La thromboembolie

pulmonaire
Définition: lˈobstruction de l'artère pulmonaire
ou de ses branches par matériel étranger introduit
dans le sang (le plus souvent thrombus, rarement
graisse, de l'air, du liquide amniotique ou des
corps étrangers).

Épidémiologie:
la plus fréquente et grave complication,
potentiellement mortelle, chez les patients
hospitalisés;
100-200 à 100000 habitants
La thromboembolie pulmonaire (TEP) et la thrombose
veineuse profonde (TVP) sont deux parties d'une
entité appelée la thromboembolie veineuse (TEV).
THROMBOSE VEINEUSE PROFONDE (TVP)

THROMBOEMBOLIE PULMONAIRE (TEP)

THROMBOEMBOLIE VEINEUSE (TEV)

La TVP commence après 5 jours à 30%
des patients immobilisés et à 60% des
hémiplégiques

Risque réduit Risque haut

deTEV de TEV
Incidence de la
TVP 10% 40-80%
Incidence de la
TEP fatale 0,01% 1-10%
 Étiopatogénie:
1. Des facteurs prédisposants:
♦ L'obésité,
♦ de longs voyages en avion,
♦ fumer,
♦ utilisation de contraceptifs oraux,
♦ la grossesse,
♦ la thérapie de substitution hormonale post-ménopausique,
♦ la chirurgie, urologie, orthopédie,
♦ accidents;
2. Des conditions médicales prédisposantes:
♦ le syndrome antiphospholipidique,
♦ cancer,
♦ hypertension,
♦ la maladie pulmonaire chronique obstructive.
Prédisposition acquise est souvent associée à une thrombophilie.
3. État d'hypercoagulabilité avec composante génétique:
- la résistance à la protéine C activée en fonction des mutations fonctionnelles -
facteur V de Leiden ou un déficit en protéine C, la protéine S, l'antithrombine III.
Facteurs prédisposants: score de risque
Risque élevé (odds ratio ˃10):
- Fractures (hanche ou de la jambe)
- Hospitalisation pour. IC ou AF/
flutter pendant les 3 derniers mois
- Prothèse de lˈhanche ou du genou
- Traumatismes majeurs
- Infarctus
- Histoire de la maladie
thromboembolique
 - Traumatismes médullaires
Risque modéré (odds ratio 2 - 9):
- Lˈarthroscopie du genou
- Les maladies auto-immunes
- Transfusion sanguine
- Les cathéters veineux centraux
- Chimiothérapie
- Insuffisance cardiaque congestive
ou respiratoire chronique
- Agents stimulants de l'érythropoïèse - L'obésité
- Thérapie hormonèle
- Fertilisation ‟in vitro‟
- Infections (pneumonie, urinaires, VIH)
- Maladie inflammatoire de l'intestin
- Tumeurs malignes
- Thérapie avec des contraceptif oraux
- Accidents vasculaires cérébraux
- Grossesse / post-partum
- La thrombophlébite superficielle
-Thrombophilie
Risque faible (odds ratio ˂ 2):
- Repos au lit > 3 jours
- Diabète
- Hypertension
- Des voyages prolongés en voiture ou en
avion
- Âge > 65 ans
- La chirurgie laparoscopique
(cholécystectomie)
- Grossesse / antepartum
- Des varices
Pathologie

Embolie massive
par un thrombus
occupant la
bifurcation de
l'artère
pulmonaire et
l'émergence des
deux branches.
 Physiopathologie
Les
La
principaux facteurs qui contribuent à un collapsus
principale source des embols:
circulatoire
♦ Les veines dedans l'embolie
MI – 50 pulmonaire
% des thromboses veineuses pelviennes ou proximales
causent thrombo-embolie pulmonaire, parfois asymptomatique.
♦ Thromboses isolées á la jambe provoque rarement embolie pulmonaire.
♦ Thrombose veineuse du membre supérieur sont parfois sources d'embolie;
facteurs prédisposants: le faiseur de paix, cathéter veineux central ou la chimiothérapie.
♦ Les thrombus du cœur droit sont rarement sources de TEP.
Les conséquences physiopathologiques:
♦ Augmentation de la résistance vasculaire pulmonaire par lˈobstruction
mécanique ou de substances neurohormonales sécrétées par les plaquettes;
♦ Altérations des échanges de gaz par l'hypoxie, l'augmentation de
l'espace mort, l'altération du transport des gaz par la présence des zones
ventilées mais non-pérfusées, hyperventilation alvéolaire réflexe,
augmentation de la résistance des voies aériennes et la compliance
pulmonaire réduite par l'oedème, hémorragie ou la perte de l'agent
tensioactif.
La dépréciation de cœur droit – la consequence de résistance vasculaire
pulmonaire ↑;
↓de remplisage de VD ↓ le débit systemique, de PA à l'ischémie coronaire.
La dépreaciation de VD avec IC droite = CP aiguë facteur de gravité,
qui double la mortalité à 3 mois.
Physiopathologie
Physiopathologie
 Augmentation de la postcharge de VD
 dilatation du VD
 ↑ tension pariétale du VD
 Activation neurohormonale
 Ischémie myocardique
 ↓ contractilité du VD
 ↓ de débit cardiaque du VD
 ↓ pre-charge du VG
 ↓ de débit cardiaque du VG
 Shock cardiogenique
 Décès
 La stratification initiale du risque dans lˈEP aigüe
Symptômes
Des symptômes subjectifs:
- Dyspnée avec tachypnée;
- Anxiété;
- Hypo-tension, syncope, cyanose → forme sévère
- Douleur pleurale, toux ou hémoptysie → forme périphérique,
sous-pleurale.

Examen physique:
- Souvent jeunes, auparavant en bonne santé;
- Elem. des maladies prédisposant;
- Tachycardie, une faible fièvre;
- La distension des jugulaire, ↑ BII aux pulmonaire en HTP;
- La douleur thoracique dans l'infarctus pulmonaire.
Les principaux marqueurs utilisés pour
la stratification du risque en TEP aiguë

*Les marqueurs cliniques:

- choc;
- tension basse;
*Les marqueurs de dysfonction ventriculaire droite:
- dilatation du VD, hypokinésie ou des signes de
l'HTAP à l'échocardiographie;
- dilatation du VD sur CT en spirale;
- augmentation de BNP ou NT-proBNP;
- augmentation de la pression dans les cavités droites
à cathétérisme du cœur droit;
*Les marqueurs de lésion du myocarde:
- les troponines T ou I positives.
TABLEAU CLINIQUE
Dépend de:
La taille du thrombus et donc du lit
vasculaire affecté;
Maladies cardio-respiratoires
préexistantes;
Dynamique du processus embolique.
TABLEAU CLINIQUE
PTE Majeur (TEP à haut risque, EP massive, CP AIGE,)
Apparition aiguë:
Douleur thoracique violente
Dyspnée sévère
Tachypnée
cyanose
syncope
mort subite
EXAMEN PHYSIQUE
syndrome de débit cardiaque faible , choc
cardiogénique
IC aigüe droite: jugulaire turgide, galope systolique du
VD, souffle systolique tricuspide, S2 intense dans la
région de la valve pulmonaire, signe de Harzer,
hépatomégalie
!!! Un examen pulmonaire négatif qui ne justifie pas la
sévérité de la dyspnée
TEP mineur (infarctus pulmonaire)
1. Dyspnée "sine materia"
2. Douleur thoracique pleuritique / atypique
3. Tachycardie
4. Tachypnée
5. Hémoptysie → infarctus pulmonaire
6. Fièvre <38 → infarctus pulmonaire
7. Douleur dans la jambe unilatérale
EXAMEN PHYSIQUE
- Des rales crépitentes localisés
- Épanchement pleural petit / moyen
- Bronchospasme isolé
- Examen du poumon normal
- Tachycardie sinusale
- Murmure systolique á la tricuspide
- BII intense dans la zone des valves pulmonaires
Signes de HF
Signes de TVP
Asymptomatique
 Diagnostic différentiel
Symptôme Maladie Clinique
Dyspnée Râles bronchiques, sifflants et ronflants, le bruit de
Crise d'asthme
"pigeon"
Hyper-sonorité, murmure vésiculaire aboli,
Pneumothorax
Rx-graphie typique
L'œdème pulmonaire Râles de stase, l'examen pathologique du cœur
Pneumonie Fièvre, toux, état général influencé
Douleurs Pas de douleurs rythmées de la respiration, modifications
Infarctus du myocarde de l'ECG, enzymatiques, histoire de maladie coronarienne
thoraciques
Lˈangine de poitrine Douleur caractéristique, amélioration par nitrate
Pleurite Frottement pleural, les signes de la maladie sous-jacente
Douleur thoracique intense, interscapulo-vertébrale,
Disection de lˈaorte gauche, insuffisance aortique, différence de PA des
bras, double contour de l'aorte sur les rayons X, CT
L'Hémoptisie Cancer bronchique Toux, histoire de fumeur
Tuberculose Examen radiologique
Dilatation des bronches Ex. radiologique, histoire, les expectorations typiques
Syndrome Goodpasture Protéinurie, insuffisance rénale
Épistaxis Examen ORL
Hématémèse Gastroscopie
L'anxiété qui domine parfois le tableau clinique peut passer à la pathologie
psychiatrique
 Diagnostic de laboratoire
Tests de laboratoire: - D-dimères plasmatiques (Elisa)
- Valeur de dépistage: 96% de sensibilité, 99% valeur prédictive négative; Les valeurs>
500 ng/ml, chez 90% des patients atteints de PE; non spécifique pour lˈEP peut
augmenter dans l'infarctus du myocarde, la septicémie, les maladies systémiques;
- Valeur dˈexclusion - lorsqu‘ils sont négatifs.
  Les D-dimères indiquent l'activité fibrinolytique endogène de dégradation de la fibrine
par la plasmine.
Les gaz du sang confirment l'insuffisance respiratoire partielle avec hyperventilation
alvéolaire (diminution de PaO2 et de PaCO2), la saturation en oxygène est réduite;
-La saturation peut être normale, même dans l'embolie pulmonaire sévère.
-Électrocardiographie: les changements sont souvent transitoires, 50% peuvent être
typiques, mais pas spécifiques: - lˈaspect S1Q3,
- BBD,
- ST élevé en D3
avec T négatif,
- T négatif en V1-V4,
- tachiyardie sinusale,
- tachyarythmies,
- P pulmonaire.
 Diagnostic de laboratoire
Radiographie thoracique - normale
chez un patient présentant une dyspnée
suggère une embolie pulmonaire;
Parfois une opacité pulmonaire
périphérique, hémidiaphragme élevé,
épanchement pleural en petite quantité,
une région qui manque de
vascularisation, les artères pulmonaires
sont amputées avec augmentation du
diamètre, des atélectasies linéaires.

Échocardiographie:
- utile pour le diagnostic différentiel avec des maladies cardiaques, du
péricarde et des gros vaisseaux
- La fonction et la taille du VD, les troubles de cinétique;
-facteurs pronostiques et de l'orientation thérapeutique: hypokinésie de la
paroi libre du ventricule droit avec le mouvement apical normal du ventricule
droit.
La
tomodensitométrie
avec contraste
permet la détection
du thrombus dans
les branches du V-
ème grade, la valeur
diagnostique la plus
élevée dans la
documentation de l
ˈEP
 Des autres méthodes imagistiques
Lˈétablissement de la probabilité
Léchographie vasculaire diagnostique
peut confirmer - Wells
TVP; manque pré-test score
de compressibilité dˈune
vene = signe sȗr; le résultat négatif ne pas exclure le dgs. – le thrombus peut-être
déjà embolisé.
Scintigraphie pulmonaire:
scintigraphie de perfusion: injecter IV des agrégée dˈalbumine marqué par des
radionucléides, met en lumière des zones de parenchyme avec circulation absent ou
diminué.
scintigraphie de ventilation avec cu xénon ou krypton: associée à celle de
perfusion; les défauts de ventilation peuvent être associées à la perfusion, l'existence de
défauts de perfusion dans deux ou plusieurs segments en présence d'une ventilation
adéquate - argument en faveur d'EP;
Une scintigraphie négative exclut le dgs., celle positif - 90% de probabilité.

Resonance magnetique avec contrast (gadolinium – non-néphrotoxique) ne

présente aucun avantage sur le CT, mais permet l'évaluation de la fonction de VD.
Lˈangiographie pulmonaire = invasive - indication limitée enquête chez les patients
á ceux CT nˈest pas concluantes ou pour la thrombolyse ou lˈémbolectomie.
Permet la détection des petites embolies, avec Φ de 1-2 mm, en soulignant les
défauts de remplissage, "stop" dans les vaisseaux, ou des séments oligo- ou
avasculaires.
La phlébographie imp. réduit – lˈéchographie permet le dgs. de thrombose
 Lˈétablissement de la probabilité diagnostique – Le score de Genève

 Factori predipozanţi
 TVP şi EP în antecedente +1,5
 Intervenţie chirurgicală recentă sau imobilizare +1,5
 Cancer +1
 Simptome
 Hemoptizie +1
 Semne clinice
 Frecvenţa cardiacă > 100b/min +1,5
 Semne clinice de TVP +3
 Raţionament clinic
 Diagnostic alternativ mai puţin probabil decât EP +3
 Probabilitate clinică (3 niveluri) Total
 Redusă 0-1
 Intermediară 2-6
 Înaltă ≥7
 Probabilitate clinică (2 niveluri) Total
 EP improbabilă 0-4
 EP probabilă >7
 LˈIndex de sévérité simplifié pour lˈembolie
pulmonaire
Paramètres Version Version
originale simplifiée
Age Age en 1 points si l
années ˈage > 80 ans
Sexe masculin +10 -
Cancer +30 1
Insuffisance cardiaque chronique +10
Maladie pulmonaire chronique +10 1
Pulse > 110 bpm +20 1
Pression artérielle systolique < 100mmHg +30 1
Fréquence réspiratoire ˃ 30 résp/min +20 -
Température < 36⁰C +20 -
Altération du status mental +60 -
Saturation artérielle en oxygéne <90% +20 1
Index de sévérité simplifié pour lˈembolie pulmonaire
La stratification du risque de mortalité
Algorithme du diagnostic d'embolie
pulmonaire à haut risque
Algorithme du diagnostic d'embolie
pulmonaire sans haut risque
Algorithme de gestion de lˈEP ajusté par le risque
 Des formes cliniques
Thromboembolie pulmonaire massive en cas d'embolie massifve ou
prolongée, est accompagnée par une hypotension systémique grave, aiguë et
aspect de CP aigu, nécessitant une thérapie de thrombolyse ou une embolectomie.
Thromboembolie pulmonaire modérée– à lˈéchocardiographie - hypertrophie
et hypokinésie ventriculaire droite avec valeurs normales de la PA systémique ;
Trait. controversé: thrombolyse, embolectomie ou anticoagulation.
Lˈembolie pulmonaire (EP) petite ou modérée
- Accompagné par des valeurs normales de la PA et la fonction du VD est
normale;
- Indication de l'anticoagulation, bon pronostic.
Infarctus pulmonaire: résultat de l'embolie pulmonaire, même petite
Clinique: douleur intense, due aux atteintes pleurales.
L'infarctus pulmonaire périphérique peut être associé à une maladie
thromboembolique centrale.
Les embolies pulmonaires non-thrombotiques – rares:
- à graisse (complications d'accidents et de fractures osseuses), -
tumeurs,
- à lˈair
- d'autres substances injectées IV drogue: les cheveux, le talc, le coton;
- L'embolie amniotique est rare, mais très grave.
La thérapie thrombolytique de lˈEP
La thrombolyse dissoud les thrombi artériels, empêche la libération
de sérotonine et d'autres facteurs neuro-humoraux qui exacerbent l
ˈEP et dissoud la source des thrombi veineux.
- Indiquée chez les patients souffrant d'EP à haut risque avec un
choc cardiogénique et/ou une hypotension persistante;

Préparatifs:
   ♦ La streptokinase -250000 UI, la dose de charge, en 30 min,
puis 100 000 UI/h, pendant 12 à 24 heures;
ou régime accéléré - 1,5 million UI en 2 heures;
  ♦ L'urokinase - 4400 UI/kg, la dose de charge, en 10 minutes,
puis 4400 UI/kg/h pendant 12 à 24 h;
ou régime accéléré – 3 million UI en 2 heures;
   ♦ RTPA - 100 mg en 2 heures;
ou régime accéléré 0,6 mg/kg en 15 minutes (dose maximale de
50 mg ).
Les contre-indications de la thrombolyse
Contre-indications absolues:
- antécédent d'AVC hémorragique ou dˈétiologie inconnue;
- accident vasculaire cérébral ischémique les 6 derniers mois;
- lésions ou tumeurs du système nerveux central;
- traumatismes ou chirurgie majeure ou blesures de la tête dans les trois
dernières semaines;
- hémorragie gastro-intestinale ou saignement connu le mois dernier;
- patient connu avec un risque accru de saignement.
Contre-indications relatives:
- accident ischémique transitoire, au cours des 6 derniers mois;
- traitement avec des anticoagulants oraux;
- la grossesse ou la première semaine post-partum;
- zones incompressibles de ponction;
- réanimation traumatique cardio-respiratoire;
- hypertension sévère, PA systolique >180mmHg;
- maladie grave du foie;
- l'endocardite;
- l'ulcère gastro-duodénal actif.
L'anticoagulation parentérale dans lˈEP
HMMB et pentasaccharide (fondaparinux) utilisés pour le
traitment de lˈEP

Préparation Dose Administration

Enoxaparine 1 mg/kg ou À 12 heurs

1,5 mg/kg Par jour

Tinzaparine 175 U/kg Par jour

Daltéparine 100 UI/kg ou À 12 heurs

200 UI/kg Par jour

Nadroparine 86 UI/kg ou À 12 heurs

171 UI/kg Par jour

Fondaparinux 5 mg/kg (pois ˂ 50 kg) Par jour

7,5 mg/kg (pois 50 -100 kg)
 Traitement de la phase aiguë

L'héparine - ↑ activité de l'antithrombine III, empêche la formation du thrombus

et permet aux mec supplémentaires fibrinolytiques de lyser les thrombi.
Dans 5-7 jours, les thrombi adhèrent au vaisseau.
La dose initiale est de 5000-10000 UI IV, continuer avec une perfusion continue de
1000 à 1500 UI/h sous le contrôle du TCA(temps de céphaline activé) dont la valeur
doit être deux fois la normale. En général, 80 unités/kg initialement, suivies par une
vitesse de perfusion de 18 UI/kg/heure.
Les complications du traitement anticoagulant sont:
- Le saignement - Antidote - sulfate de protamine.
Thrombocytopénie et l'ostéopénie induites par l'héparine sont rares;
Traitement de la phase aiguë
 Lˈhypotension systémique sera corrigée pour empêcher la
progression de lˈinsuffisance du VD et le décès dus à EP - I C
 Les vasopressors sont recommandés pour les patients hypotendus
avec de lˈEP – IC
 La dobutamine et la dopamine peuvent être utilisées chez les
patients avec EP, le débit cardiaque et ↓ et la PA normale - IIa B
 Le chargement agressif avec des fluides -non recommandé - IIIB
 L'oxygène doit être administré chez les patients hypoxiques - IC
 Le traitement thrombolytique devrait être utilisé chez les patients
présentant EP avec un risque élevé, chez les patients présentant un
choc cardiogénique et/ou hypotension persistante - IA
 Lˈembolectomie est recommandée comme une alternative chez les
patients avec EP avec un risque élevé ou la thrombolyse est contre-
indiqué ou a échouée - IC
 Lˈembolectomie par cathéter ou la fragmentation proximale
peuvent être considérées comme une alternative à la chirurgie chez
les patients à haut risque lorsque la thrombolyse est absolument
contre-indiquée ou a échoué - IIb C
Traitement de la phase aiguë
Traitement de la phase aiguë
Durée du traitement de lˈEP
Traitement de la phase aiguë
Le traitment anticoagulant oral, avec les anti-vitamines K (warfarine,
acénocoumarol), agit sur les facteurs II, VII, IX et X;
Plein effet en 5 jours après le début, le niveau de la protéine C et S ↓, avec
tendance à thrombogénèse, chevauche donc avec la thérapie injectable pour 5
jours;
- le traitement est commencé au 2ème jour de traitement par injection, avec de
la warfarine 5 mg ou 3 mg ou autre dicumarinic sous le contrôle de l'INR (rapport
international normalisé) est recommandé au moins 5 jours de chevauchement avec
injection d'héparine et deux déterminations successives INR thérapeutique (2,5
Moyenne 2-3).
Complications:
♦ saignement, il est recommandé le cryoprécipité ou du plasma frais congelé (2
unités) pour l'hémostase; des saignements très graves - l'administration du facteur
VII recombinant ou vit. K et supprimer l'anticoagulation
♦ nécrose de la peau - complication par la réduction de la prot. C;
♦ embryopathie pendant la grossesse - ↑ en semaines VI-XII de gestation.
Durée dˈanticoagulation ≥ 6 mois dans les accidents emboliques survenant
après une intervention chirurgicale ou d'un traumatisme, mais peut être à durée
indéterminée si le facteur veineux local est maintenu.
INR thérapeutique est entre 2-3 pour les premiers six mois, suivi par une
anticoagulation moins intensive avec 1,5-2 INR indéfiniment.
Le guide thérapeutique de la thromboembolie
pulmonaire (American College of Chest Physicians et la
Société Européenne de Cardiologie - lignes directrices)
• La thrombose veineuse profonde et PE sont traités avec des taux
thérapeutiques d'héparine non fractionnée IV, d'héparine sous-cutanée
micro-moléculaire, au moins 5 jours avec un chevauchement minimum de
4-5 jours avec un traitement oral. En cas de thrombose veineuse ilio-
fémorale ou TEP masive le traitement IV est recommandé pour une période
allant jusqu'à 10 jours.
•Traitement par voie orale est lancé en même temps que les injections qui
sont arrêtées apres 5-6 jours, au niveau thérapeutique de l'INR au moins 2
jours consécutifs.
• Les patients présentant des facteurs de risque réversibles doivent être
traités au moins 6 mois; dans des formes idiopathiques, INR entre 2 et 3
pendant 6 mois, et anticoagulation à faible dose (INR 1,5 à 2).
• L'utilisation des thrombolytiques est individualisée en cas d'instabilité
hémodynamique ou de thrombose ilio-fémorale massive.
•Le filtre de cave inférieure est recommandé quand il y a des contre-
indications ou lˈanti-coagulation ne peut pas être faite, de lˈEP récurrente
avec de lˈHAP secondaire.
Algorithme du diagnostic de l'hypertension pul-
monaire thromboembolique chronique HPTEC
Algorithme du traitement de l'hypertension
pulmonaire thromboembolique chronique
Algorithme de gestion de l'hypertension
pulmonaire thromboembolique chronique
Diagnostic de lˈEP dans la grossesse
Gestion de lˈEP dans la grossesse
Gestion de lˈEP dans le cancer
 La prophylaxie de la thromboembolie
Se réfère à des patients ayant des facteurs prédisposants:
♦ la chirurgie orthopédique notamment,
♦ repos prolongé,
♦ immobilisation prolongée,
♦ patients présentant une insuffisance veineuse etc.
Est obtenue en combinant des techniques mécaniques de
compression des membres inférieurs par des bas avec un
traitement avec une faible dose d'héparine non fractionnée
(5000 unités sous-cutanées 2 à 3 fois/24 heures) ou de
l'héparine micro-moléculaire - énoxaparine (40 mg en une
seule prise/jour) ou la daltéparine (2500 ou 5000 unités une
fois par jour).
MÉTHODES DE PROPHYLAXIE

1. MODIFICATION DU STYLE DE VIE

2. DES MESURES MÉCANIQUES

3. DES MESURES PHARMACOLOGIQUES

4. DES MESURES COMBINÉES

(mécaniques + pharmacologie)
MODIFICATION DU STYLE DE VIE

Éviter lˈobésité et lˈinactivité

- diète normo-calorique
- exercise physique
Éviter la déshydratation
- la consommation suffisante de
liquide
- réduire l'alcool
Éviter de fumer
Maintenir une PA normale (de
préférence <120/80 mmHg)
DES MESURES MÉCANIQUES

Compression graduelle par des bas élastiques

Compression pneumatique intermittente aux
patients présentant des contre-indications
pour lˈanticoagulation
La compression graduée avec des tuyaux élastiques

• 10-18 mmHg: - en cas

de repos au lit;
• 20-30 mmHg – á veau:
s'il n’y a pas de
varices, œdèmes,
troubles trophiques;
• 30-40 mmHg – á veau:
s‘il y a des preuves de
maladie veineuse.

40 – 280 DEN
 Compression pneumatique intermittente

- Idéale pour les patients confinés à l'hôpital / maison

- Mieux tolérée si elle est combinée avec une compression vasculaire
légère (10-18 mmHg)
- Certains types présentent des "boutons de refroidissement" pour
améliorer le confort
DES MESURES PHARMACOLOGIQUES

Injectable – LMWH: Énoxaparine

Dalteparine
- Héparine non-fractionée
- Fondaparinux (ARIXTRA)
Voie orale – Warfarine, acénocoumarol
 - Les anticoagulants nouveau
(dabigatran, rivaroxaban, apixaban, edoxaban)

 Aspirine (SCA, AVC)

Prévention de la TEV chez les voyageurs
 Surtout ceux avec des facteurs de risque
global (état de hypercoagulabilité, âge> 50
ans) + de long voyages en avion;
 Recommandations de course > 4h:
 mouvement (à pied) de 15 minutes chaque
heure de vol
 L'aspirine 80-325 mg 4x / jour
 Bas élastiques pendant le vol
 Une hydratation adéquate
Prévention de la TEV dans la grossesse
Des moyens mécaniques (bas), lˈexercice
Dans le cas de: - Carence det ATIII
 - Sdr. Antiphospholipidique
 - Dépréciation du facteur V de Leiden
 - Mutation de G20210A
Protocole:
1. Héparine non-fractionnée
a) prophylaxie avec de faible doses
I trimestre: 5000-7000 UI à 12h
II-ème trimestre: 7500-10000 UI à 12h
III-ème trimestre: 10000 UI à12h
(! aPTT=1,5-2x normale)
b) adaptation posologique – 10000 UI à 8-12h
2. LMWH
a) la prophylaxie à petites doses
Daltéparine 5000 UI 4-2x/jour
Énoxaparine 40 mg 4-2x/jour
b) doses ajustées
Daltéparine 5000-10000 UI à12h
Énoxaparine 30-80 mg à 12h