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Dr .Y Klouche
2020
GLUCOSE
Le glucose provient:
- de l’alimentation ( glucose ou autres sucres métabolisés en glucose)
- de l’organisme: néoglucogenèse et glycogènolyse
FOIE
2- Glycogénolyse
+
Glycogène
Glucagon La glycémie
redevient Le foie est le seul organe
normale c’est capable de libérer du glucose
à dire autour lors d’une hypoglycémie
Glucose
de 5 mmol/L
La libération du glucose
Glycémie =
< 5 mmol/L Le glucagon est une hormone hépatique permet de
hyperglycémiante stimulant la
maintenir stable la
glycogénolyse hépatique
glycémie entre les repas
Si hypoglycémie
Les muscles et la régulation de la glycémie
Insuline
MUSCLE
Transporteur
GluT-4 +
Glycogénogenèse
+
Glycolyse
ATP Glycogène
+
La glycémie La capacité de stockage
Insuline
redevient en glycogène des
normale c’est muscles est limitée à
à dire autour 400g
Glucose de 5 mmol/L
Après un repas,
Glycémie =
> 5 mmol/L l’excédent de glucose est
2-1-L’insuline
L’insulinestimule
stimulela mis en réserve dans les
l’entrée
glycogénogenèse
du glucose dans cellules hépatiques et
Si hyperglycémie les myocytes
musculaire
via GluT-4 musculaires
Vue d’ensemble de la régulation de la glycémie
Hyperglycémie Hypoglycémie
Autres hormones:
SYNTHÈSE DE L’INSULINE
Synthèse dans les cellules beta du pancréas endocrine
s s Pre-pro-insuline
Chaine A
Peptide signal s s C-peptide
25 ac.am. s Chaine B s
s s
Chaine A
s s
insuli s
21 ac.am.
s
ne
Chaine B
30 ac.am.
Secrétion d’insuline et de
Sécrétion d’insuline
au cours de la journée
Watkins et al. Diabetes and its Management, Ed. 6. Blackwell Publishing, 2003; Pickup & Williams. Slide Atlas of Diabetes.
Blackwell Publishing, 2004
Stimulation par le glucose de la sécrétion d’insuline
GLUT
GLUCOSE 2
GLUCOSE
Cellule β-
pancréatique ATP/ADP augm.
G6P
glycolyse
inhibition
CANAL K+
ATP-dépendant
Ca+
Foie
+
Veine
porte INSULIN Ouverture du Dépolarisation
E CANAL Ca++ de la cellule
voltage-
dépendant
LES TRANSPORTEURS CELLULAIRES DE GLUCOSE
2 Types:
1- SGLT = transporteurs dépendant du sodium (2airement actif)
pôle apical des cellules intestinales et rénales (tubule proximal)
• SGLT1: haute affinité, entérocyte et TP droit rénal. 2Na/glucose
• SGLT2: basse affinité TCP 1Na/glucose
Permettent l’entrée active de Na: réabsorption
2- GLUT .
Transport de glucose facilité: indépendant du Na, le glucose suit le gradient de
concentration
• GLUT1/GLUT3: SNC. Forte affinité pour le glucose (Km << glycémie)
• GLUT2: pancréas, pôle basolatéral des cellules du TP rénal et des cellules
intestinales
GLUCAGON
• Peptide 29 ac.am. Secrété par les cellules α du pancréas (20-30% des cellules des
ilots pancréatiques)
• organe cible foie
•Hormone qui prévient l’hypoglycémie: stimule la sortie de glucose hépatique,
stimule la glycogénolyse et la néoglucogenèse hépatique.
• Secrété quand la glycémie baisse (effet direct et indirect)
• Sa production est inhibée par l’insuline
•Produit lors de l’effort, stress
• Active voie AMPc et Ca
Le diabète sucré
• Définition
Diabète de type 2
physiopathologie complexe
anomalies de l’insulinosécrétion
insulinorésistance
intégré dans une constellation de f. de risque vasculaire
Diabète de type 1
• AUTOIMMUNITÉ
– Destruction par un processus auto immun des cellules β de Langherans
conduisant à une carence complète en insuline.
hyperglycémie
afflux d’AGL
Diabète de type 2
• Facteurs métaboliques :
• Insulinodéficience :
– Réduction de la masse des cellules β
– Disparition du pic précoce d’insulinosécrétion
– Diminution de l’insulinémie à jeûn lorsqu’elle est
rapportée à la glycémie
• Insulinorésistance :
– Baisse d’efficacité de l’insuline comme facteur
d’utilisation du glucose avec hyperinsulinisme
compensatoire
Causes de l'insulinorésistance :
4 Non modifiable : Génétique
4 Modifiables :
∙ Sédentarité —>— >activité physique
∙ Excès pondéral —,— ,alimentation équilibrée et adaptée au poids
•Conséquences de l'insulinorésistance:
Syndrome hyperosmolaire 0 ++
Complications chroniques Micro > macro Macro > micro
Autres types de diabètes spécifiques
• A . Défauts génétiques de la fonction des cellules β
• B . Défauts génétiques de l’action de l’insuline
• C. Diabètes pancréatiques
• D. Endocrinopathies
• E. Infections
• F. Formes rares de diabètes liées à une pathologie du
système immunitaire
• G. Autres sd génétiques s’accompagnant parfois d’un
diabète
CRITERES DE DIAGNOSTIC DU DIABETE
GESTATIONNEL