|
  


 

! El desarrollo de los fármacos antivíricos en las dos

últimas décadas es el más espectacular entre los
antimicrobianos
! Es evidente que la epidemia del SIDA ha constituido
un estímulo importante para la investigación sobre
fármacos antivíricos
! Los virus son parásitos intracelulares obligados que
se aprovechan de las células que infectan para
sobrevivir y multiplicarse, muchas veces destruyendo
la célula huesped y en ocasiones conviviendo con ella
 

! Esta estrecha unión entre el virus y la célula que lo

contiene, constituye uno de los principales retos del
tratamiento antivírico: conseguir interferir en el
funcionamiento del virus dañando lo menos posible a
las células que lo hospedan
! Los blancos del tratamiento antivírico son la
interferencia en la adhesión del virus a la célula que
infecta, la inhibición de los porcesos de transcripción
o la translación y la interferencia en el ensamblaje
vírico
   

! Análogos de nucleósidos (aciclovir, valaciclovir,

ganciclovir, ribavirina, lamivudina)
! Análogos de los nucleótidos (cidofovir, adefovir)
! Análogos de los pirofosfatos (foscarnet)
! Aminas tricíclicas (amantadina, rimantadina)
! Análogos del ácido siálico (zanamivir, oseltamivir)
! Interferiones ( INF alfa, beta y gama)
   

! Inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de

los nucleósidos (zidovudina, didanosina, zalcitabina,
lamivudina, estavudina, abacavir)
! Inhibidores de la transcriptasa análogos de los
nucleótidos (tenofovir)
! Inhibidores de la transcriptasa no análogos de los
nucleósidos (efavirenz, nevirapina)
! Inhibidores de la proteasa (saquinavir, ritonavir,
indinavir, nelfinavir, lopinavir, amprenavir,
atazanavir)
   
  

! Vontiene en su estructura aminas simétricas

primarias
! Interfieren en el proceso de la descapcidación viral
una vez que ha penetrado la célula
! Es potente inhibidor de la replicación del virus de la
gripe A, incluyendo subtipos H3N2, H2N2 y H1N1
! Al bloquear la réplica del virus impide la destrucción
celular causada por éste
 [ 
 ! "

! Indicaciones: SIDA combinado con otros

antirretrovirales
! La zidivudina es fosforilada por la cinasa celular de la
timidina en las células infectadas y no infectdas, lo
que da lugar a la zidovudina monofosfato (ZDV-MP).
La fosforilación subsecuente de la ZDV-MP a la forma
difosfato y posteriormente a la trifosfato (ZTP), es
catalizada por la timidilato-cinasa. La ZTP actúa como
inhibidor y sustrato de la trascriptasa reversa viral y
se bloquea en consecuencia la formación de ADN
 [ 

! Se absorbe bien por el intestino, biodisponibilidad del

60-70%, es metabolizada ampliamente a
5ƞglucorónico de zidovudina, que corresponde al 50-
80% de la dosis, se une 34-38% a proteínas, se
elimina por excreción renal
! Vontraindicaciones: hipersensibilidad a la zidovudina,
neutrófilos bajos o niveles de hemoglobina
anormalmente bajos
 [ 

! peacciones secundarias: anemia, neutropenia,

leucopenia, cefalea, mareos, náusea, vómito, dolor
abdominal, diarrea, mialgias, malestar en el sitio de
administración
! Interacciones: lamivudina, difenilhidantoína,
probenecid, ribavirina, rifampicina, estavudina
! Dosis: 500 ó 600 mg/día divididos en dos o tres
tomas
   
 ! " 

! Indicaciones: pacientes infectados con el virus del

SIDA en combinación con otros antirretrovirales
! Es un inhibidor de la replicación in vitro de VIH en
cultivo de células humanas
! Tras su entrada en la célula, se convierte en
didesoxiadenosina-trifosfato (ddATP), su metabolito
activo
! En la replicación del ácido nucleico vírico, la
incorporación de 2ƞ-3ƞ-didesoxinucleósido impide la
extensión de la cadena y por consiguiente inhibe la
replicación del virus
   

! Además, la ddATP inhibe la transcriptasa inversa (TI)

del VIH, al competir con el nucleósido natural dATP
por fijación de la enzima a su lugar de acción,
impidiendo la síntesis del ADN provírico
! La didanosina es un fármaco con alta barrera
genética, es decir, la aparición de resistencia es más
lenta e infrecuente que con otros antirretrovirales de
la misma familia
   

! La absorción ocurre a nivel intestinal, la Vmax es de

60% en 2 hrs, la F absoluta es de 37%, se une 5% a
proteínas plasmáticas, Vd 54 litros, no se ha
evaluado su metabolismo, t½ es de 1.6 hrs y se
recupera 20% de la dosis por orina, la depuración
renal es de 400 ml/min
! Vontraindicaciones: hipersensibilida a la sal
   

! peacciones secundarias: pancreatitis, acidosis láctica,

hepatomegalia con esteatosis, neuritis óptica,
diarrea, náusea, vómito, cefalea, rash cutáneo, dolor
abdominal
! Interacciones: alopurinol, metadona, tenofovir,
ribavirina
! Dosis: 400 mg/día
  
 ! " 

! Indicaciones: infección por el virus del SIDA en

combinación con otros antirretrovirales
! Lamivudina atraviesa la membrana celular por
difusión pasiva no facilitada y, al ser fosforilada en el
citoplasma celular, se convierte en lamivudina-
trifosfato, que es el metabolito activo
! La lamivudina-trifosfato inhibe la TI compitiendo con
la 2ƞ-desoxicitidina-5ƞ-trifosfato vírico en su
incorporación a la cadena de ADN, inhibiendo la
elongación de la cadena de ADN, y por lo tanto la
replicación del VIH
  

! Lamivudina tiene una buena actividad inhibidora

frente al VIH-1 y VIH-2
! La actividad de la lamivudina frente al VIH es más
intensa en las células mononucleares de sangre
periférica en fase latente, mientras que otros
análogos (zidovudina, estavudina) son más potentes
frente a células en fase de replicación
  

! Se absorbe bien en el intestino, tiene una F del 80-

85%, Vmax en 1 hr, Vd 1.3 l/kg, t½ 5-7hrs, depuración
0.32 l/hr/kg, tiene escaso metabolismo hepático
(<10%), su metabolito activo tiene una t½ 16-19 hrs
intracelular
! Vontraindicaciones: hipersensibilidad a la sal o a los
componentes del medicamento
  

! peacciones secundarias: neutropenia, anemia,

elevación del ácido láctico, cefalea, náusea, vómito,
dolor abdominal, diarrea, exantema, alopecia,
artralgias, alteraciones musculares, fatiga, malestar,
fiebre
! Interacciones: trimetoprima-sulfametoxazol,
zalcitabina
! Dosis: 300 mg/día, administrados en una o dos dosis
 [! 
 ! " 

! Este análogo presenta actividad frente a cepas

resistentes a la zidovudina con la que muestra efecto
sinérgico sobre la replicación del VIH
! Bloquea la síntesis de la cadena de ADN vírico en
formación, tras su fosforilación y posterior inhibición
competitiva con los nucleósidos de la transcriptasa
inversa
! Se recomienda su utilización en combinación con
otros análogos o inhibidores de la proteasa
 " 
 ! " 

! Indicaciones: infección por el virus del SIDA en

combinación con otros antirretrovirales
! Es un inhibidor no nucleósido de la TI del VIH. Se
une diréctamente a la TI entre los aminoácidos 181 y
188, donde la enzima adopta una forma de
hendidura. Aunque esta forma queda algo alejada del
centro catalítico de la T1, los cambios
comformacionales que provoca la unión de
nevirapina son suficientes para afectar la actividad de
la enzima
 " 

! Se absorbe rápida y completamente, Vmax 4hrs, F

90%, t½ 12-24 hrs, se acumula en los tejidos, se
metaboliza ampliamente a nivel hepático, se eliman
como metabolitos por las heces (80%) y orina
(10%), solo el 3% se elimina en forma activa
! peacciones secundarias: exantema cutáneo,
hepatotoxicidad
! Dosis: 200 mg al día durante los primeros 14 días,
200 mg c/12 hrs
  # 
 !"

! Indicaciones: para el tratamiento de pacientes con

SIDA en combinación con antirretrovirales
! Es un inhibidor de la proteasa del VIH-1 y del VIH-2,
que impide la rotura específica de las poliproteínas
codificadas por los genes gag y pol del VIH
! De esta forma se previene la formación de viriones
maduros y se reduce la replicación viral
! Actúa directamente sobre su enzima vírica diana, sin
requerir para ello activación metabólica, lo que
amplía su eficacia potencial a células en reposo
  # 

! No se conoce su biodisponibilidad, Vmax 8 hrs, t½ es

de 7 hrs, se distribuye en todos los tejidos, Vd 700 l,
se une 97% a proteínas, se metaboliza el 90%, la
principal vía de eliminación es fecal 88% y sólo 1%
por orina, depuración sistémica es de 1.14 l/hr/kg
! Vontraindicaciones: hipersensibilidad a la sal,
insuficiencia hepática severa
  # 

! peacciones secundarias: diarrea, náusea, malestar

abdominal, dispepsia, vómito, dolor abdominal,
fatiga, cefalea, depresión, insomnio, alteraciones del
gusto, dolor musculoesquelético
! Interacciones: indinavir, nelfinavir, ritonavir,
claritromicina, ketoconazol, sildenafil, terfenadina,
midazolam, rifampicina, ranitidina
! Dosis: 1,200 mg c/8 hrs
  
 ! 

! Indicaciones: para el tratamiento de pacientes con

SIDA en combinación con antirretrovirales
! Inhibe la fusión de la membrana celular a la envuelta
vírica del VIH, impidiendo la entrada del virus a la
célula diana
! Pertenece a los inhibidores de la fusión
! peacciones adversas: las reacciones locales
constituyen el efecto adverso más frecuente de
intensidad leve o moderada
 
 $% 

! Indicaciones: herpes simple, varicela, herpes zoster

! El aciclovir ejerce su actividad antivírica mediante la
inhibición de la síntesis de ADN del virus
! Tras penetrar a la célula infectada por el virus, se
transforma en aciclovir-monofosfato mediante una
timidincinasa específica
! Posteriormente se convierte en aciclovir-trifosfato
(forma activa del fármaco) por acción de cinasas
celulares
 

! El aciclovir-trifosfato compite con el nucleósido

natural inhibiendo la ADN-polimerasa y actuando
como un finalizador de la cadena de ADN al impedir
la unión sucesiva en su cadena natural de nuevos
nucleótidos
! El aciclovir-trifosfato es un inhibidor 30-50 veces más
potente de la ADN-polimerasa del herpes simple que
de la ADN-polimerasa humana
 

! Se absorbe parcialmente en el intestino, t½ 2.9 hrs,

se excreta sin cambios por el riñón, se une del 9 al
33% a proteínas, tiene solo un metabolito activo y
comprende del 10-15% de la dosis que se elimina
por riñón
! Vontraindicaciones: hipersensibilidad a la fórmula
! peacciones secundarias: cefalea, náusea, vómito,
diarrea, dolores abdominales, prurito, rash, fatiga,
fiebre, disnea, elevación de enzimas hepáticas,
aumento de urea y creatinina plasmática
 

! Interacciones: probenecid, cimetidina, micofenolato

de mofetilo
! Dosis: 200 mg c/4 hrs (5 veces al día) durante 5 días
! En pacientes inmunocomprometidos la dosis puede
incrementarse hasta 400 mg c/4 hrs
 6 
 $% 

! Indicaciones: prevención y tratamiento de infecciones

por VMV
! Es un análogo acíclico de la guanosina, con una
actividad frente al VMV 10 veces superior al del
aciclovir
! Su mecanismo de acción es similar al del aciclovir
! Tras ser transformado en ganciclovir-monofosfato por
la acción de las enzimas víricas y posteriormente a
ganciclovir-trifosfato, actúa como finalizador del la
cadena de ADN
 6 

! Vd 0.536 l/kg, se fija a proteínas del 1-2%, la

depuración sistémica es de 2.64 ml/min/kg, la t½ es
de 2.73 hrs, la excreción renal de fármaco inalterado,
mediante filtración glomerular y secreción tubular. El
89.6% de la dosis se recoge de la orina sin
metabolizar
! Vontraindicaciones: hipersensibilidad a los
componentes de la fórmula, vanciclovir, aciclovir,
valaciclovir
 6 

! peacciones secundarias: neutropenia, anemia,

trombocitopenia, diarrea, dolor abdominal, pirexia,
candidiasis, infección en el sitio de inyección,
hipoestesia, tos, artralgias
! Interacciones: didanosina, imipenem-cilastatina,
micofenolato de mofetilo, probenecid, zidovudina,
estavudina, trimetoprim, ciclosporina
! Dosis: inducción 5 mg/kg de 1 hr c/12 hrs durante
14-21 día
! Mantenimiento: 5 mg/kg de 1 hr c/24 hrs durante 5
días por semana

! 
 $% 

! Indicaciones: hepatitis B y V, herpes labial y genital,

herpes zoster, varicela, parotiditis, virus de la
influenza
! Es un virostático del cual el mecanismo de acción no
está bien establecido, pero se piensa que es un
inhibidor por competencia de enzimas relacionadas
con la replicación viral
! Se requiere forforilar en el interior de la célula para
ejercer su acción y que utiliza cinasas celulares

! 

! Se absorbe rápidamente, F del 45%, sufre

biotransformación hepática, es almacenada en
eritrocitos, se une muy poco a proteínas, t½ 0.5 a 2.0
hrs (en eritrocitos t½ 40 días), Vmax se alcanza en
1.0-1.5 hrs, la eliminación es principalmente renal
(30-55%) y fecal en menor grado (7%) y el 10% se
excreta sin cambios en orina de 24 hrs
! Vontraindicaciones: anemia severa, embarazo,
hipersensibilidad a la ribavirina

! 

! peaccione secundarias: anemia, fatiga, insomnio,

cefalea, anorexia, náusea
! Interacciones: zidovudina, dideoxinosina
! Dosis: Hepatitis A 400 mg c/8 hrs x 10 días
! Hepatitis B y V 400 mg c/8hrs x 20 días
! Herpes 400 mg c/8 hrs x 6 días
! Profilaxis 400 mg c/24 hrs x tiempo indefindo
 | | &'(

! Indicaciones: hepatitis B y V, leucemia de células

velludas, mieloma múltiple, melanoma maligno,
sarcoma de Kaposi asociado al SIDA
! El mecanismo de acción de los INFƞs no es
completamente conocido, pero, sin duda, carecen de
actividad antivírica
! Al parecer, provocan en la célula infectada la
producción de proteínas naturales que inhiben la
replicación de los virus
 | | &'(

! La absorción es lenta, la Vmax se lacanza en 3-12 hrs,

la t½ es de 2-3 hrs, después de 16 hrs es
indetectable en el plasma, es metabolizado
principalmente en el riñón
! Vontraindicaciones: afecciones psiquiátricas como
depresión o antecedentes, menores de 18 años,
hipersensibilida
! Interacciones: ribavirina, narcóticos o sedantes
 | | &'(

! peacciones secundarias: anemia hemolítica,

palpitaciones, hipotensión postural, dolor torácico,
amnesia, estupor, convulsiones, parestesias,
migraña, trastornos extrapiramidales
! Dosis: hepatitis V 3 MUI/m2 tres veces por semana x
6 meses
! Hepatitis B: 10 MUI/m2 tres veces por semana x 16
semanas
 )
[

 !

! Las enfermedades parasitarias constituyen un

problema sanitario de primera magnitud,
especialmente en países de tercer mundo
! Los principales amebicidas usados en las diferentes
formas clínicas son:
! Intestinal aguda y crónica: metronidazol
! Absceso hepático: metronidazol, diloxanida
! Asintomática (crónica): diloxanida
  *

! Indicaciones: antiamebiano, tricomoniasis urogenital,

giardiasis, bacterias anaerobias
! Su acción se atribuye a la generación en el parásito
de compuestos intermedios reducidos, los cuales,
tras su oxidación, originan aniones superóxidos y
otros productos citotóxicos, como radicales hidroxilo,
que provocan la destrucción de la célula
  *

! Se absorbe como mínimo el 80%, la F es del 100%,

Vmax 1 hr, t½ 8-10 hrs, menos del 20% se une a
proteínas plasmáticas, Vd 40 l/kg, es ampliamente
metabolizado, la principal vía de eliminación es la
urinaria, compuesto inalterado (35%) y metabolitos
(65%)
! Vontraindicaciones: discrasias sanguíneas,
padecimientos activos del SNV, hipersensibilidad a los
imidazoles
  *

! peacciones secundarias: dolor epigástrico, náusea,

vómito, diarrea, eritema, prurito, neuropatía,
confusión, alucinaciones, cefalea, convulsiones
! Interacciones: disulfiram, alcohol, warfarina, litio,
ciclosporina, fenitoína, fenobarbital, 5-fluoracilo
! Dosis: 1.5 g/día, dividido en tres dosis durante 7 días
consecutivos
  *

! Es un nitrimidazol que actúa inhibiendo la síntesis del

ADN bacteriano, con efecto bactericida
! Es activo contra entamoeba histolytica, trichomonas
vaginalis, giardia lamblia
! Difunde amplimamente en el organismo y lacanza
concentraciones elevadas en LVp
! E.A.: alteraciones gastrointestinales, neurológicas
(cefalea, neuropatía, alteraciones del
comportamiento) y alergias
! Interacción: alcohol, warfarina, ciclosporina
   

! Es un alcaloide derivado de la ipecacuana con la que

comparte eventos adversos (emesis)
! Es eficaz en la amebiasis hepática (abcesos)
! Actúa inhibiendo la síntesis proteíca de los trofozoitos
de la E. histolytica, pero no sobre quistes
! Es tóxico a nivel cardiovascular, neuromuscular y
sistema nervioso
! Los pacientes que la reciben deben ser hospitalizados
y sometidos a monitorización cardiaca
 ) 

! Es un antibiótico aminoglucósido que no se absorbe

por vía oral y que ejerce su acción amebicida en la
luz intestinal
! A veces es eficaz frente a los criptosporidios
! Es una alternativa al metronidazol
! El tratamiento tiene una duración de 7 días
 "+

! El paludismo o malaria es una enfermedad adquirida

de forma natural por la picadura de diferentes
mosquitos
! Es caracterizada por episodios paroxísticos de fiebre,
escalofríos, sudoración, anemia, esplenomegalia
! Vura clínica: cloroquina, quinina, sulfamidas
! Vura radical: primaquina
! Profilaxis (causales): cloroquina, primetamina
! Profilaxis (prevención): primaquina, proguanil
 # 

! Indicaciones: tratamiento supresivo y accesos agudos

de paludismo y amebiasis extraintestinal
! Es muy activo contra las formas eritrocíticas del P.
vivax, malarie y falciparum. No se conoce el
mecanismo de acción, sin embargo al parecer es un
inhibidor de la polimerasa del hem
! Vontraindicaciones: alteraciones retinianas o del
campo visual atribuibles al uso de 4-amino-
quinolonas, hipersensibilidad
 # 

! peacciones secundarias: dolor de cabeza, prurito,

molestias gastrointestinales, anorexia, náusea,
vómito, diarrea, cólicos, estimulación psíquica,
hipotensión, neuromiopatías, discrasias sanguíneas,
cambios retineanos
! Interacciones: antiácidos, cimetidina, metronidazol,
ampicilina
! Dosis: 1 gr inicial; 0.5 gr 6-8 hrs después, y 0.5 gr en
los dos días siguientes.
 )# 

! Indicaciones: eliminación de formas intrahepáticas

tisulares latentes de P vivax y ovale, después de la
terapia con cloroquina. Eliminación de gametos de P.
falciparum tras el tratamiento con un equizonticida
hemático (cloroquina)
! Se ha postulado que puede adquirir propiedades
electrofílicas. Su efecto antipalúdico puede ocurrir por
la generación de mediadores químicos de oxidación y
reducción, interfiriendo con el transporte de
electrones del parásito
 )# 

! Vontraindicaciones: fármacos que pueden producir

hemólisis, lupus eritematoso, artritis reumatoide
! Efectos secundarios: náusea, anorexia, dolor
abdominal, anemia hemolítica, cianosis por
metahemoglobinemia, hemoglobinuria,
agranulocitosis, neutropenia, leucopenia
! Dosis: adultos y niños > 1 año, 0.25 mg/kg/día
durante 14 días, después del tratamiento con
cloroquina
 Ú  

! Es el alcaloide principal de la planta Vincona, al cual

contiene qunina y quinidina
! Es un esquizonticida sanguíneo y gametocida sobre
especies de P. vivax y P. malarie
! Se cree que su mecanismo de acción reside en su
unión aun componente del pigmento palúdico
hemozoína y a la intyercalación con el ADN
! En el hombre provoca efectos cardiacos de tipo
quinidina
 Ú  

! Está indicada en paludismo por especies P.

falciparum resistentes a cloroquina y en la crisis
aguda se combina con sulfadiacina, tetraciclina o
pirimetamina
! Es irritante de la mucosa gástrica, náusea, vómito,
síndrome cinconismo (náusea, vértigo, cefalea, visión
borrosa) hipotensión, arrítimias, delirio y coma
 ,"

! La toxoplasmosis es una enfermedad granulomatosa

generalizada o del SNV casuada por el toxoplasma
gondii
! Los fármacos usados en la toxoplasmosis son
pirimetamina-sulfadiacina, espiramicina y
clindamicina
! La terapia pirimetamina-sulfadiacina es eficaz para la
toxoplasmosis ocular y en la congénita
 ) 

! Indicaciones: profilaxis y tratamiento de la malaria

causada por P falciparum, vivax y malarie. Asociado
con sulfonamidas es efectivo contra la toxoplasmosis
congénita y adquirida.
! Inhibe la división nuclear de los parásitos al producir
una deficiencia de folatos inhibiendo las dihidrofolato
reductasa que sintetizan ácido fólico
! Se absorbe completamente por el intestino, Vmax 2
hrs, se metaboliza parcialmente, menos del 25% se
excreta por la orina, t½ es de 36 hrs
 ) 

! Vontraindicaciones: hipersensibilidad al principio

activo o a los componentes de la fórmula
! peacciones secundarias: erupciones cutáneas,
insomnio, convulsiones en niños, alteraciones
hematológicas, náusea, cólico, vómito, diarrea,
alteraciones del ritmo cardiaco, hematuria, cefalea,
mareo, sequedad de boca, fiebre, malestar general,
dermatitis
 ) 

! Interacciones: cotrimaxazol, lorazepam, metotrexate,

daunorrubicina, quinina, warfarina
! Dosis: Profilaxis 25 mg por semana, en niños
menores de 5-10 años 12.5 mg por semana
! Tratamiento: 50-75 mg junto con 1 gr ó 1.5 gr de
sulfadiazina como dosis única
! Niños menores de 14 años 25 mg junto con 0.5 a 1
gr de sulfadiazina como dosis única
 " 

! La forma clínica aguda de la enfermedad de Vhagas

o tripanosomiasis sudamericana es transmitida por la
contaminación fecal de T cruzi
! Se caracteriza por fiebre, linfadenopatías,
hepatomegalia y edema facial
! No existe un tratamiento totalmente satisfactorio de
la enfermedad de Vhagas
! Los fármacos usados son el nifurtimox y el
benznodazol
 ,

! Indicaciones: Tripanosomiasis Americana aguda (Enf. De

Vhagas aguda)
! Ejerce acciones inhibitorias sobre el desarrollo de formas
tripomastigotas y amastigotas del tripanosoma. Nifurtimox sufre
una reducción parcial de aniones radicales nitro, posiblemente
con participación de la enzima del T. Vruzi Ơtripatoina
reductasaơ y de esa manera se activa el fármaco. La
transferencia de electrones del fármaco activado, forma
radicales libres aniónicos superóxido. La reacción de estos
radicales libres produce efectos celulares, como la peroxidación
de las membranas celulares o inactivación de enzimas
esenciales del tripanosoma.
 ,

! Dosis: Vhagas agudo. Adultos:, vía oral 8-10

mg/kg/día en 4 tomas, durante 60 días. Niños de 1-
10 años: vía oral, 15-20 mg/kg/día en 4 tomas
durante 90 días. Niños de 11-16 años: 12.5-25
mg/kg/día, mismo esquema.
! peacciones secundarias: malestar gástrico, náusea,
vómitos, anorexia, pérdida de peso, que si es
importante indica necesidad de reducción de las
dosis. Hipersensibilidad: dermatitis, fiebre, ictericia,
infiltrados pulmonares, anafilaxia. puede reducir o
suprimir la reacción inmune mediada por células.
 !% 

! Es un antimonial leishmanicida
! Actúa inhibiendo el metabolismo energético del
amastigote del parásito.
! Esta indicado en la leishmaniasis visceral
administrado por vía IV o IM, en casos cutáneos se
infiltra la úlcera
! E.A.: abcesos en el lugar de inyección, alteraciones
hepáticas y renales, cardiotoxicidad, milagias,
artralgias, anorexia, cefalea y vómito
   

! Las infecciones por helmintos constituyen un

problema para la Salud Pública por sus efectos sobre
el estado nutricional, inmunológico y alta frecuencia
! Los parásitos helmintos que infectan al hombre
incluyen las clases nemátodos (vermes redondos) y
las clases céstodos y tremátodos (vermes planos)
! Formas inmaduras de estos parásitos infectan al
hombre, donde se hacen adultos bien diferenciados,
con excepción de strongyloides, los helmintos no
completan su ciclo biológico en el huésped
 ! *

! Indicaciones: ascaris lumbricoides, enterobius

vermicularis, necator americanus, ancylostoma
duodenale, trichuris trichura, strongyloides
stercolaris, taenia, hymenolepis nana, giardiasis
! Inhibe la polimerización de la tubulina y, por lo tanto
depleta los niveles energéticos hasta que estos llegan
a ser insuficientes para la sobrevivencia del parásito.
De este modo albendazol inicialmente inmoviliza y
después mata a los helmintos susceptibles
 ! *

! Después de su administración oral, es absorbido en

poca cantidad (menos del 5%), su principal
metabolito es el sulfóxido de albendazol que alcanza
su Vmax en 2 hrs, la t½ es de 8.5 hrs, es eliminado
esencialmente por la orina.
! Vontraindicaciones: embarazo, sospecha del mismo,
hipersensibilidad a los componentes de la fórmula
 ! *

! peacciones secundarias: dolor epigástrico o

abdominal, náusea, vómito, diarrea, cefalea, vértigo,
exantema cutáneo, prurito
! Interacciones: prazicuantel
! Dosis: dependiendo de la helminitiasis la dosis varía
de 200 a 400 mg al día en forma única o de 1 a 5
días
 ! *

! Indicaciones: enterobius vermicularis, ascaris

lumbricoides, trichuris trichura, necator americanus,
ancylostoma duodenalis, strongyloides stercolaris,
taenia solium y saginata
! Interfiere con la formación de tubulina celular en el
gusano, alterando la recaptura de glucosa y las
funciones digestivas normales de forma tan extensa
que ocurre un proceso autolítico
 ! *

! Es pobremente absorbido, la biodisponibilidad es

pobre debido al gran metabolismo de primer paso y a
una baja solubilidad del fármaco, el 90% de la dosis
absorbida se une a proteínas, aproximadamente el
2% de la dosis administrada se excreta por orina y el
resto por las heces como medicamento sin cambios o
como metabolitos
! Vontraindicaciones: hipersensibilidad a los
componentes de la fórmula, niños menores de 1 año
 ! *

! peacciones secundarias: dolor abdominal, diarrea

transitoria en casos de infestación masiva, exantema,
rash, urticaria, angioedema
! Interacciones: cimetidina
! Dosis: 100 a 500 mg una vez al día durante tres días
consecutivos
! La dosis depende del helminto
 ! *

! Indicaciones: larva migranins, ancylostoma caninum,

strongyloides stercolaris, trichinella spirali, ascaris,
enterobius, trichuris
! Inhibe la enzima fumarato-reductasa mitocondrial de
los vermes. En la estrongiloidosis inhibe los
microtúbulos, impidiendo la liberación de acetilcolina
del verme y originando su expulsión
! Se absorbe rápidamente y casi por completo, tmax 1
hr, el 90% se elimina por orina en forma de
metabolitos conjugados y el 5% por las heces
 ! *

! Vontraindicaciones: pacientes con insuficiencia

hepática y renal
! peacciones secundarias: anorexia, náusea, vómito,
somnolencia, fiebre, exantema, alucinaciones,
alteraciones sensoriales, hematuria, edema
angioneurótico, shock, convulsiones
! Interacciones: teofilina y derivados de la xantina
! Dosis: 25-50 mg/kg en dos dosis, durante 2 días
  

! Indicada en tripanosomiasis africana (T gambiense)

! Inhibe diferentes enzimas del parásito, como la
glicerofosfato-oxidasa, involucrada en el metabolismo
energético
! Provoca desde una ligera albuminuria hasta lesión
renal aguda. Atrofia del nervio óptico, ceguera,
exantema cutáneo, anemia hemolítica,
agranulocitocis, náusea, vómito, shock, convulsiones
 ) 

! Indicaciones: enterobius vermicularis, ascaris

lumbricoides, ancylostoma duodenale, necator
americanus
! Ejerce un efecto bloqueador neuromuscular sobre los
helmintos sensibles. En virtud de su efecto, pirantel
inmoviliza los ascárides, dando lugar a su eliminación
sin provocar excitación o estimulación de la
migración de los parásitos efectados
! Se absorbe pobremente, Vmax se alcanza en 1-3 hrs,
más del 50% se excreta por heces si cambio, menos
del 7% se recupera por la orina
 ) 

! Vontraindicaciones: hipersensibilidad a los

componentes de la fórmula
! peacciones secundarias: cólicos abdominales,
diarrea, náusea, vómito, anorexia, mareos,
somnolencia, cefalea, sudoración fría, erupción
cutánea, prurito, urticaria
 ) 

! Interacciones: piperazina
! Dosis: de 12 a 22 kg 125-250 mg; 22-41 kg 250 mg
a 500 mg; 41-75 kg 500-750 mg
! En adultos mayores de 75 kg 1 gr
! Las dosis son en una sola toma
  

! Indicaciones: escabiosis, pediculosis, demodecodosis,

ascaries, enterobiasis, trichuriasis, estrogiloidosis,
microfilariosis, onchocercosis
! Es un potente agonista de los receptores GABA del
parásito. En los nemátodos y artrópodos el GABA
controla la neurotransmisión, inhibiendo las neuronas
motoras. La ivermectina potencializa las señales
inhibitorias generando la parálisis flácida del parásito
  

! Se absorbe rápidamente y casi en su totalidad, Vmax

en 4 hrs, t½ 16-35 hrs, no atraviesa la barrera
hematoencefálica, se metaboliza parcialmente, se
excreta exclusivamente por heces en 12 días, sólo el
1% se elimina por la orina
! Vontraindicaciones: hipersensibilidad a los
componentes de la fórmula, embarazo y lactancia
  

! peacciones secundarias: astenia, fatiga, dolor

abdominal, anorexia, constipación, diarrea, náusea,
vómito, somnolencia, vértigo, urticaria
! Interacciones: no se han descrito
! Dosis: 15-20 kg 3 mg; 21-40 kg 6 mg; 41-60 kg 9
mg.
! En pacientes >60 kg 12 mg
! El tratamiento en en una sola dosis, algunos
requieren una segunda dosis 10 días después
 )* 

! Indicaciones: para el tratamiento de la

neurocisticercosis parenquimatosa y subaracnoidea,
cisticercosis visceral y cutánea
! El prazicuantel penetra en el parásito actuando
rápidamente (media hora) y provocando parálisis
espástica del parásito, debido al pasaje del calcio al
interior del verme, inhibe además la capatación de
glucosa del parásito, forzándolo a consumir sus
propias reservas de glucógeno, después de 5 min de
contacto. Esta acción se ejerce también en
huevecillos y las larvas enquistadas
 )* 

! Se absorbe rápidamente hasta un 80%,

biodisponibilidad muy baja, Vmax 1-3 hrs, t½ 1 a 1.5
hrs, el 80% se une a proteínas, la cantidad en LVp
corresponde al 14-20% de los niveles plasmáticos, es
rápida y ampliamente metabolizado, se excreta
principalmente por la orina (70-80%) en las primeras
24 hrs
! Vontraindicaciones: hipersensibilidad al principio
activo, infecciones oculares causadas por larvas de
tenia solium
 )* 

! peacciones secundarias: vértigo, náuseas, vómito

! Interacciones: dexametasona, carbamazepina,
fenitoína
! Dosis: 50 mg/kh divididos en 3 tomas (cada 8 hrs)
! El tratamiento require 15 días como mínimo
! Para el tratamiento de la neurocisticercosis la dosis
es de 75 mg/kg divididos en tres dosis cada 2 hrs,
seguido de la aplicación de 10 mg de dexametasona
IM 4 hrs después de la última dosis
 

! Elección en el tratamiento de infecciones causadas

por céstodos adultos en el aparato gastrointestinal
(H. nana, T saginata)
! Inhibe la fosforilación mitocondrial oxidativa que se
lleva a cabo en el parásito
! Origina molestias gastrointestinales, dolor abdominal
y náuseas
! Vorre el riesgo de cisticercosis ya que produce
liberación de loas huevos en la luz intestinal, por ello
hay que administrar un purgante