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LES LESIONS PRECANCEREUSES

LES LESIONS PRECANCEREUSES


I – DEFINITION

Il s’agit de lésions non cancéreuses sur lesquelles un


cancer apparaît plus souvent que sur le tissu normal
correspondant.
Certaines de ces lésions montrent des caractères
héréditaires familiaux qui indiquent une influence
génétique ; d’autres sont des lésions acquises
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II – LESIONS PRECANCEREUSES HEREDITAIRES
II.1 – LA POLYPOSE RECTOCOLIQUE FAMILIALE
- Transmission héréditaire autosomique dominante,
- Topographie strictement rectocolique,
- Structure de ses polypes qui sont de type néoplasique
- son évolution carcinomateuse presque inéluctable.

- Cette affection semble se manifester après la puberté entre 20


et 30 ans.
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II – LESIONS PRECANCEREUSES HEREDITAIRES
II.1 – LA POLYPOSE RECTOCOLIQUE FAMILIALE

 Macroscopie: polypes occupant tous les segments du colon,

de nombre très variable (quelques dizaines au départ). 

 Histologie: les polypes reproduisent l’aspect de polyadénome,


de tumeur villeuse ou de polyadénome villeux. Entre les
polypes, on trouve de petits foyers de muqueuse
hyperplasique ou dédifférenciée.
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II – LESIONS PRECANCEREUSES HEREDITAIRES
II.1 – LA POLYPOSE RECTOCOLIQUE FAMILIALE

La cancérisation porte sur un ou plusieurs polypes

s’accompagnant de métastases précoces.

La polypose rectocolique familiale pure est rare.

 Il existe des syndromes complexes très rares aussi, qui se

transmettent également par hérédité autosomique dominante, et

qui associent à la polypose: 


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II – LESIONS PRECANCEREUSES HEREDITAIRES
II.1 – LA POLYPOSE RECTOCOLIQUE FAMILIALE

- Le syndrome de GARDNER : ostéomes multiples de la face, du crâne et

des os longs, foyers fibreux sous-cutanés ou rétropéritonéaux, parfois

des kystes sébacés, anomalies dentaires et troubles endocriniens

- Syndrome d’OLDFIELD avec fibromes sous-cutanés et kystes sébacés

- Syndrome de TURCOT avec tumeurs du SNC et neurofibromatose de VON

RECKLINGHAUSEN
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II – LESIONS PRECANCEREUSES HEREDITAIRES
II.2 – Xeroderma pigmentosum:
- affection héréditaire autosomique récessive se traduisant dès la première
enfance

- les premières expositions au soleil,

- par la succession et l’intrication de poussées d’érythème diffus sur les


régions découvertes, de macules de pigmentation mélanique, d’éruption
de vésicules bulleuses, d’ulcérations, d’atrophie tégumentaire, de
télangiectasies et de kératoses
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II – LESIONS PRECANCEREUSES HEREDITAIRES
II.2 – Xeroderma pigmentosum:
Sur un tel ensemble, se développent à l’adolescence et chez l’adulte
jeune, des carcinomes baso-cellulaires ou malpighiens et des
mélonomes prédominant au visage.

Sur le plan pathogénique, on suppose que cette affection est due à une
absence dans les cellules du revêtement cutané, d’une ou plusieurs
enzymes nécessaires à la réparation des molécules d’ADN
constamment lésées par les radiations ultra-violetttes.
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II – LESIONS PRECANCEREUSES HEREDITAIRES
II.3 – LA NEURO-FIBROMATOSE DE VON RECKLINGHAUSEN

- Héréditaire autosomique dominante,

- se manifestant habituellement dans la jeunesse.

- Caractérisée par un ensemble de lésions polymorphes

intéressant avant tout les téguments et les tissus

nerveux.
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II – LESIONS PRECANCEREUSES HEREDITAIRES
II.3 – LA NEURO-FIBROMATOSE DE VON RECKLINGHAUSEN
- Au niveau des téguments, on note des nævi mélaniques, de surface

très variable allant du lémigo à la tache « café au lait », des zones de

dermatolysie dues à une dystrophie de la trame élastique et se

traduisant par une flacidité de la peau avec plis larges. 

- Au niveau des nerfs, présence de neurofibromes de taille et de nombre

variables se transformant en schwannome malin dans 10% des cas


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II – LESIONS PRECANCEREUSES HEREDITAIRES
II.3 – L’Ostéochondromatose (exostoses multiples)

- Elle est dite encore maladie de BESSEL et HAGEN.

- Elle se transmet par hérédité autosomique dominante.

- De nombreuses exostoses ostéocartilagineuses apparaissent au niveau

des régions juxta-articulaires des os longs et des ceintures. Elles

évoluent pendant la croissance.

- La transformation maligne chrondrosarcomateuse n’est pas rare .


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II – LESIONS PRECANCEREUSES HEREDITAIRES
II.3 – L’Ostéochondromatose (exostoses multiples).
Exple: enchondrodystrophie à transmission héréditaire non prouvée.

- La prolifération cartilagineuse se fait sous forme de chondromes à l’intérieur

des os.

- La transformation chondrosarcomateuse est plus rare que dans

l’ostéochondromatose mais elle se voit avec quelque fréquence dans le

syndrome de MAFFUCI qui juxtapose des enchondromes des doigts et des

orteils à des hémangiomes des parties molles et à des dilatations veineuses .


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III – LESIONS PRECANCEREUSES ACQUISES

III.1 – LES LESIONS ATROPHIQUES ET DYSTROPHIQUES 

 La leucoplasie des muqueuses malpighiennes:

- se présente sous forme de plaques blanchâtres, polycycliques


plus ou moins étendues.

- L’apparition d’ulcérations ou de formations verruqueuses doit


faire rechercher une cancérisation
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III – LESIONS PRECANCEREUSES ACQUISES

III.1 – LES LESIONS ATROPHIQUES ET DYSTROPHIQUES 

 La leucoplasie des muqueuses malpighiennes:

- A l’histologique, on observe une hyperacanthose avec

kératinisation sur un fond inflammatoire périvasculaire.

- Les étiologies possibles sont : le tabagisme, un traumatisme

répété (chicot dentaire, prothèse mal adaptée).


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III – LESIONS PRECANCEREUSES ACQUISES

III.1 – LES LESIONS ATROPHIQUES ET DYSTROPHIQUES 

 La gastrite hypertrophique ou Maladie de MENETRIER :

- Appelée polyadénome diffus ou en nappe.

- Elle se caractérise par une hypertrophie énorme de la muqueuse avec

gros plis de 1 à 4 cm d’épaisseur séparés par des sillons profonds de 1 à

3 cm, donnant un aspect cérébriforme à la paroi gastrique.


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III – LESIONS PRECANCEREUSES ACQUISES

III.1 – LES LESIONS ATROPHIQUES ET DYSTROPHIQUES 


 La gastrite hypertrophique ou Maladie de MENETRIER :

- A l’histologie : les plis sont revêtus d’un épithélium hyperplasié .

- Les tubes allongés, rectilignes, étroits ou kystiques, bordés par places de

cellules caliciformes.

- De pareils remaniements entraînent une exsudation séreuse avec déperdition

digestive de protéines ou grastropathie exsudative et troubles de l’état général.


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III – LESIONS PRECANCEREUSES ACQUISES

III.1 – LES LESIONS ATROPHIQUES ET DYSTROPHIQUES 

 Atrophie gastrique achylique de la maladie de BIERMER :

- diminution voire disparition des cellules bordantes des glandes,

des lésions de métaplasie intestinale,

- de dysplasie plus ou moins sévère.

- transformation maligne adénocarcinomateuse.


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III – LESIONS PRECANCEREUSES ACQUISES

III.1 – LES LESIONS ATROPHIQUES ET DYSTROPHIQUES 

 La maladie osseuse de PAGET

- sujet âgé après 50 ans et prédominant chez l’homme.

- Elle atteint plusieurs os en particulier le bassin, le sacrum, le

rachis lombo-sacré, le crâne, le fémur, le tibia ; cette atteinte est

rarement diffuse
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III – LESIONS PRECANCEREUSES ACQUISES

III.1 – LES LESIONS ATROPHIQUES ET DYSTROPHIQUES 

 La maladie osseuse de PAGET

- Macro: l’os est épaissi, mais peu solide ; mal calcifié, il se coupe facilement.

Sa surface externe est rugueuse ; ses tranches de section sont très

vascularisées.

- L’aspect microscopique est complexe : c’est une combinaison d’ostéogénèse,

d’ostéoclasie, de fibrose médullaire simultanée mais désordonnée


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III – LESIONS PRECANCEREUSES ACQUISES

III.1 – LES LESIONS ATROPHIQUES ET DYSTROPHIQUES 

 La maladie osseuse de PAGET

- L’évolution de cette affection se fait spontanément de façon


discontinue (sous forme de poussées) en dehors des complications de
mécanismes très variés, il faut craindre le risque de survenue de
sarcomes osseux : dans 2 à 3% des cas, il s’agit d’ostéosarcomes, plus
rarement de fibrosarcomes.
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III – LESIONS PRECANCEREUSES ACQUISES

III.1 – LES LESIONS ATROPHIQUES ET DYSTROPHIQUES 


 L’atrophie et la dysgénésie des gonades

Il s’agit surtout d’ectopie testiculaire (testicule en


position crurale ou périnéale), ou de cryptorchidie
(testicule en position inguinale abdominale …).
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III – LESIONS PRECANCEREUSES ACQUISES
III-2 LES LESIONS INFLAMMATOIRES CHRONIQUES

 Il s’agit de lésions inflammatoires irritatives soit infectieuses, traumatiques ou


par agents chimiques endogènes, d’évolution chronique ancienne. Citons : 

- La cervicite chronique

- La bilharziose vésicale

- L’ulcère gastrique

- L’ulcère chronique ou phagédénique de la jambe


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III – LESIONS PRECANCEREUSES ACQUISES

III-3 LES LESIONS PAR UN AGENT CHIMIQUE 

 Kératose arsenicale (ou au goudron)

- Elle survient après une exposition prolongée à l’arsenic, une


prise de médicaments, une manipulation professionnelle de
substances à base d’arsenic (pesticides, herbicides,
insecticides …).
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III – LESIONS PRECANCEREUSES ACQUISES

III-3 LES LESIONS PAR UN AGENT CHIMIQUE 

 Kératose arsenicale (ou au goudron)

- Les manifestations d’une intoxication arsenicale chronique se présentent

sous forme de larges zones cutanées pigmentées, de coloration brun-

noirâtre, d’une kératose palmo-plantaire.

- La transformation de ces kératoses arsenicales en maladie de BOWEN, en

carcinome malpighien spino-cellulaire ou baso-cellulaire est possible.


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III – LESIONS PRECANCEREUSES ACQUISES

III-3 LES LESIONS PAR UN AGENT CHIMIQUE  


 Les lésions métaplasiques bronchiques liées à la
consommation du tabac :
Le tabac provoque une métaplasie malpighienne
de l’épithélium bronchique
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III – LESIONS PRECANCEREUSES ACQUISES


III-3 LES LESIONS PAR UN AGENT PHYSIQUE 
 La kératose actinique ou sénile:

Il s’agit de lésions cutanées observées chez les personnes


exposées au soleil par leur profession ou leur mode de
vie. Elles se présentent sous forme de placards
brunâtres et croûteux.
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III – LESIONS PRECANCEREUSES ACQUISES
III-3 LES LESIONS PAR UN AGENT PHYSIQUE 
 La kératose actinique ou sénile:

A l’examen histologique, on note une hyperkératose irrégulière de

surface, une désorganisation des assises malpighiennes, des

anomalies nucléo-cytoplasmiques, un infiltrat lymphocytaire du

derme. La transformation en carcinome baso-cellulaire, malpighien,

ou mélanome malin est fréquente


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III – LESIONS PRECANCEREUSES ACQUISES

III-3 LES LESIONS PAR UN AGENT PHYSIQUE 


 Les radiodermites chroniques

- Survenant d’emblée ou après une radiodermite aiguë précoce.

- Ici les altérations dermiques sont prédominantes : le derme est

atrophié, sclérosé, élastosique.

- Ces lésions peuvent gagner l’hypoderme : les télangiectasies et la

sclérose des vaisseaux sont constantes


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III – LESIONS PRECANCEREUSES ACQUISES

III-3 LES LESIONS PAR UN AGENT PHYSIQUE 


 Les radiodermites chroniques

- Les annexes pilo-sébacées disparaissent, mais les glandes sudoripares

persistent.

- Les lésions épidermiques existent et sont polymorphes : alternance de zones

d’atrophie, d’hyperacanthose, d’hyperkératose ortho ou parakératosique.

- Souvent, hyperplasie verruqueuse épidermique avec dystrophie cellulaire

évoluant couramment vers le cancer malpighien ou baso-cellulaire.


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III – LESIONS PRECANCEREUSES ACQUISES

III-3 LES LESIONS PAR UN AGENT PHYSIQUE 

 brûlures graves étendues :

Peuvent évoluer vers un cancer (carcinome

épidermoide).