga
 El paciente se va a quejar de angina y de disnea , y
por la hipoperfusión al cerebro puede causarle
sincopes
INSUFICIENCIA
DE LA VÁLVULA
AÓRTICA (IA)
IA CRÓNICA: ETIOLOGÍA
 ENFERMEDA VALVULAR
 Fiebre Reumática
 Valva bicúspide
 Endocarditis infecciosa
 Trauma
 Proliferación mixomatosa
 Deterioro de válvula bioprotésica
 Ruptura de válvula fenestrada congénita
 Asociada a: LES, artritis reumatoide, espondilitis
anquilosante, artropatía de Jaccoud, enf. de Takayasu,
enf. de Whipple, enf. de Crohn.
IA CRÓNICA: ETIOLOGÍA
 ENFERMEDAD DE LA RAIZ AORTICA
 Degeneratriva: relacionada con la edad.
 Necrosis medial cística (aislada o Sind Marfan).
 Disección aórtica.
 Hipertensión arterial sistémica.
 Osteogénesis imperfecta
 Aortitis sifilítica
 Espondilitis anquilosante
 Sindrome de Behcet
 Artritis psoriásica
 Artritis asociada a colitis ulcerativa
 Sindrome de Reiter
 Arteritis de células gigantes
IA CRÓNICA: FISIOPATOLOGÍA

 En la IA el incremento del volumen de fin de diástole del

VI ( incremento de precarga) da mayor compensación
hemodinámica.
 El incremento del estrés de pared al final de la diástole
lleva a una hipertrofia excéntrica, con replicación de las
sarcómeras en serie, elongación de fibras.
IA CRÓNICA: FISIOPATOLOGÍA
FUNCIÓN DEL VI
 El ventrículo se dilata, aumenta el volumen de
fin de diástole
 Aumenta la presión de pared en sístole
 Aumenta volumen de fin de sístole
 Aumenta la fibrosis, declina la compliance y la
presión de fin de diástole aumenta.
 Reduce la FE, volumen de eyección y
vaciamiento ventricular.
IA CRÓNICA: FISIOPATOLOGÍA

 Hay isquemia por un aumento en la demanda de

O2 (aumento de masa ventricular) y disminución
de la oferta (baja presión en diástole)
IACRÓNICA: FISIOPATOLOGÍA

VCS Ao

AP VP
AI
AD
IAo

VD VI
volúmen
VCI
Dilatación
de VI
Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR
Development Group Inc, 1999.
Dr. ardiles

 Mirar el corazón izquierdo , la válvula de la aorta no

esta cerrando bien , se llena el ventrículo I , llega la
sístole , eyecta la sangre , pero una buena parte de este
regresa , y llena el ventrículo , el cual sufre una
sobrecarga de volumen (dilatación e hipertrofia con el
tiempo )
 Como el corazón deben bombear con mucha fuerza, el
pulso es muy elevado
 IA AGUDA: FISIOPATOLOGÍA
IA AGUDA
 El repentino incremento del llenado ventricular (en
un ventrículo de tamaño normal), causa un rápido
aumento en la presión diastólica.
 Hay un cierre prematuro de la válvula mitral (con
regurgitación mitral diastólica) y la taquicardia que
acorta la diástole, protegen el lecho venoso pulmonar
de la transmisión de la presión diastólica final.
IA: CLÍNICA
IA AGUDA
 Súbita manifestación de colapso cardiovascular
 Debilidad, disnea severa e hipotensión
secundario a la reducción del volumen latido y
elevación de la presión de aurícula izquierda.
ESTENOSIS DE
LA VÁLVULA
TRICÚSPIDE (ET)
ET: ETIOLOGÍA
 Origen reumático, y la mayoría se combina con
insuficiencia tricuspídea y enfermedad mitral o
aórtica.
 Atresia tricuspídea congénita.
 Sindrome carcinoide.
 Vegetaciones de la válvula tricuspídea.
 Pueden simular: tumores de aurícula derecha,
tumores extracardíacos.
ET: ETIOLOGÍA
 En la enfermedad reumática hay fusión y
acortamiento de las cuerdas tendinosas y
fusión de las valvas en sus bordes.
 Es más común en mujeres.
ET: FISIOPATOLOGÍA
 Hay un aumento de la gradiente de presión
diastólica entre aurícula y ventrículo derecho, que
producen un aumento en la presión media de la
aurícula derecha produciendo congestión venosa
sistémica.
 El gasto cardiaco en reposo puede disminuir y no
aumenta durante el ejercicio.
INSUFICIENCIA
DE LA VÁLVULA
TRICUSPÍDEA (IT)
IT: ETIOLOGÍA
 CON VÁLVULA ANORMAL
 REUMÁTICA
 NO REUMÁTICA
 Endocarditis infecciosa
 Anomalía de Ebstein
 Prolapso
 Carcinoide
 Disfunción del músculo papilar
 Traumatismo
 Trastorno del tejido conectivo (Marfan)
 Artritis reumatoide
 Lesión por radiación

 CON VÁLVULA NORMAL (mas frecuente)

 Por la elevación de la presión sistólica del ventrículo derecho,
dilatación del VD y del anillo tricuspídeo (lo más frecuente, por HT
pulmonar por valvulopatía izq)
FISIOPATOLOGÍA DE LA EM

P VCS Ao
remodelació
P AP P VP n auricular
P AI
P AD
IT EM trombo

P VD P capilar VI
pulmonar

P VCI
Dilatación de VD

Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR

Development Group Inc, 1999.
INSUFICIENCIA
DE LA VÁLVULA
PULMONAR (IP)
IP: ETIOLOGÍA
 Por dilatación del anillo de la válvula secundaria a
HT pulmonar
 Por dilatación de la arteria pulmonar (idiopática o
por alteración de tejido conectivo)
 Endocarditis infecciosa.
 Iatrogénica : por tto de EP o tetralogía de Fallot
 Malformaciones congénitas (válvula fenestrada,
supernumerarias, malformadas, agenesia).
 IP: FISIOPATOLOGÍA
 Sobrecarga de volumen en VD.
 Bien tolerada hasta que se produce HT pulmonar, desatándose
falla derecha.
 En caso de endocarditis puede haber émbolos sépticos
pulmonares.