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METHOTREXATE :
Amoxicilline: ↓ l’excrétion rénale du méthotrexate accumulation du
méthotrexate troubles hématologiques
à éviter et choisir un autre AB si possible, sinon arrêter momentanément
le méthotrexate
ALLOPURINOL :
association avec amoxicilline ou ampicilline incidence du risque
d’éruptions cutanées 2-3 fois plus important
Arrêter l’allopurinol durant l’antibiothérapie
ANTIVITAMINE K :
saignement surveillance INR
ANTIEPILEPTIQUES :
↓Effets des antiépileptiques par les Bêta lactamines à très fortes doses
Macrolides
Alternative aux bêta lactamines en cas d’allergie
Les macrolides constituent un groupe hétérogène en ce qui
concerne les IM:
Erythromycine inhibiteur CYP3A4, 1A2, de la Pgp
Azithromycine plus faible inhibiteur , de la Pgp
Spiramycine non inhibiteur enzymatique et non inhibiteur de la
Pgp macrolide de premier choix
Effets indésirables :
TD doses dépendants : augmentation de la motricité intestinale
N ,V , D
Rares colites pseudomembraneuses, hépatites, éruptions cutanées
Macrolides: IM (1)
Inhibition enzymatique, inhibition de Pgp EI des M associés
ICs
spiramycine
Ergotamine , bromocriptine: ischémies liées a la
vasoconstriction, nécroses
Macrolides: IM (2)
Théophylline: troubles cardiaques , convulsions
Erythromycine, clarithromycine, azithromycine, roxithromycine
Digoxine : surdose inhibition de Pgp
Erythromycine, clarithromycine, azithromycine, roxithromycine
Antivitamine K : saignements
Phénytoine: avec clarithromycine
Buspirone , midazolam : sédation
Sildénafil : hypotension artérielle
Cimétidine : ↓les effets de la clarithromycine
Macrolides: EI
IV macrolides (y compris la spiramycine ) provoquent
des torsades de pointes IM
Clarithromycine + efavirenz : risque élevé d’éruptions
cutanées
Clarithromycine : diminue l’absorption de la
zidovudine espacer les prises
Sulfamides hypoglycémiants : hypoglycémie
L DOPA : concentration diminuée par spiramycine
Spiramycine diminue l’absorption de la carbidopa du
métabolisme de la L-DOPA
BACTRIM
Éliminés par le rein sous forme active et métabolisée :
Sulfamethoxazole: élimination dépend du pH urinaire
Triméthoprime: filtration glomérulaire et excrétion tubulaire .
Inhibiteur de CYP2C8
EI:
Hypersensibilité : chocs anaphylactiques
Aplasies médullaires, anémies hémolytiques
anémies mégaloblastiques: triméthoprime est antifolate
TD
IR
Hyperkaliémies IM
Hyponatrémies
BACRTRIM
Addition d’effets antifolate:
Pyriméthamine : atteintes hématologiques
Méthotrexate : risque d’atteintes hématologiques
Diminution de l’élmination rénale du méthotréxate
Addition d’effets antifoliques
Autres IM:
Phénytoine : surdose par diminution de son métabolisme à éviter
Diminution de la concentration de ciclosporine
Antivitamine K : saignements
Zidovudine: triméthoprime diminue l’excrétion rénale de la
zidovudine anémies neutropénies
CEPHALOSPORINES
Effets indésirables
Hypersensibilité : 10-2%
Anémies hémolytiques
Céfaclor maladie sérique chez l’enfant
Céfalosporines ayant une chaine N methylthiotétrazole
hypoprothrombinémie saignements
Effet antabuse
Atteintes rénales : céfalotine
Fortes doses convulsions
Céfotaxime:arythmies
Céfépime: surmortalité de cause inconnu
Ceftriaxone :
Lithiases biliaires(à élimination biliaire)
Céphalosporine
N-méthylthiotétrazole
Hypoprothrombinémie ALCCOLEFFETS
saignements ANTABUSE
potentialisés par les anti A EVITER
vitamines K
CEFTRIAXONE
Formation de complexes avec le Ca
avec précipitation dans les Hypoprothrombinémie
poumons et les reins décès de saignements potentialisés
nouveaux nés par les anti vitamines K
Administrer seule
Ceftriaxone
Lithiases rénales
potentialisées par les
médicaments
Modifient la
composition des formation de
urinesformation calculs d’acide
de calculs de urique
phosphate
Médicaments Uricosuriques
Inhibiteurs de hypercalcémiants: Probénicide
l’anhydrase carbonique:
Vitamine D Hyperuricémiants
Acétazolamide,
topiramate Calcium
Fluoroquinolones
AB à large spectre
Éliminés par voie rénale: IM
Enoxacine, ciprofloxacine, norfloxacine, ofloxacine,
péfloxacine: inhibiteurs CYP1A2
EI:
Centraux: céphalées, convulsions, confusions, hallucinations
Photosensibilisations
Tendinopathies avec ruptures tendineuses
Allongement de l’intervalle QT , torsades de pointes
Hypoglycémies , hyperglycémies
IR, cristalluries en cas d’urine à pH neutre ou alcalin
Colites pseudomembraneuses
Fluoroquinolones
M qui induisent des torsades de AINS risque
pointes neuropsychiques
éviter la moxifloxacine
Corticoïdes aggravation
Eviter les facteurs de risque des tendinites
(↓ kaliémie, bradycardie) effets
Evaluer QT
indésirables
Photosensibilsants
M qui diminuent le seuil de Antidiabétiques
convulsions hypoglycémies
Fluoroquinolones
Saignements
Avec les
antivitK
Fluoro
quinolones
néphrotoxicit Norfloxacine
é de la ↓ac
ciclosporine mycophénolique
↓Effets des Fluoroquinolones
• ↓ l’absorption norfloxacine,
Al, Mg, Fe, Ca ofloxacine, ciprofloxacine,
• Séparation des prises (2-3h)
Médicaments effets
Association à
néphrotoxique paralysants de la des effets des
éviter
s toxine botulique curarisants
Majoration de Aminosides
Insuffisance
rénale l’ototoxicité Effets
neuromusculaires
Majoration de S’opposent aux
la dépression effets des
Médicament Inhibiteurs de respiratoire des médicaments de
ototoxiques PDE5 opioïdes et la myasthénie
anesthésiques grave
Fosfomycine / Nitrofurantoine
• Absorption digestive perturbée:
• par les aliments
Fosfomycine • par les médicaments qui modifient
le transit intestinal:
métoclopramide
Methotre- •
digoxine
xate digoxinémie
Tétracycline
Fe, Zn, Ca
complexes espacer Antiacides
les doses
↓ Absorption
digestive des
Didanosinetétracyclines
Choisir les Cholestyramine
gélules
gastrorésistantes
Rifampicine
Atteintes
Amiodarone, ICs,hépatiques
Si évolution des troubles
AUGMENTIN, clopidogrel
hépatiques imp.
montélukast ,
carbamazépine, ac Arrêter les M suspects
valproique, phenytoine, Eviter l’association de M
lamotrigine, acarbose, hépatotoxiques
glitazone, repaglinide
Rifampicine
concentration plasmatique de la rifampicine:
Atovaquone dont la concentration est diminuée par
rifampicine
Néphrotoxiques accumulation de la rifampicine
Alcool : du métabolisme
Corticoïdes: métabolisme
Isoniazide
Isoniazide ( inhibiteur CYP 2C19 ) + carbamazépine:
rapide et importante des concentrations plasmatiques de la
carbamazépine
L’hépatotoxicité est accrue par l’induction enzymatique
Isoniazide + phénytoïne :
Surdosage en phénytoïne toxicité neurologiques
Ethambutol Pyrazinamide
EI: Métabolisé en métabolite actif qui est
Nevrite optique :IM hydroxylé par la xanthine oxydase
Neuropathie périphérique: Éliminé par les reins
IM Métabolite entre en compétition
Hyperuricémie : IM avec l’acide urique
EI:
Hyperuricémie: IM
PYRAZINAMIDE Atteintes hépatiques dose dépendantes:
L’effet hyperuricémiant: Aggravé IM
par l’allopurinol Carence en acide nicotinique
Majoré par le probénicide Convulsions
Majoré par les hyperuricémiants Photosensibilisation : IM