LES PERITONITES

AIGUES
Sémiologie
Chirurgicale
Définition : inflammation aigue de la totalité ou d’une partie de
la séreuse péritonéale. Infection non obligatoire. Maj : secondaire à
une infection (appendicite) ou agression chimique (perforation d’ulcère).
 INTRODUCTION

 péritonite aigue :
• inflammation aiguë du péritoine. 
• langage médical courant : épanchement
péritonéal plus ou moins septique
suivant l’étiologie.
 urgence diagnostique et
thérapeutique.
 pronostic vital en jeu.
 ANATOMIE PHYSIOLOGIQUE :
 
Le péritoine : membrane séreuse vascularisée et innervée
comportant deux feuillets :
- Feuillet viscéral enveloppant entièrement ou partilement
tous les organes digestifs
- Feuillet pariétal tapissant les parois de la cavité abdominale
Cavité virtuelle et des replis péritonéaux (méso, ligament,
épiploon et loge)
· Sécrète un liquide visqueux riches en protéines et en
leucocytes :
- Glissement des organes
- Péristaltisme intestinal
-Fonction anti-infectieuse

-Résorbtion jusqu’à 8% du poids du corps : vascularisation+++,

membrane semi-perméable.

-Résorption très importante au niveau sous diaphragmatique car le

diaphragme joue un rôle de pompe dans la circulation du liquide
péritonéal.
 ETIOPATHOGENIE

 Inoculation chimique et/ou septique à

partir d’un viscère péritonéal : péritonite
secondaire:
• perforation d’un organe creux. 
• diffusion de l’infection a partir d’un foyer
septique.

 Quand il n’y a ni brèche, ni foyer septique

on parle de péritonite primitive.
 PÉRITONITES BACTÉRIENNES
PÉRITONITES CHIMIQUES

Origine haute (UG, UD, cholécystite gangrène) Origine basse

Peu septique Très corrosive Très septique (risque de choc)

 
 
 
Apparition brutale Apparition +/- lente
 LES MÉCANISMES
 
· Péritonites primaires (rares) : pas de cause intra-
abdominale (péritonite spontanée du cirrhotique, péritonite
tuberculeuse, péritonite du pneumocoque .. )

· Péritonites secondaires (les plus fréquentes ): le foyer

septique est intra abdominal : Perforation du TD, Foyer
infectieux (appendicite, cholécystite salpingite)

· Péritonite tertiaire : stade avancé de la péritonite; les signes

cliniques de péritonite et le sepsis persistent après le traitement d’une
péritonite secondaire; peu ou pas de germes isolés dans la cavité mais les
signes restent.
Ex : les péritonites post- opératoire avec des germes
extrêmement difficile à éliminer
 
 PHYSIOPATHOLOGIE
 Réaction péritonéale
• libération de substances ( cytokines
,complément… ? ) qui initient une réaction
immuno_inflammatoire entraînant la libération
de

• produits vaso_actifs :vasodilatation capillaire

importante
• phagocytose,
• cloisonnement de l’infection grâce a la formation
d’adhérences. l’intestin est immobilisé
• ce processus inflammatoire entraîne un appel de
liquide hydro ionique et protidique dans la cavité
péritonéale.
 PHYSIOPATHOLOGIE (suite)
 Défaillance hémodynamique : elle résulte de
• hypo volémie

• modification des résistances capillaires

• incompétence myocardique
 Défaillance rénale. 
 défaillance respiratoire elle découle de
• par distension abdominale + contracture pariétale.
• mauvais jeu diaphragmatique.
• contiguïté avec l’épanchement septique intra péritonéal.
• diffusion des produits toxi infectieux.
 Défaillance métabolique:
• acidose métabolique
• augmentation des dépenses énergétiques
 Défaillance hépatique
 
1. Les conséquences
 
· Le péritoine :
- Perd son imperméabilité
- Exsude (sécrète) è épanchement intra abdominal : signe de gravité
- Absorbe les toxines dans le sang et vont vers foie, poumons, rein,
cœur : choc septique (AEG du patient)
· -Paralysie réflexe au contact du foyer infectieux: occlusion =iléus.
- Perte du péristaltisme
- 3ème secteur provoque une déshydratation, aggravée par
vomissements ou sondes naso-gastriques
 
CERCLE VICIEUX
-3ème secteur ( 4-6L/j) è hypovolémie (remplir par IV !) èquelques
fois défaillance circulatoire avec tachycardies

Dissémination des bactéries et des toxines è aggravation de l’état

G + choc septique + fragilisation des tissus

Irritation des terminaisons nerveuses è douleur + contracture.

Risques des conséquences à distance : Défaillance poly viscérale
(respiratoire, rénale due à vasoconstriction, hépatique)
URGENCE !
 SIGNES CLINIQUES
FORME TYPE :ADULTE JEUNE VU TOT

 la douleur
• brutale
• très intense ; d’emblée maximale
• rapidement généralisée
• l’irradiation la plus fréquente est
scapulaire elle témoigne de l’irritation
phrénique et s’accompagne parfois de
hoquet
 SIGNES CLINIQUES
 les vomissements:

• Précoces

• Répétés

• parfois nausées
 SIGNES CLINIQUES
 troubles du transit:

• arrêt des gaz.

• souvent arrêt des matières.

• mais parfois diarrhée.

 SIGNES CLINIQUES
 l’état général conservé au début
• sujet anxieux.
• farcies crispé par la douleur la
déshydratation et l’infection.
• le pouls est accéléré et la tension
normale.
• la fièvre à 39-40°C
• sauf dans les perforations d’organes
digestifs au début.
 a.Signes fonctionnels

- Douleur abdominale constante, siège variable et maximum

d'intensité local
-Peut être violente, brutale diffuse/localisée : mécanismes de défense qui
empêche la diffusion.

-Vomissements inconstants (= occlusion)

- Arrêt du transit : avertissement pour le malade + inflammation =

péritonite grave ➔ paralysie de l’intestin avec iléus réflexe
 
b.Signes généraux

- Fièvre : dépend de la virulence de l’infection > 40 °C

- AEG (inconstant, +++ obèse)
- TA basse si 3ème secteur
- Etat de choc : tachycardie, marbrures (vasoconstriction
périphérique), cyanose, oligurie (stade avancé : vasoconstriction de l'artère
rénale è diminuer perte de liquide par urine).
.
c. Signes physiques

· INSPECTION :
- Ø respiration abdominale (tousse mal, ça lui fera mal)
- Abdomen météorisé : péritonite évoluée .
- Contracture abdominale (patient maigre +++)

· PALPATION
- Contraction rigide, musculaire permanente invisible et
douloureuse
- Défense localisée/généralisée (contraction involontaire à la
palpation).
Défense et la contracture : atténué cas de maladie sous jacente (diabète)
·
TOUCHER RECTAL :
- Contracture de Douglas : douleur contre la paroi antérieure du
rectumè péritoine enflammé.
 Signes d’examen physique
 maître symptôme: CONTRACTURE
ABDOMINALE.
 A L’INSPECTION
• L’abdomen ne respire pas
• Chez un sujet maigre les muscles droits
sont visibles sous la peau
 Signes d’examen physique
 LA PALPATION
• contracture
abdominale :
rigidité pariétale.
• permanente,
invincible et
douloureuse.
• Tonique.
• généralisée,
prédominant à
l’endroit de la
douleur initiale.
 Signes d’examen physique
 AU TOUCHER
RECTAL
• Douleur vive au
douglas de même
valeur sémiologique
que les signes
pariétaux
 . SIGNES D ’IRRITATION PÉRITONÉALE

-douleur à la palpation et/ou à la décompression (douleur à droite,

appuyer à gauche et relâcher brutalement è Douleur à droite : due à
déplacement des organes intra-abdominaux)

-douleur à la toux due à la contraction des muscles

-défense localisée/généralisée

-contracture (contraction avant palpation, permanente – invincible)

- douleur au TR
 
 les examens complémentaires

 Rx Radio poumon: pneumopéritoine uni ou

bilatéral
 LIMITES DE L ’EXAMEN C LI NI QUE :

-Pas de signes chirurgicaux chez les patients avec peu ou pas de paroi
musculaire

-Grand obèse (couche de graisse importante)

-Vieillard (muscle hypotrophique)

-Patient neurologique (paraplégie)

- Diabétique (obèse et troubles neurologiques)

 les examens complémentaires
 clichés de l’abdomen sans préparation:
• épanchement intra péritonéal
 grisaille diffuse
 décollement pariétal du colon
 anses grêles cernées
• iléus reflex :
 distension gazeuse du grêle et du colon avec niveau
hydro_aériques
• des signes d’orientation vers une étiologie
 pneumopéritoine se traduit radiologiquement par un
croissant gazeux clair
interhépato_diaphragmatique et/ou sous phrénique
gauche
• lithiase vésiculaire radio opaque.
 les examens complémentaires
 Échographie:
• confirme le diagnostic d’épanchement
péritonéal
• péritonites biliaires: cholécystite aigue
lithiasique
• les péritonites génitales : images de pyosalpinx
 lavement opaque aux hydrosolubles.
 TDM.+++
 FORMES CLINIQUES:
ETIOLOGIQUES
 Des signes cliniques
particuliers peuvent
orienter vers l’organe
origine de l’ affection:

• appendicite aigue

• ulcère pérforé,

• cholécystite aigue
 évoqué par la clinique le diagnostic est confirmé par
l’échographie et le scanner.

1. L’appendicite aigue:

2. L’ulcère perforé

3. La lithiase biliaire
(cholécystite aigue)

4. La sigmoïdite diverticulaire:
Ap. catarală, edematoasă,
congestivă
Ap. Ac. flegmonoasă
Ap.ac. gangrenoasă
 TTriada
riada Dieulafoy
Dieulafoy
Durere
Durere FID
FID
Apărare
Apărare musculară
musculară
Hiperestezie
Hiperestezie cutanată
cutanată

Semne
Semne de
de provocare
provocare aa durerii
durerii ..

Bloomberg,
Bloomberg, Rowsi
Rowsinng,
g,
Abces piogen hepatic şi peritonită apendiculară
complicaţiile diverticulului Meckel
Colecistita acută
• complicaţie severă;
• dureri HD, subintrante;
• rezistentă la antalgice;
• însoţită de frisoane, febră;
• palparea - apărare ;

Localizarea durerii şi hiperestezie

cutanate în colecistita acută
Colecistita acută
• interv. chir. în urgenţă pt. a preveni compl.(empiem
vezicular, perforaţie, fistulizare, abces perivezicular, abces
hepatic.)
•în 95% obs. calcul blocat în coletul VB sau cistic.
Colecistita acută
 U.P.

08.08.20 39
 UP
 MONDOR
 D
 C
 AP ulcer
 Pneumo
 . PÉRITONITES LOCALISÉES

Le foyer d’infection initial est circonscrit par

l'agglutination des anses grêles et des viscères
locaux (la péritonite plastique localisée ou plastron)

-PALPATION : sensation de blindage doublant la

paroi abdominale

- Douleur vive, à type de pesanteur

- T°C > 39 & GB < 15000
- Transit capricieux
Son évolution peut se faire vers la constitution d’un
abcès.
 ABCÈS PROFOND :

·Signe de suppuration profonde : fièvre oscillante (pic le soir),

facièce terreux, insomnie, GB > 20 000 ;
·
Signes locaux :

- abcès appendiculaire : douleur nette FID pulsatile + point

douloureux dans zone ramollie

-abcès sous-phrénique (contexte post-op chirurgie sus-mésocolique):

signes d’irritation diaphragmatique : toux, dyspnée, gène
respiratoire, signe de Kehr. A la radiographie, surélévation de la coupole
diaphragmatique, épanchement pleural, atélectasie. Diagnostic : TDM.

-abcès du Douglas : syndrome pelvien au TR (pollakiurie, ténesme et

douleur hypogastrique). Diagnostic:TDM
 FORMES CLINIQUES:
SYMTOMATIQUES
LES PERITONITES VUES TARDIVEMENT

Faciès plombé, nez pincé (faciès péritonéal).



Oligurie, pouls filant.

Météorisme abdominal.

Plus le temps passe plus le risque de toxiinfection augmente.



Non traité le malade va décéder dans un tableau de

septicémie, choc septique,IR, IRESP OU SDVM.
 FORMES CLINIQUES:
SYMTOMATIQUES
LES FORMES DITES ASTHENIQUES
 surtout chez le sujet âgé dans les péritonites par
perforation colique
 Le diagnostique doit être évoqué devant le
contraste entre
• La gravite des signes généraux pouvant aller jusqu'au
choc septique
• Et la pauvreté des signes locaux
 abdomen peu douloureux, météorisme abdominal
absence de contracture
 La défense abdominale, la douleur provoquée par
la palpation ou le toucher rectal prennent toute
leur valeur
 PÉRITONITE POST-OPÉRATOIRE

-rares et graves

-après chirurgie biliaire pancréatique, colorectale

- Lâchage d’anastomose digestive: diarrhée, fébricule, oligo-

anurie, torpeur.

Ré-intervention précoce après scanner

PRINCIPES DU TRAITEMENT
 réanimation
• avant l’intervention, durant et après celle-ci.
• voie veineuse centrale pour la mesure de la PVC
• sonde urinaire: diurèse horaire
• ré équilibration hydro_ionique
• aspiration gastrique.
• Antibiothérapie:
-précoce
-adaptée à la fonction rénale et au germe
supposé ou individualisé
-active sur les germes aéro et anaérobies
PRINCIPES DU TRAITEMENT
 traitement chirurgical
 voie d’abord large : incision médiane.

 prélèvement de liquide péritonéal.

 exploration complète de la cavité péritonéal.

 traitement de la lésion causale.

 drainage.