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Universidad Privada Antenor Orrego

Facultad de Mediciana Humana

“EJE HIPOTÁLAMO
HIPOFISIARIO”
 SISTEMAS DE REGULACIÓN

◦ Nervioso
◦ Endocrino
◦ Inmunitario
TIPOS DE SECRECIÓN

PARACRINA

NEUROTRANSMISIÓN

sangre
NEURO
ENDOCRINA

sangre
ENDOCRINA
SISTEMA ENDOCRINO

 Compuesto por órganos (glándulas endocrinas o de


secreción interna) o grupos celulares productores de
hormonas.
 Hormonas: moléculas producidas por una célula que son
liberadas a la sangre y transportadas a células que tienen
receptores para ellas (células diana).
Tipos de mensajeros químicos del Sistema endocrino

 Hormonas
 Neurotransmisores
 Citoquinas
 Factores de crecimiento
 Factores antiproliferativos
 Factores apoptóticos: muerte celular
programada
 Morfógenos
 Otros: sabores, olores, feromonas
Funciones de las Hormonas

 Homeostasis: regulación del medio interno

 Crecimiento y desarrollo

 Reproducción

 Metabolismo energético

 Conducta
NATURALEZA QUÍMICA DE LAS HORMONAS
 Derivadas de aminoácidos
◦ De tirosina
 Hormona tiroidea
 Adrenalina (epinefrina)
◦ De triptófano: melatonina (pineal)
 Derivadas de colesterol
◦ Hormonas de la corteza suprarrenal
◦ Hormonas sexuales
◦ Vitamina D
 Péptidos y proteínas:
◦ Hormonas hipotalámicas
◦ Hormonas hipofisarias
◦ Hormonas gastrointestinales
◦ Hormonas pancreáticas
◦ Hormonas cardíacas
◦ Hormona paratiroidea y calcitonina
MECANISMO DE ACCIÓN HORMONAL

 RECEPTORES DE MEMBRANA
 RECEPTORES NUCLEARES
Receptor Unido a Proteína G
RECEPTORES DE MEMBRANA
El sistema del segundo mensajero adenilato ciclasa-AMPc
Algunas Hormonas que utilizan el sistema del
segundo mensajero adenilato ciclasa-AMPc
 Angiotensina II (células epiteliales)
 Calcitonina
 Catecolaminas (receptores (3)
 Corticotropina (ACTH)
 Conadotropina coriónica humana (HCG)
 Glucagón
 Hormona estimulante del folículo (FSH)
 Hormona estimulante del tiroides (TSH)
 Hormona liberadora de corticotropina (CRH)
 Hormona luteinizante (LH)
 Hormona paratiroidea (PTH)
 Secretina
 Somatostatina
 Vasopresina (receptor V2, células epiteliales)
El siste ma de l segundo mensajer o de la fos folipasa C
 Angiotensina II (músculo liso vascular)
 Catecolaminas (receptores a )
 Hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH)
 Hormona liberadora de la hormona del

crecimiento (GHRH)
 Hormona liberadora de tirotropina (TRH)
 Oxitocina
 Vasopresina (receptor Vv músculo liso vascular)
La secuencia de acontecimientos de la
función de las hormonas esteroideas es,
básicamente, la siguiente:

1. La hormona esteroidea difunde a través de la membrana y


entra en el citoplasma celular, donde se une a una proteína
receptora específica.

2. El complejo proteína receptora-hormona difunde o es


transportado al núcleo.

3. El complejo se une a regiones específicas de las cadenas


de ADN de los cromosomas, activando el proceso de
transcripción de determinados genes para la formación
de ARNm.

4. El ARNm difunde al citoplasma, donde activa el proceso


de traducción en los ribosomas para formar nuevas proteínas.
Mecanismo de las Hormonas
Esteroideas
EJE HIPOTÁLAMO HIPOFISIARIO

 HORMONAS HIPOTALÁMICAS

 HORMONAS HIPOFISIARIAS

 REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN DE LA
GLÁNDULA HIPOFISIARIA

 HORMONA DEL CRECIMIENTO


Hipotálamo
 Contiene células
neurosecretoras.

 Controla la mayoría de
secreciones Endocrinas

 Libera principalmente
hormonas reguladoras que
controlan la hipófisis
HORMONAS HIPOTALAMICAS:

Liberación de hormonas de la
hipófisis posterior:
 La oxitocina y la ADH son transportadas a lo
largo de las terminaciones nerviosas al lóbulo
posterior de la hipófisis donde son
almacenadas hasta su liberación.

Liberación de hormonas de la
hipófisis anterior:
 El sistema Portal lleva estas hormonas
reguladoras a los lóbulos intermedio y anterior
de la hipófisis.
Neurohipófisis: hipófisis posterior
Hormonas liberadas desde Hipotálamo:

 ADH:
◦ Interviene en el equilibrio hídrico con la permeabilización de los túbulos renales.
◦ disminuye la formación de orina mejorando la conservación renal de agua.
◦ Puede contraer células de músculo liso vascular, lo que causa aumento de la
presión arterial.

 Oxitocina:
◦ Actúa a nivel de las fibras musculares del útero, eliminación de prostaglandinas ,
produciendo una contracción, y la expulsión del feto durante el parto.
◦ Actúa sobre las glándulas mamarias, produciendo la contracción de fibras
miopiteliales, facilitando la salida de leche por el pezón.

 Poseen estructura pepitica con 9 aminoácidos.


Adenohipófisis: hipófisis anterior

 Hormonas Liberadas desde el Hipotálamo que


llegan a la Adenohipofisis:

Hormonas liberadoras ( RH )
Hormonas inhibidoras ( IH )
Hipotálamo Hipófisis Anterior

GHRH (Horm Lib. de GH) GH (Hormona de Crecimiento)


SS (H. Inh de GH o Somatostatina)

CRH (H. Lib. de Corticotropina) ACTH (Adrenocorticotropina)

GnRH (H. Lib. de GoNadoTrop) LH (Hormona Luteinizante)


FSH (H. Foliculo-estimulante)

PRH (H. Lib. de PRL) PRL (Prolactina)


PIH (H. Inh de Lib. PRL)

TRH (H. Lib. de Tirotropina) TSH (H. Estim. de tiroides.Tirotropina)


HORMONAS HIPOFISIARIAS
 A nivel de la hipófisis antero o adeno hipofisiaria
 

 GH: crecimiento
 ACTH: suprarrenal, adenocorticotropa
 TSH: estimulante del tiroides
 LTH: prolactina, actúa sobre las mamas, estimulando la
producción de leche
 FSH y LH: gonadotropina, actúa sobre los testículos y los
ovarios
 La hipófisis produce LSH (estimulante de los melanocitos),
actúa sobre los melanocitos de la piel para producir
melanina
REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN DE LA GLÁNDULA
HIPOFISIARIA
 Esta regulación, mediada por el eje hipotálamo-hipófisis.

 Se ejecuta por medio de mecanismo de retroalimentación. (feed


back)

 Ciclos de retroalimentación feedback negativo:


◦ Si la concentración hormonal o su efecto está bajo, la glándula se estimula,
comenzando a sintetizar la hormona .
◦ Si la concentración o el efecto es elevado la glándula se inhibe, deteniendo la
síntesis de la hormona.
◦ Control de las hormonas tiroideas (T3 y T4).

 Algunas son reguladas por feedback positivo:


◦ Oxitocina y parto. Mecanismo de regulación que permite aumentar la producción
de una hormona cuando su efecto o concentración es alta
REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN DE LA GLÁNDULA
HIPOFISIARIA
HORMONA DEL CRECIMIENTO
La
GH, STH, SH o somatotropina , somatotropica producida en la
adenohipófisis.
almacenada y secretada por las células somatótropas dentro de las alas
laterales de la adenohipófisis. 
Estructura proteica: 191 aminoácidos.
La actividad GH reside en un “núcleo activo " de la molécula.
No tiene un órgano diana.
Actúa en el desarrollo de los tejidos corporales.
Aumento de las mitosis celulares y del volumen celular.

Regulation de la liberación
a) GHRH y GHRIH
b) GH - los niveles fluctúan durante las 24 horas en respuesta a
alteraciones metabólicas y a la velocidad de secreción de otras
hormonas hipofisiarias.
Los niveles de GH probablemente juegan un papel menor la liberación
de GHRH y GHRIH.
Hormona del Crecimiento
 Primeras etapas de desarrollo: proporciona el crecimiento.

 Pubertad: ya se han sellado las epífisis a las diáfisis de huesos


largos, pero sigue actuando aumentando el grosor de los huesos.

 Antes se pensaba que la GH se producía en etapas de crecimiento,


pero después de la pubertad también se comprobó que se producía.

 Esta hormona no actúa directamente sobre el cartílago y el hueso

 A través de la somatomedina, estimulando al hígado para que esto


pueda producirse.
 La GH también estimula la producción del 
factor de crecimiento insulínico tipo 1 (IGF-1,
antiguamente conocido como somatomedina C) la
IGF-1 es una hormona homóloga a la proinsulina. El
hígado es el órgano objetivo principal de la GH para
este proceso y es el sitio principal de la producción
de IGF-1. El IGF-1
 Tiene efectos estimulantes del crecimiento en una
amplia variedad de tejidos.
 El IGF-1 también tiene efectos estimulantes en la
actividad de los osteoblastos y condrocitos para
promover el crecimiento óseo.
Efectos metabólicos GH:
 Proteínas:
◦ Estimula la síntesis proteica, al estimular el paso de los aminoácidos
hacia en interior de la célula.
◦ Disminuyendo el catabolismo proteico.

  Grasas:
◦ Aumenta la liberación y utilización de los ácidos grasos para la
producción de glucosa y la obtención de energía.
◦ Este efecto lo establece de forma muy rápida, tiene un efecto
cetogénico.

 Hidratos de carbono:
◦ Utilicen los depósitos de glucógeno, aumentándolos a nivel sérico y
aumentado también la glucemia.
Hormona de Crecimiento:
Efectos sobre el metabolismo de los CHO y los lípidos.

 Estado Normal:
La GH y la Insulina actúan juntas y sus efectos anabólicos son dominantes
(i.e., formación de glucógeno).

 Estado Diabético:
Bajos niveles de insulina y menor utilización de CHO, lo cual se reduce
adicionalmente por la GH.
La GH se hace diabetogénica porque también promueve la movilización y
utilización de grasa, lo que produce cetosis

 Deficiencia de GH
La insulina utiliza CHO muy rápidamente en ausencia de GH.
Factores que estimulan la hormona GH
 Factores estimulantes
 

◦ Hipoglucemia
◦ Insulina
◦ Elevación de los aminoácidos séricos, especialmente la arginina
◦ El ayuno
◦ El ejercicio
◦ Estrés
◦ Hormonas tiroideas
Factores que inhiben la hormona GH
 Factores inhibitorios  

◦ Aumento de la glucemia
◦ Aumento de los ácidos grasos
◦ Somatostatina
◦ La GH
◦ Cortisol
◦ Obesidad
Alteración en la GH

 Por excesos

Antes de la pubertad
Gigantismo

Después de la pubertad
Acromegalia
Alteración en la GH

 Por déficit

Antes de la pubertad.
Enanismo hipofisiario.

Después de la pubertad
Alteraciones metabólicas proteínas, grasas…
ACTH:
 Actúa sobre la corteza suprarrenal, estimulando la liberación de
cortisol.

 El estrés puede incrementar la secreción de CRH lo cual


incrementa la secreción de ACTH.

 Hay feedback negativo cuando el cortisol sanguíneo disminuye la


secreción de CRH.
ACTH:
Hipofunción de las glándulas suprarrenales

 Enfermedad de Addison
Insuficiencia corticosuprarrenal, con cantidades insuficientes de
corticosteroides.
La hipófisis produce más ACTH ( elevada), causa pigmentación
oscura de la piel y del revestimiento interno de la boca

 Hipofunción hipofisaria o del hipotálamo:


Insuficiencia adrenal con deficiencia de ACTH ( disminuida).
ACTH:
Hiperfunción de las glándulas suprarrenales

 Hiperproducción de corticosteroides

◦ Hiperproducción de las glándulas suprarrenales: Síndrome de Cushing.


Adenoma de la hipófisis: tumor de ACTH ( elevada).
HIPOFISIS ANTERIOR
Hipopituitarismo: Adulto

a) Causas: Sindrome de Sheehan, Tumor, Hipofisectomìa, tratamiento


para cancer, diabetes mellitus.

b) Consecuencias
– atrofia gonadal (FSH), de tiroides y corteza adrenal
– disminución de la tasa metabólica (TSH)
– hipoglicemia, aumento de la sensibilidad a la insulina (GH)
– supresión de la lactancia (Prolactina)
– disminución de actividad espontánea (TSH y ACTH?)
– pérdida de la libido (LH y FSH)
– aumento de la sensibilidad al estrés (ACTH)
HIPOFISIS ANTERIOR
Hipopituitarismo: Juvenil

a) Causa : falta de desarrollo de la hipófisis durante la


embriogénesis.

b) Consecuencias:
1. Longevidad normal
2. Enanismo
3. Falta de desarrollo sexual
4. Hipoactividad tiroidea y adrenal
HIPOFISIS ANTERIOR
Hipopituitarismo: Tratamiento (Adulto vs. juvenil)

a) Reemplazo con glucocorticoides, hormonas sexuales y tiroideas


GH, MSH y prolactina están ausentes.

b) Las hormonas hipofisarias usualmente no se usan porque:


1. No presentan ventajas sobre las anteriores
2. Son costosas
3. Generan formación de anticuerpos
4. Deben ser inyectadas
5. Enfásis está sobre el órgano blanco
 Muchas Gracias!!

 A seguir Estudiando!!

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