RESPUESTA CELULAR Y

ADAPTACIÓN
MC. MG. EDUARDO LANDERAS SILVA
PATOLOGÍA CLÍNICA
UNIVERSIDAD SAN PEDRO
ESCUELA DE MEDICINA
ADAPTACIÓN CELULAR
 COMO LO HACEN?

• Modifican su metabolismo y el
patrón de crecimiento:
- Ejemplo ayuno, o reducción del
calcio sérico.
• Cambios estructurales:
- Aumentan su actividad
- Disminuyen su actividad
- Morfología.
• Estímulos:
 RESPUESTA CELULAR AL ESTRÉS

• EXISTE MECANISMOS:
- DISMINUIR LOS GENES
ESTRUCTURALES.
- AMPLIFICA GENES
CITOPROTECTORES.
- UBICUITINA
PROTEOLISIS.
ADAPTACION CELULAR
FRENTE AL ESTIMULO
 HIPERTROFIA E HIPERPLASIA

• PROCESOS FISIOLOGICOS:
- EMBARAZO MUSCULO
ESQUELETICO
• PROCESOS PATOLOGICOS:
- HIPERTROFIA VENTRICULO
IZQUIERDO
• UTERO NORMAL Y GESTACION • HIPERPLASIA
• QUE CARACTERISTICAS PODEMOS OBSERVAR:
• PUEDEN SER UNIFORMES O
FOCALIZADAS:
- MAMA
- PROSTATA
- TIROIDES
- SUPRARENAL
 ATROFIA

• DISMINUCION DE LA DEMANDA
FX.
• DISMINUCIÓN DE TAMAÑO
• MUERTE CELULAR
• AUTOFAGIA DE ORGANELAS NO
FUNCIONANTES.
 APOPTOSIS
• ESPACIOS
INTERCEULARES.
• PERDIDA DE LOS
ESPACIOS Y LA
SUPERFICIE
CELULAR.
CROMATINA
NUCLEAR SE
CONDENSA.
• CUERPOS
APOPTICOS
• FRAGMENTOS
APOPTOTICOS SON
DIGERIDOS.
 Las causas comunes son:
 Desuso (x Fx)
 Deficid nutricional, (asoc. no
uso de musc. esqueletico)
 Perdida nerviosa, (musculos
esqueleticos)
 falta de irrigacion,
(isquemia)
 falla endocrina, (no
funcionamiento)
 compresion tisular. (x
producir isquemia y/o no
• ATROFIA Y LA movimiento)

DISMINUCION PUEDE:

- FISIOLOGICOS.
- PATOLOGICOS.
• TEJIDO
MUSCULAR
ATROFIADO.

• GLANDULA
SUPRARRENAL
 CAMBIOS MORFOLOGICOS

ESTIMULOS

Las causas comunes son:

 Desuso (x Fx)
 Deficid nutricional,
(asoc. no uso de musc.
esqueletico)
 Perdida nerviosa,
(musculos esqueleticos)
 falta de irrigacion,
(isquemia)
 falla endocrina, (no
funcionamiento)
 compresion tisular. (x
producir isquemia y/o
no movimiento)
LESION Y MUERTE CELULAR
MUERTE CELULAR
 Falta de oxigeno: hipoxia /isquemia: Respiración anaerobia.

 Agentes físicos: traumatismo mecánico / térmicos / eléctricos / radiación.

 Agentes químicos y fármacos: lesión celular

directamente o alterando la homeostasia electrolítica

 Agentes infecciosos: virus, bacterias, paracitos.

 Reacciones Inmunológicas: autolesión.

 Desequilibrio nutricional: déficit proteicocaloricas, inanición, exceso.

 LESION REVERSIBLE

 lesión se manifiesta como cambios funcionales y morfológicos reversibles si se elimina el estímulo

dañino.

 Al microscopio óptico solo se puede reconocer dos características : edema celular y cambio.

 Los mecanismos son: la depleción del adenosintrifosfato (ATP), y la hinchazón celular producida por cambios en las
concentraciones iónicas y el flujo de agua. Así como la alteración metabólica y la parición de vacuolas de lípidos en
el citoplasma.
• DEGENERACIÓN HIDROPICA.

• DEGENERACIÓN GRASA.
 LESION IRREVERSIBLE

 Se da por el daño continuado, en cuyo momento la célula no puede recuperarse (golpe letal)

 Estas celulas sufren, invariablemente, cambios morfológicos que se reconocen como muerte celular.

 Existen dos tipos de muerte celular, la necrosis y la apoptosis.

  Son cambios morfológicos que sigue a la muerte celular
NECROSI en el tejido vivo como resultado, en gran medida, de la
acción degradante progresiva de las enzimas en la célula
S letalmente lesionada.

 Es el resultado de la desnaturalización de las proteínas

intracelulares y de la digestión enzimática de la célula.
 Las células necróticas muestran un aumento de la eosinofilia
en los cortes teñidos con hematoxilina y eosina (H y E).

 La célula necrótica tiene un aspecto más homogéneo y

brillante que las células normales.

 Cuando las enzimas han digerido los orgánulos

citoplasmáticos el citoplasma se vacuoliza y aparece
apolillado.

 Los cambios nucleares se producen con uno de tres

patrones: cariólisis, picnosis, cariorrexis
 TIPOS DE NECROSIS
La necrosis de los tejidos puede tener varios patrones distintos a nivel morfológico, que deben ser reconocidos, porque pueden orientarnos
sobre la causa asociada.

• La necrosis coagulativa
• la necrosis licuefactiva
• La necrosis gangrenosa
• La necrosis caseosa
• La necrosis grasa
• La necrosis fibrinoide
 NECROSIS
COAGULATIVA.
 Forma en la que se conserva la arquitectura de los
tejidos muertos al menos durante unos días.
 Los tejidos afectados muestran una textura firme.
 Parece que la lesión desnaturaliza no sólo las
proteínas estructurales, sino también las enzimas, y
bloquea la proteólisis de las células muertas; como
consecuencia, las células eosinófilas anucleadas
pueden persistir durante días o semanas.
 Las células necróticas se eliminan mediante
fagocitosis de los restos celulares por los leucocitos
infiltrantes y mediante la digestión de las células
muertas por la acción de las enzimas lisosómicas de
los leucocitos.
NECROSIS COAGULATIVA
 NECROSIS LICUEFACTIVA

 Se caracteriza por la digestión de las

células muertas, que condiciona que el
tejido se transforme en una masa
viscosa líquida.
 Se produce en las infecciones
bacterianas focales o, en ocasiones, en
las infecciones micóticas, porque los
microbios determinan la acumulación
de leucocitos y la liberación de
enzimas en estas células.
 El material necrótico suele ser
amarillento cremoso por la presencia
de leucocitos muertos y se llama pus.
 NECROSIS GANGRENOSA
 No se considera un patrón específico de
muerte celular, pero este término se
emplea mucho en la práctica clínica.
 Se suele aplicar para un miembro, sobre
todo la parte distal de la pierna, que ha
perdido su irrigación y ha sufrido una
necrosis (típicamente de tipo coagulativo),
que afecta a múltiples planos tisulares.
 Cuando se superpone una infección
bacteriana, se produce una necrosis más
licuefactiva por la acción de las enzimas
degradantes de las bacterias y los
leucocitos atraídos (que determinan la
llamada gangrena húmeda ).
 NECROSIS CASEOSA
 Se produce sobre todo en los focos de
infección tuberculosa.

 El término «caseosa» (parecida al queso)

deriva del aspecto blanquecino y friable de la
zona de necrosis.
• El estudio histológico de la zona necrótica
muestra una colección de células lisadas o
fragmentadas y un resto granular amorfo
rodeados de un margen inflamatorio neto; este
aspecto es característico de un foco de
inflamación conocido como granuloma.
 NECROSIS GRASA

 Son áreas focales de destrucción de la grasa, que se

deben de forma característica a la liberación de lipasas
pancreáticas activadas hacia el parénquima pancreático
y la cavidad peritoneal (por pancreatitis aguda).
 En este cuadro las enzimas pancreáticas se salen de las
células acinares y determinan la licuefacción de las
membranas de los adipocitos del peritoneo. Las lipasas
liberadas separan los ésteres de los triglicéridos
contenidos dentro de los adipocitos.
 Los ácidos grasos que se producen de este modo se
combinan con el calcio y dan lugar a áreas visibles de
color blanco tiza (saponificación de las grasas), lo que
permite al cirujano y al patólogo identificar las lesiones.
 NECROSIS FIBRINOIDE
 Es una forma especial de necrosis, que se suele
encontrar en las reacciones Inmunitarias en las que
participan los vasos sanguíneos.

 Este patrón de necrosis se encuentra de forma

característica cuando se depositan complejos de
antígenos y anticuerpos en las paredes de las
arterias.

 Los depósitos de estos inmunocomplejos, junto con

la fibrina que se sale de los vasos, condiciona un
aspecto amorfo y rosa brillante en las tinciones de H
y E, que los patólogos llaman «fibrinoide» (parecido a la
fibrina).
LABORATORIO EN MUERTE CELULAR