Facultad de Medicina

Internado Medicina Interna

CIRROSIS HEPÁTICA
TERCER GRUPO INTERNADO HSO.
 Causas de DHC
 Alcohol
 Infecciosas
 VHB, VHC, VHD
 Virus hepatotrofos
 Metabólicas
 Hemocromatosis
 Enfermedad de Wilson
 Déficit alfa 1 antitripsina
 Galactosemia
 Autoinmunes
 Colestásicas
 Cirrosis biliar primaria
 Colangitis esclerosante
 Drogas
 Congestivas
 Hígado graso
 Causa
Enfermedad hepática alcohólica
VHC
Cirrosis biliar primaria
Colangitis esclerosante primaria
Hepatitis autoinmune
VHB
Hemocromatosis
Enfermedad de Wilson
Déficit alfa 1 antitripsina
Hígado graso no OH
Sospecha dg y exámenes
Historia abuso OH
GOT>GPT 2 veces.
Si hay hepatitis OH son ambas < 500
Anti VHC
Confirmar con PCR
AMA (+), patrón colestásico
ANA, ASMA (+)
Patrón colestásico
ColangioRNM
Fuerte asociación con EII
Hipergammaglobulinemia
ANA, ASMA (1) / Anti LKM1 (2)
HBsAg (+), Ac anti HBsAg (-)
Saturación transferrina, ferritina plasmática
Ceruloplasmina
Historia de DM o Sd metabólico
Pruebas hepáticas alteradas
Eco: infiltración grasa
 Score pronósticos

Pronóstico en DHC está influenciado por muchos

factores: etiología, severidad, complicaciones,
comorbilidades asociadas

2 score más usados:

 Child Pugh
 MELD (Model for End Stage Liver Disease)
 Child Pugh
Parámetro 1 2 3

Ascitis Ausente Leve Moderada

Bilirrubina <2 2-3 >3

Albúmina >3.5 3.5-2.8 < 2.8

Tiempo de <4 4-6 >6

Protrombina INR < 1.7 INR 1.7-2.3 >2.3

Encefalopatía Ausente 1-2 2-3

A: 5-6 puntos (Bien compensada) SV: 100-85%

B: 7-9 puntos (Compromiso funcional significativo) SV: 80-

60%
C: 10-15 puntos (Enfermedad descompensada) SV: 45-35%
 Child Pugh
Limitaciones
 Parámetros subjetivos: grado de ascitis y encefalopatía
 Tiene un efecto de techo y de suelo
 MELD
• Parámetros clínicos: Bb,creatinina, INR
• Creado inicialmente para predecir SV en pacientes
sometidos a TIPS
• Actualmente ha sido validado como predictor de
SV en pacientes con DHC
• Puntuación: 6-40
– Se debe redondear al entero más cercano
– Paciente es sometido a diálisis más de 2 veces a la semana el
valor de creatinina debe ser 4
 MELD

MELD SCORE Mortalidad (%) a 3 meses

<9 2.9
10-19 7.7
20-29 23.5
30-39 60
> 40 81
 MELD

Ha sido validado como predictor de mortalidad en

Hepatitis alcohólica, SHR, sepsis
No está validado en pacientes con hepatocarcinoma,
Sd hepato-pulmonar, enfermedades sistémicas
Hay modificaciones del MELD que incluyen niveles
de natremia
 Ascitis

M. ANGELES BAEZA A.

-Hou W, Sanyal A. Ascites: Diagnosis and Management. Med Clin N Am. 2009;93 801–17
-Pérez R. Complicaciones del daño hepático crónico. Sociedad chilena gastroenterología. 2002
-UptoDate 17.1
 Ascitis

Acumulación patológica de fluidos en la cavidad peritoneal

Cirrosis hepática
 85% de las causas de ascitis
 A 10 años desde el diagnóstico, 50% ha tenido ascitis

Ascitis
 complicación más frecuente de la cirrosis
 se asocia a peor calidad de vida, aumento del riesgo de infecciones y
mayor riesgo de falla renal
 determina el inicio de las complicaciones, aumento en
hospitalizaciones y disminución de sobrevida a 50% a 5 años
 Patogénesis de la ascitis

 El primer paso en la formación de ascitis es la hipertensión portal, con presión

portal >12 mmHg
 HTP lleva a cambios en la circulación esplácnica, con vasodilatación por disminución
de la resistencia vascular y por aumento del GC
 Hay un aumento de vasodilatadores circulantes, principalmente óxido nítrico
 Al inicio la vasodilatación es moderada, pero a medida que avanza la cirrosis
aumenta la vasodilatación y disminuye el volumen circulante efectivo, con
disminución de la PA
 Como consecuencia se activan vasoconstrictores endógenos y factores
antinatriuréticos, llevando a retención de agua y sodio, hiponatremia dilucional y Sd
hepatorrenal
 La combinación de HTP y vasodilatación esplácnica altera la presión capilar
intestinal y la permeabilidad, lo que lleva a acumulación y retención de fluidos en la
cavidad abdominal
 Diagnóstico

 El objetivo es establecer la presencia de ascitis, la severidad,

causa y presencia de complicaciones como PBE y SHR
 Matidez desplazable es el signo típico de ascitis y requiere al
menos 1500 cc de líquido
 La ascitis se clasifica según severidad, complicación y respuesta
al tratamiento diurético:
Evaluación general
 Estudio del líquido ascítico

Luego de hacer el diagnóstico de ascitis con la historia y

el examen físico, debe confirmarse con ecografía
abdominal y paracentesis
Previo al manejo siempre evaluar función renal, pruebas
hepáticas y de coagulación, y AFP
La paracentesis siempre debe realizarse. La única
contraindicación es en CID o diátesis hemorrágica.
Complicaciones: hemoperitoneo y perforación intestinal,
en 0,1%
 El 15% de pacientes hospitalizados con ascitis tiene PBE, por lo
tanto siempre estudiar el líquido cuando el paciente:
 Ingresa al hospital
 Primer episodio de ascitis
 Deterioro clínico como fiebre, dolor abdominal, hemorragia digestiva,
encefalopatía hepática, hipotensión o falla renal
 La medición del gradiente albúmina sérica-líquido ascítico es el
mejor método para categorizar en exudado o transudado y
orientar a la causa
 > 1,1 g/dl: ascitis, ICC, hipertensión portal, Sd Budd Chiari
 < 1,1 g/dl: carcinomatosis peritoneal, TBC peritoneal, pancreatitis, Sd
nefrótico
 La presencia de PMN > 250 cel/mm3 confirma el diagnóstico de
PBE
 Si se realiza cultivo de líquido ascítico debe enviarse en frascos
de hemocultivos (aumenta sensibilidad de 50% en frasco común
a 80%)
 LDH, proteínas totales y glucosa puede ayudar a diferenciar PBE
de una peritonitis secundaria
 Ascitis hemática, con eritrocitos >50.000 cel /mm3 ocurre en 2%
de cirrosis. El carcinoma hepatocelular es la causa en 30%
 Tratamiento ascitis

Manejo general: ABSTINENCIA

 Objetivos: inducir un balance de sodio negativo
 Reposo: el reposo en cama disminuye la activación del sistema
nervioso simpático, SRAA y ADH (importantes en la patogenia de la
ascitis), tanto por la posición horizontal como por la disminución del
ejercicio. Sin embargo disminuye la masa muscular del paciente, por
lo que no se recomienda en pacientes con ascitis no complicada
 Restricción de sodio y diuréticos: son los pilares del tratamiento.
 El balance negativo de sodio moviliza la ascitis, sin necesidad de
restringir el agua. Dosis de NaCl: 2 gr al día
 Si no hay pérdida de peso, debe medirse excreción urinaria de sodio
para evaluar si la falla es por seguimiento de la dieta o por ascitis
refractaria
Terapia específica:
 Espironolactona: diurético de elección. Es un antagonista de
aldosterona que actúa en el túbulo distal para aumentar la excreción
de sodio y retener potasio. Dosis: de 100 a 400 mg, en una dosis
matinal
 Furosemida: diurético de asa que causa marcada natriuresis y
diuresis. Es menos eficaz que espironolactona como agente único. Se
usa en conjunto con espironolactona, y con precaución porque
puede producir hiponatremia, hipokalemia y falla prerrenal. Debe
usarse vía oral por su buena biodisponibilidad y porque vía EV genera
mayor daño a la función renal. Dosis: de 40 a 160 mg, en una dosis
matinal

 Terapia inicial: 2 gr sal al día + 100 mg espironolactona + 40 mg

furosemida en pacientes con ascitis moderada-severa, con efecto
máximo a los 3-5 días. La dosis se incrementa simultáneamente hasta
lograr la pérdida de peso deseada
 Respuesta al tratamiento

 La pérdida de peso ideal depende de la severidad del edema. En

pacientes con edema severo se puede usar diuréticos sin
limitación de pérdida de peso . Una vez que se resuelve la ascitis,
la pérdida máxima de peso debe ser de 500 g/d
 Si crea > 2 mg/dl o hiponatremia < 120 mmol/L, descontinuar
uso de diuréticos y aportar volumen

 Respuesta diurética insatisfactoria: pérdida de peso < a 200 g/d

después de 3 días de tratamiento
 Respuesta diurética excesiva: pérdida de peso > a 500 g/d en
paciente sin edema, o > a 1 Kg/d en pacientes con edema
 Ascitis refractaria a diuréticos

Paracentesis terapéutica:
 La paracentesis terapéutica no corrige la causa de la ascitis, pero alivia los
síntomas causados por la distensión abdominal
 Es seguro extraer 5 litros o menos sin necesidad de administrar albúmina
 Si se extrae > 5 litros debe administrarse 6-8 g de albúmina por cada litro
extraído sobre 5 litros, para evitar disfunción circulatoria (aumento de la
vasodilatación, hiponatremia, activación de SRAA y uremia)
TIPS:
 Descomprime el sistema portal, disminuyendo la resistencia y
aumentando el retorno venoso al corazón, con mejoría del GC.
 Mejora la perfusión renal y la natriuresis; mantiene al paciente sin ascitis
 Aumenta incidencia de encefalopatía hepática
 Los outcomes post TIPS dependen del Score de MELD
 Resumen

 Ascitis grado 1: dieta 2 gr sal al día (podría utilizarse solo

espironolactona 100 mg)
 Ascitis grado 2: dieta 2 gr sal + espironolactona 100 mg +
furosemida 40 mg y aumento según respuesta clínica y función
renal
 Ascitis grado 3: igual que grado 2. Si ascitis a tensión,
paracentesis total + albúmina y terapia de mantención con
diuréticos
 Ascitis refractaria: paracentesis evacuadora, TIPS, trasplante
hepático
 Trasplante hepático: luego de primer episodio de ascitis y en
ascitis refractaria
 Peritonitis bacteriana espontánea

 Infección del LA en ausencia de foco infeccioso intraabdominal

 Es un factor predictivo de alta mortalidad a mediano plazo (20%), por lo que
un episodio ya es indicación de trasplante hepático
 Prevalencia 10-30% en cirróticos que ingresan al hospital
 Recurrencia tras un primer episodio de PBE: 75% anual

 Forma de presentación clínica:

 Cuadro típico de peritonitis
 Manifestaciones clínicas de deterioro de la función hepática (encefalopatía)
 Deterioro de la función renal
 Asintomática, diagnosticada en una paracentesis rutinaria

 Gérmenes: 70% BGN (principalmente E.Coli), 20% cocos gram positivos, 10%
enterococo
 Diagnóstico:
 Recuento diferencial, examen citoquímico y cultivo
 Recuento de PMN > 250: debe iniciarse tratamiento ATB empírico, sin esperar
el resultado microbiológico
 Si cultivo negativo y PMN > 250: PBE con cultivo negativo. Se debe tratar igual

 Diagnóstico diferencial:
 Con peritonitis secundaria. Sospechar si:
 Glucosa < 50 mg/dl
 Proteínas > 10 g/l
 LDH líquido > LDH plasma
 Varios gérmenes en cultivo LA o tinción gram (ascitis polimicrobiana)
 Tratamiento

 Prevención de complicaciones:
 La PBE se asocia a deterioro de la función renal y hepática en 30%, incluso con buena
respuesta al tto ATB. El deterioro de función renal es predictor de elevada mortalidad
 Albúmina EV 1,5 g/Kg el primer día y 1 g/Kg el tercer día. Se recomienda en pacientes
con BUN > 30 mg/dl, crea > 1mg/dl o bili > 4 mg/dl
 No utilizar AINEs, aminoglicósidos, diuréticos o paracentesis evacuadora
 Tratamiento ATB empírico:
 Cefotaxima 2 gr c/12 hrs por 5 días (ceftriaxona, amoxi-clavulánico)
 O quinolonas si paciente no ha recibido profilaxis: norfloxacino 400 mg c/12 hrs o
ciprofloxacino 500 mg c/12 hrs
 PBE resuelta: paracentesis control a las 48 hrs de ATB
 Sin signos clínicos
 PMN <250
 Hemograma normal
 Cultivo LA negativo
 Falla al tto ATB:
 Deterior clínico rápido o ausencia de mejoría clínica
 Ausencia de disminución <25% de recuento PMN en paracentesis de control
 Debe descartarse peritonitis secundaria y modificar tto ATB

 Profilaxis: factor de alta mortalidad a mediano plazo

 Profilaxis primaria: pacientes sin antecedentes de PBE, con elevado riego de

presentarla:
 Hemorragia digestiva con o sin ascitis asociada: norfloxacino 400 mg c/12 hrs VO
por 7 días (o ceftriaxona, ciprofloxacino, amoxi-clav si vía sistémica)
 LA con proteínas <10 g/l en pacientes con hospitalización prolongada o bili >3
mg/dl, recuento de plaquetas < 90.000 o en espera de trasplante hepático:
norfloxacino 400 mg al día VO de forma permanente mientras exista ascitis

 Profilaxis secundaria: probabilidad de recidiva de 50% anual

 Norfloxacino 400 mg/d mientras el paciente presente ascitis
Várices Esofágicas
Varices Gastro - esofágicas
 Varices Gastro - esofágicas

 Definición eventos principales de hemorragia por HTP

 Criterios de fallo en el control de hemorragia
 Criterios de fallo en la profilaxis secundaria

 Factores predictivos en la HTP

 Opciones terapéuticas en la HTP

 Profilaxis pre-primaria
 Profilaxis primaria
 Tratamiento del episodio agudo hemorrágico.
 Profilaxis secundaria
 Varices Gastro - esofágicas

 Criterios de fallo en el control de hemorragia

 Período de tiempo considerado → 5 días

 Fallo: Muerte o necesidad de cambio de terapia 1 o + de:
 Hematemesis o Aspiración por SNG ≥ 100ml de sangre fresca ≥ 2
horas después del inicio del tratamiento
 ↓ Hb 3 gr (↓ 9% Hto) sin transfusiones (en primeras 24 hrs*)
 Shock Hipovolémico
 Índice ABRI (adjusted blood requirement index) requiere
validación a futuro
 Varices Gastro - esofágicas

 Criterios de fallo en la profilaxis secundaria

 Episodio único de re-sangrado clínicamente significativo**

después del día 5
 ** Hematemesis/Melena que:
 Requiera hospitalización
 Requiera transfusión
 ↓ Hb 3 gr
 Causa de muerte en 6 semanas
 Varices Gastro - esofágicas

 Factores predictivos en la HTP (Baveno IV)

 Factores del desarrollo y presencia de várices
 El gradiente de presión portal es el único predictor del desarrollo de várices (≥
10 mmHg)
 La EDA sigue siendo el procedimiento de elección para el diagnóstico de la
presencia de várices
 No existen, por el momento, parámetros predictores no endoscópicos
 Factores predictivos en cirróticos descompensados:
 Score Child-Pugh y MELD son los únicos predictores de mortalidad.
 El gradiente de presión portal, la natremia, la PBE y el SHR poseen un valor predictivo de
mortalidad todavía por definir
 Varices Gastro - esofágicas

Control
Profilaxis Profilaxis Profilaxis
hemorragia
PrePrimaria Primaria Secundaria
activa

Sharara, Gastroesophageal Variceal Hemorrhage, N Engl J Med, August 30, 2001

 Varices Gastro - esofágicas

Control
Profilaxis Profilaxis Profilaxis
hemorragia
PrePrimaria Primaria Secundaria
activa

 Endoscopia digestiva alta a todos los pacientes cirróticos

 Sin várices y Child A  Repetir cada 2 años

 Con várices pequeñas o Child C  Repetir anual

 Tratamiento de daño hepático de base (↓ HTP)

 Beta-bloqueo NO es eficaz en la prevención del desarrollo de várices

 Varices Gastro - esofágicas

Control
Profilaxis Profilaxis Profilaxis
hemorragia
PrePrimaria Primaria Secundaria
activa

 Medición del gradiente de presión portal permite identificar los

pacientes respondedores al beta-bloqueo  No se recomienda su uso
rutinario en la práctica clínica

 Indicaciones:
 Várices esofágicas medianas- grandes.
 Várices pequeñas con signos rojos.
 Pacientes Child C con várices de cualquier tamaño.
 Várices gástricas*
 Varices Gastro - esofágicas

Control
Profilaxis Profilaxis Profilaxis
hemorragia
PrePrimaria Primaria Secundaria
activa

 Farmacológico:
 Beta-bloqueadores no selectivos: Reducen riesgo del primer episodio de hemorragia
variceal
 Mononitrato de isosorbide: Nunca debe administrarse sólo.
 Beta-bloqueadores + Mononitrato de isosorbide: Sin evidencias

 Endoscópico: Ligadura de las várices esofágicas

 Eficaz en pacientes con várices esofágicas grandes
 Es más eficaz que los BB pero no aumenta la supervivencia y se desconocen los beneficios a largo plazo
 Por el momento sólo debe indicarse en casos de intolerancia o contraindicación de los BB
 Varices Gastro - esofágicas

Control
Profilaxis Profilaxis Profilaxis
hemorragia
PrePrimaria Primaria Secundaria
activa

 Farmacológico:
 Beta-bloqueadores no selectivos
 Propranolol: Inicio 20 mg cada 12 horas (Control previo FCB) y ajuste c/24-48 hrs
hasta ↓ del 25% FCB (> 55 lpm)

Dosis max: 160 mg cada 12 horas

 Nadolol: Inicio 20 a 40 mg por dia
Dosis max: 80 mg por dia
 Carvedilol (en estudio)

Complicaciones de DHC, Sociedad Chilena de Gstroenterología

 Profilaxis primaria
Cirrosis y alto riesgo de sangrado variceal
Varices Largas
Signos rojos (+)

Child A o B Child C

Propranolol o Nadolol Evaluar

c/ o s/ Nitratos Transplante

Contraindicacion o Considerar Ligadura o Farmaco o ambos

Intolerrancia

Considrar Ligadura

Sharara, Gastroesophageal Variceal Hemorrhage, N Engl J Med, August 30, 2001

 Varices Gastro - esofágicas

Control
Profilaxis Profilaxis Profilaxis
hemorragia
PrePrimaria Primaria Secundaria
activa

 Elevada Mortalidad hospitalaria  15 a 30%

 Hospitalizar en Unidad de Cuidados Intermedios o Intensivos

 Mortalidad depende de:

 Grado de insuficiencia hepática
 Gradiente de presión portal
 Magnitud de la pérdida hemática
 Aparición de complicaciones: Infecciones, fracaso multiorgánico, recidiva
hemorrágica precoz (considerada dentro de los 5 días del ingreso)
 Varices Gastro - esofágicas

Control
Profilaxis Profilaxis Profilaxis
hemorragia
PrePrimaria Primaria Secundaria
activa

1) Corrección hipovolemia.
2) Prevención de complicaciones: Infecciones, EH, broncoaspiración
3) Control de la hemorragia
4) Prevención recidiva hemorrágica precoz
 Varices Gastro - esofágicas

Control
Profilaxis Profilaxis Profilaxis
hemorragia
PrePrimaria Primaria Secundaria
activa

1) Corrección hipovolemia
 Cautela en la reposición de volumen
 No sobretransfundir: Es suficiente con mantener una Hb de 8 g/dl
 La cuantía de la transfusión dependerá de la edad del paciente,
comorbilidades, presencia hemorragia activa, etc.
 Varices Gastro - esofágicas

Control
Profilaxis Profilaxis Profilaxis
hemorragia
PrePrimaria Primaria Secundaria
activa

2) Prevención de complicaciones
 Infecciones (sepsis, peritonitis bacteriana espontánea): Deben administrarse
antibióticos durante 7 días
 Quinolonas orales (mayoría) Ceftriaxona iv (cirrosis avanzada)

 Encefaloptía hepática: Lactulosa si aparece. No existen evidencias de utilidad

como prevención de su aparición
 Broncoaspiración: Debe realizarse intubación orotraqueal en los pacientes con
encefalopatía hepática grado III ó IV
 Varices Gastro - esofágicas

Control
Profilaxis Profilaxis Profilaxis
hemorragia
PrePrimaria Primaria Secundaria
activa

3) Control de la hemorragia
 Realizar EDA urgente dentro de las primeras 12 horas de hospitalización
en caso de hemorragia activa o DHC (conocido o sospecha)
 Drogas Vasoconstrictoras
 Primer escalón terapeutico (antes de EDA)
 Terlipresina, Somatostatina, Octeotride
 Mantenerse entre 2 y 5 dias como profilaxis de recidiva precoz
 Varices Gastro - esofágicas

Control
Profilaxis Profilaxis Profilaxis
hemorragia
PrePrimaria Primaria Secundaria
activa

3) Control de la hemorragia
 Tratamiento Endoscópico
 Realizarse siempre
 Várices Esofágicas  1º Ligadura 2º Escleroterapia
 Várices Gástricas  Inyectoterapia con cianoacrilato
 Debería combinarse siempre con tto farmacológico (iniciar antes de EDA)

 Balones:
 Únicamente como terapia de rescate en hemorragia masiva (en ausencia de otros proced)

 Activador factor VII recombinante

Endoscopía digestiva alta
 Varices Gastro - esofágicas

Control
Profilaxis Profilaxis Profilaxis
hemorragia
PrePrimaria Primaria Secundaria
activa

4) Fallo control de la hemorragia

 Intentarse 2º Tratamiento Endoscópico o
 TIPS recubierto
 Stent metálicos esofágicos autoexpandibles (en estudio)
 Varices Gastro - esofágicas

Control
Profilaxis Profilaxis Profilaxis
hemorragia
PrePrimaria Primaria Secundaria
activa

 Riesgo de recidiva hemorragia variceal  80% a 2 años

 Iniciar prevención secundaria lo antes posible (dia 6 post-
hemorragia)
 Tratamiento Ideal: BB + Ligadura
 Control de tto farmacológico con gradiente de presión portal,
permite preveer el riesgo de recidiva hemorrágica
 Evaluar control hemodinámico
 Varices Gastro - esofágicas

 Fracaso de tratamiento

 CHILD A/B  Derivación no qx (TIPS, anastomosis

esplenorenal) y qx (si no hay TIPS)
 CHILD C  TIPS como puente al transplante
 CHILD B/C  Considerar siempre transplante hepático
electivo
 Varices Gastro - esofágicas
Tipo de Primera línea Alternativa Comentarios
Terapia

Profilaxis Pre- Tto DHC BB No previene

primaria EDA varices

Profilaxis Bbloqueo Ligadura No Isosorbide

Primaria BB + Isosorbide endoscopica solo

Control 1° Terlipresina Balón ATB ingreso

hemorragia 2° EDA (12 hrs) TIPS
activa Ligad (esofagicas) Shunt qx
Escler. (gastricas)
Profilaxis Precoz: DVA (5 d) TIPS
Secundaria Tardía: BB + Lig. Shunt qx
Encefalopatía Hepática
 Definición

Es una alteración reversible en la función cognitiva o

de la conciencia que ocurre en pacientes con
enfermedad hepática aguda o crónica o shunts porto-
sistémicos
 Clasificación

Bajaj
Bajaj JS.
JS. Review
Review article:
article: the
the modern
modern management
management of
of hepatic
hepatic encephalopathy.
encephalopathy. Aliment
Aliment Pharmacol
Pharmacol Ther. 2010
Ther. 2010 Mar;31(5):537-47.
Mar;31(5):537-47. Epub
Epub 2009
2009 Dec
Dec
7
 Clasificación

Bajaj JS. Review article: the modern management of hepatic encephalopathy. Aliment Pharmacol Ther. 2010 Mar;31(5):537-47. Epub 2009 Dec
7
 Clasificación

Bajaj JS. Review article: the modern management of hepatic encephalopathy. Aliment Pharmacol Ther. 2010 Mar;31(5):537-47. Epub 2009 Dec
7
 Patogenia

Amonio
Receptor GABA/BDZ
Falsos NT
Serotonina
Zinc
Manganeso
 Patogenia. Factores Precipitantes

↑ producción amoniaco intestinal por digestión de

HDA
sangre intraluminal

↑ catabolismo tisular → ↑ N endógeno → IR pre

Infecciones (PBE, ITU, IRA)
renal

↓ eliminación N
Insuficiencia Renal ↑ secreción digestiva de urea → ↑ degradación
intestinal

Alcalosis metabólica → paso amoniaco BHE

Alt HE (diuréticos, vómitos, diarrea)
HipoKalemia → producción renal amoniaco

Niveles aN altos por alt met hepático

Sedantes
BZD → S exagerada por hiperactividad GABAérgica

Constipación Bacterias actúan más tpo→ ↑ producción N

Exceso P en dieta ↑ producción amoniaco en intestino

Diagnóstico
 Diagnóstico

HDA EDA-SNG

Infecciones (PBE, ITU, IRA) Cultivos

Insuficiencia Renal Crea, NU

Alt HE (diuréticos, vómitos, diarrea) ELP, GSA

Sedantes Toxicológico

Constipación Anamnesis

Exceso P en dieta Anamnesis

 Diagnóstico Diferencial

Signos neurológicos de
Lesiones intracraneales focalización, antecedente TAC/RMN
de traumatismo

Infecciones (meningitis) Fiebre y leucocitosis PL

Otras encefalopatía
(uremia, hipercapnia, Anamnesis Función renal, ELP, G, GSA
hipoglicemia, alt HE)

OH (intoxicación aguda, sd
OH y sd confusional. Ataxia Alcoholemia. Prueba
abstinencia, encefalopatía
y alt oculomotoras terapeútica con tiamina
de Wernicke)

Status convulsivo EEG

J. González-Abraldes, A. Mas. Encefalopatía hepática, patogenia y formas clínicas. Medicine 2000; 8(10): 508-15
 Tratamiento

Objetivos

 Agudo
 Tratar factores precipitantes
 Mejorar estado mental
 Evaluar transplante hepático

 Largo plazo
 Prevención nuevos episodios
 Mejorar calidad de vida
 Evaluar transplante hepático
 Tratamiento

Bajaj JS. Review article: the modern management of hepatic encephalopathy. Aliment Pharmacol Ther. 2010 Mar;31(5):537-47. Epub 2009 Dec
7
 Tratamiento General

Nivel de Acción

Transplante
Intestinal Hígado BHE Cerebral
hepático

↓ Producción de Potencia
Disminuye aaceso Contrarresta alt de
neurotoxinas y metabolismo
de neutoxinas NT
paso a circulación amoniaco

Disacáridos no Suplementos de Aminoácdios de

Flumazenil
reabsorbibles Zinc cadena ramificada

ATB LOLA
 Tratamiento General

Dieta
 Restricción excesiva puede ↑ niveles de amoníaco por ↓ metabolismo
muscular de amoniaco
 Empeora el estado nutricional y no mejora los resultados
 0.8-1.0 g/kg

Disacáridos no reabsorbibles
 Lactulosa
 ↓ pH colon producción ácidos orgánicos
por fermentación bacteriana
 Catártico osmótico.
 Lactitol  
 Objetivo lograr 2-3 heces blandas y ácidas por día (pH <6)  
 Tratamiento General

Enemas
 VO no disponible

ATB
 Neomicina
 Ya no se recomienda debido a efectos ototóxicos y nefrotóxicos
 Metronidazol
 Similar a neomicina, pero uso a largo plazo limitado por molestias GI
y neurotoxicidad
 Rifaximina
 Combinación de lactulosa y neomicina podría ser más eficaz que
ambos por separado
 Tratamiento General

LOLA (L-ornitina L-aspartato)

 Sustratos para síntesis de glutamina y urea
 ↓ amoniaco y mejora clínica

Otros
 Suplementación aminoácidos de cadenas ramificadas
 Flumazenil
 Agonistas dopaminérgicos
 Acarbosa
 Probióticos
 Tratamiento Específico

HDA Aspiración resto hemáticos

Infecciones (PBE, ITU, IRA) ATB

Insuficiencia Renal Tratar factor descencadenante

Alt HE (diuréticos, vómitos, diarrea) Tratar factor descencadenante y corregir

Sedantes Retirar drogas. Flumazenil

Constipación Disacáricos no reabsorbibles + Enemas

Exceso P en dieta Dieta Normo proteica

Síndrome Hepatorrenal
 Definición

Desarrollo de Insuficiencia renal aguda en pacientes

con enfermedad hepática avanzada por cirrosis u
otra causa.

También puede ocurrir en falla hepática fulminante.

 Definición

Tipo 1.
 Rápida disminución de la función renal. (menos de 2 semanas)
 Duplicación de la creatininemia a un nivel > 2,5 mg/dl.
 Disminución del 50% del Clearence de creatinina a un nivel < 20
ml/min.

 Mortalidad 80% 2 semanas.

 Sobrevida 3 meses = 10%.
 Definición

Tipo 2.
 Preservación de la función hepática.
 Más lento.
 Ascitis refractaria a tto con diuréticos.
 Mayor sobrevida que tipo 1.
 Epidemiología

4% de los pacientes con DHC descompensado.

 Al año un cirrótico descompensado tiene un 18% de
probabilidades de hacer un SHR.
 A los 5 años tiene un 39% de probabilidad.

17% de los pacientes hospitalizados por ascitis.

DHC que debuta con ascitis 1/3 tienen SHR tipo 2.

 Fisiopatología

Vasodilatación esplácnica secundaria a HTP.

 NO, prostaciclina, PgE2, Péptido atrial natriurético, kalicreinas y
kininas.

Se activan mecanismos compensatorios.

 SRAA, Neuropéptido Y, endotelina 1, NA, tromboxano A2, ADH
 VASOCONSTRICCIÓN RENAL, RETENCIÓN DE NA Y
AGUA.

También hay vasoconstricción de otros territorios

(cutáneo, muscular, cerebral)
Fisiopatología
 Fisiopatología

En general (sobre todo el tipo 1) tiene algún

precipitante.
 Infecciones.
 Paracentesis sin albúmina.
 HDA.
 Hepatitis OH.
Diagnóstico
 Diagnóstico

Es un diagnóstico de exclusión. Excluir primero:

 Hipovolemia.
 Nefrotóxicos.
 NTA.
 Enfermedades renales previas.
Diagnóstico
 Prevención

Profilaxis contra infecciones.

 HDA.
 PBE previa.

Expansión de la volemia en PBE y luego de paracentesis

importantes (albúmina)

Dosis mínima efectiva de diuréticos.

Evitar nefrotóxicos.
 Aminoglicosidos  33% falla renal en cirróticos v/s 3-5% en población
general.
Tratamiento
Tratamiento
 Tratamiento

Vasodilatadores renales (dopamina y análogos de la

Pg)
 Falta de evidencia que apruebe su uso.

Vasoconstrictores esplácnicos + albúmina.

 Análogos de vasopresina.
 Ornipresina y Terlipresina.
 Análogos de somatostatina.
 Ocreótide.
 Análogos alfa-adrenérgicos.
 NA y Midodrine.
 Tratamiento

Ornipresina no recomendada por gran cantidad de

complicaciones isquémicas.

Terlipresina logra incremento de la función renal en

60 – 75% de los pacientes con 5% de complicaciones
isquémicas.

Administración combinadas de Midodrine +

Ocréotide podría mejorar la sobrevida.
 Tratamiento

Shunt portosistémico.
 Reduce la presión portal sin embargo no mejora sobrevida en
SHR tipo 1.

Diálisis.
 En espera de transplante.
 Modalidad de diálisis con albúmina en la cual se remueven
toxinas que podría tener efecto en sobrevida.
 Tratamiento

Transplante hepático.
 ÚNICO TRATAMIENTO EFECTIVO.
 Todo lo demás se hace en espera de el.
 Bibliografía

Causas y Scores
 Bibliografía

Encefalopatía Hepática

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 Bibliografía

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