DEFINICIÓN

Padecimiento crónico de etiología variada y que

se caracteriza por el aumento sostenido de la
presión arterial, ya sea sistólica, diastólica o de
ambas.
 Presión arterial: Es la fuerza hidrostática de la sangre sobre
las paredes arteriales

 Interviene: bombeo del corazón

 Volumen sanguíneo

 Resistencia de las arterias al flujo

 Diámetro arterial.
 La elevación de las cifras de Presión
Arterial (PA) por encima de los
valores normales

 En personas mayores de 50 años la Presión

Arterial Sistólica (PAS) mayor de 140 mmHg
factor de riesgo de enfermedad cardiovascular
(ECV)
 El riesgo de ECV comienza a partir de 115/75
mmHg se dobla con cada incremento de 20/10
mmHg

 Los individuos normotensos mayores de 55

años tienen un 90 % de probabilidad de riesgo
de desarrollar HTA.
 Los individuos con PAS de 120-139 mmHg o
PAD de 80-89 mmHg deberían ser
considerados como prehipertensos y requieren
promoción de salud respecto a modificación
de estilos de vida para prevenir la ECV.
Clasificación De La Hipertensión Arterial.

 Primaria
 Primaria  No
 No complicada
complicada

 Secundaria
 Secundaria  Complicada
 Complicada

 Episódica
 Episódica
 Sístolo-
 Sístolo-
 Limítrofe
 Limítrofe diastólica
diastólica

 Sostenida
 Sostenida  Sistólica
 Sistólica
aislada
aislada
 Acelerada
 Acelerada
 Clasificación de la hipertensión
arterial
JNC-VII (2003)
Categoría PAS PAD
mm Hg mm Hg
Normal < 120 < 80

Prehipertensión 120-139 80-89

Estadio 1 140-159 90-99

Estadio 2 ≥ 160 ≥ 100

 Clasificación
Clasificación de la hipertensión
hipertensión arterial
arterial
Guías
Guías Europeas
Europeas (2003)
(2003)
Categoría PAS PAD
mm Hg mm Hg
Óptima < 120 < 80

Normal 120-129 80-84

Normal alta 130-139 85-89

Grado 1 (Leve) 140-159 90-99

Grado 2 (Moderada) 160-179 100-109

Grado 3 (Severa) ≥ 180 ≥ 110

HASA > 140 < 90

 Prevalencia de HAS en México

Prevalencia
Prevalencia
Nacional
Nacional 30.01%
30.01%

33-34.7%
33-34.7%
30-32.9%
30-32.9%
26-29.9%
26-29.9%
22-25.9%
22-25.9%
Velázquez
Velázquez O.
O. Arch
Arch Cardiol
Cardiol Mex
Mex 2002;72:71-
2002;72:71-
84
84
Prevalencia de HAS por grupos
etarios y género ENSA 2000
70

60

50

40
%
30

20

10

0
20-2425-2930-34
35-3940-44
45-49
50-54
55-5960-6465-69
Grupos etarios
Mujere Hombr
s es
Velázquez
Velázquez O.
O. Arch
Arch Cardiol
Cardiol Mex
Mex
La magnitud del problema de la HAS en
México

 Más
 Más de
de 15.2
15.2 millones
millones de
de hipertensos
hipertensos

 La
 La tasa
tasa nacional
nacional de
de mortalidad
mortalidad por
por HAS
HAS se
se elevó
elevó
de
de 4.8
4.8 aa 8.2
8.2 por
por 100,000
100,000 habitantes
habitantes de
de 1980
1980 aa 1992
1992

 La
 La HAS
HAS contribuye
contribuye al
al 42%
42% de
de las
las muertes
muertes por
por
EVC
EVC
yy al
al 27%
27% de
de las
las causadas
causadas por
por cardiopatía
cardiopatía
isquémica
isquémica
 La magnitud del problema de la HAS en
México

Principales causas de consulta

médica

1. Infecciones respiratorias agudas 6. Ascariasis

2. Infecciones intestinales 7. Hipertensión arterial
3. Amebiasis intestinal 8. Candidiasis
urogenital
4. Otras helmintiasis
9. Diabetes mellitus
5. Otitis media aguda
10.Varicela
 FACTORES DE RIESGO
 Obesidad
 Sedentarismo
 Alcoholismo
 Tabaquismo.
 Antecedentes hereditarios
 Consumo excesivo de sal
 Enfermedades crónicas no transmisibles, como
diabetes, afecciones cardiovasculares y diversas
formas de cáncer.
•Herencia

•Sexo

•Edad

•Raza

•Obesidad
•Acido úrico

•Alcoholismo

•Tabaquismo

•Anticonceptivos

•Diabetes mellitus

•Estrés
 Etiopatogenia de la HAS

Predisposición
Predisposición hereditaria
hereditaria Factores
Factores ambientales
ambientales
(transmisión
(transmisión poligénica)
poligénica)

Alteración
Alteración de
de los
los mecanismos
mecanismos
normales
normales de
de control
control

HAS
 Herencia e hipertensión arterial

0.6
0.6
PAS
PAS
0.5
0.5
PAD
PAD
(r)
Correlación (r)

0.4
0.4
Correlación

0.3
0.3

0.2
0.2

Gemelos Gemelos
Gemelos Padres-
Padres- Familiar
Familiar Esposos
Esposos
Gemelos
idénticos no
no hijos
hijos es
es
idénticos
idénticos
idénticos
 La Presión Arterial (PA) se define
como la fuerza ejercida por la sangre
contra cualquier área de la pared
arterial
 Controlada por
 el gasto cardíaco
 la resistencia periférica total
 Gasto Cardiaco (GC): el cual está determinado
por la frecuencia cardíaca y la fuerza de
contracción, estos a su vez están en función
del retorno venoso que depende de otros
factores como son:
 La actividad constrictora o dilatadora de las venas,
 La actividad del sistema renal, etc.
 Resistencia Vascular Periférica Total
(RVPT): Dependerá de:
 La actividad constrictora o dilatadora de

las arteriolas
 Del eje renina angiotensina

 De la propia magnitud del gasto

cardíaco, entre otros.

 En consecuencia el gasto cardíaco y
la resistencia vascular periférica total
son operadores para el control de la
presión arterial
 VOLUMEN CIRCULANTE

1. La constricción de las venas provoca mayor retorno

venoso al corazón una mayor cantidad de sangre
bombeada en cada latido llevando a aumento de
la cantidad de sangre en el territorio arterial.

2. El aumento de la volemia se debe a excesiva retención

de sodio por el riñón, exceso de angiotensina II,
mineralocorticoides como aldosterona, glucocorticoides o
disminución de nefrones por falla renal aguda o crónica.
 AUMENTO DE LA
RESISTENCIA PERIFÉRICA
1. Es por aumento del tono arterial elevando la resistencia
vascular

2. Por la disminución de la elasticidad arterial impide la

acomodación en el territorio arterial.

El territorio arterial es incapaz de dilatarse para

acomodar todo el volumen, produciéndose el aumento de
la presión arterial.
 TEORÍA GENÉTICA

Es una alteración en el ADN, lo cual implica que

constituyentes macromoleculares como
transportadores, componentes de la membrana
celular, proteínas que alteran su función normal.

Genes hipertensivos.
 LA PARTICIPACION
DEL SODIO
• En la población donde los hábitos dietéticos
promueven un incremento en la ingesta de sal
prevalece la HTA.

• Grupos poblacionales con ingesta baja de sodio

tienen pocos casos de HTA primaria.
 Natriuresis de presión
Mecanismo
Mecanismo de
de Blaustein
Blaustein

Ingestión
Ingestión
de
de Na+
Na+

Volumen
Volumen
Riñón
Riñón ↑↑ H
H22O
O yy Na
Na++
plasmático ↑↑
plasmático

Ouabaína
Ouabaína
Excreción
Excreción
de
de Na+
Na+

+ Presión
Presión Tono
Tono
Miocitos
Miocitos
arteriales
arteriales
arterial ↑↑
arterial arterial ↑↑
arterial
↑Na
↑Na++ →
→ ↑Ca
↑Ca++++
 TEORÍA NEURÓGENA
Basada en una alteración de las
funciones normales de los centros del
control nervioso de la PA.
 ACTIVACION DEL SISTEMA
NERVIOSO CENTRAL
•Niveles altos de catecolaminas en
sangre correlacionan con la HTA.

•La HTA ocurre a menudo en

sujetos expuestos a estrés
psíquico.

•Drogas que inhiben la actividad

del sistema nervioso adrenérgico
disminuyen la PA.
 SISTEMA RENINA-
ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA

La angiotensina II que circula en

plasma además de su efecto
vasoconstrictor interviene en la
regulación de los líquidos
corporales al provocar liberación
de aldosterona, lo que le atribuye
un papel mucho más importante
en la génesis de la HTA.
El
El eje
eje renina-angiotensina-aldosterona
renina-angiotensina-aldosterona
(RAA)
(RAA)
Angiotensinógeno
Angiotensinógeno
(Alfa
(Alfa 22 globulina)
globulina)

Renina
Renina

Angiotensina
Angiotensina II

ECA
ECA

Angiotensina
Angiotensina IIII

Receptor
Receptor de
de angiotensina
angiotensina IIII
Acciones biológicas de la Ang II

Eje
Eje endocrino
endocrino

 Vasoconstricción, ↑↑ resistencia
 Vasoconstricción, resistencia yy de
de la
la PA
PA

 Vasoconstricción
 Vasoconstricción renal
renal

 Estímulo
 Estímulo aa la
la secreción
secreción de
de aldosterona
aldosterona yy HAD
HAD

 Facilitación
 Facilitación simpática
simpática

 Efecto
 Efecto dipsogénico
dipsogénico (sed)
(sed)
Acciones biológicas de la Ang II

Sistemas
Sistemas locales
locales
(paracrino/autocrino)
(paracrino/autocrino)

 Regulación
 Regulación de
de flujos
flujos locales
locales

 Expresión
 Expresión de
de genes
genes de
de crecimiento
crecimiento

 Producción
 Producción de
de citocinas
citocinas

 Producción
 Producción de
de especies
especies reactivas
reactivas de
de O
O--
 Aparato yuxtaglomerular y mácula densa

Estímulos
Estímulos para
para la
la secreción
secreción
de
de renina:
renina:

 ↓↓ PA
 PA en
en la
la arteria
arteria renal
renal
(barorreceptores)
(barorreceptores)

 ↓↓ osmolalidad
 osmolalidad en
en el
el fluido
fluido
tubular
tubular
(osmorreceptores)
(osmorreceptores)

 Activación
 Activación adrenérgica
adrenérgica
 SISTEMA KININA-KALICREINA-
PROSTA-GLANDINA RENAL

La kinina y la kalicreína renales se liberan ante

sobrecargas de volumen inducida por la sal y el
aumento de mineralocorticoides.

Su acción es reducir la reabsorción de sodio en la

rama ascendente del asa de Henle
 FACTORES DE
CRECIMIENTO

Actualmente se acepta que funcionalmente los

factores de crecimiento son multipotenciales y que
actúan también sobre funciones celulares no
relacionadas con el crecimiento.
Algunos vasoconstrictores presentan esta función
dual y su excesiva actividad en la HTA participa en
la elevación de la resistencia períferica.
 Consecuencias de la resistencia a la
insulina
Obesidad
Obesidad ↑↑ Lipólisis
Lipólisis Dislipidemia
Dislipidemia
central
central yy AGL
AGL tipo
tipo IV
IV

Resistencia
Resistencia aa la
la Vasodilatación
Vasodilatación
insulina atenuada
HAS
HAS
insulina atenuada

↑↑ Retención
Retención de
de Na
Na++

Hiperinsulinismo
Hiperinsulinismo Hipertrofia
Hipertrofia vascular
vascular

↑↑ Actividad
Actividad simpática
simpática
 CUADRO CLINICO
•Cefalea occipital

•Parestesias

•Calambres

•Sensación de adormecimiento de 1 o ambos dedos

•Epistaxis

•Fosfenos

•Acúfenos
 ENFERMEDAD VASCULAR
HIPERTENSIVA:
•Epistaxis
•Hematuria
•Visión borrosa
•Episodios de debilidad muscular en
miembros o vértigos debidos a
isquemia cerebral transitoria
•Angina de pecho y disnea debidos a
insuficiencia cardiaca.
 Historia clínica

Antecedentes
Antecedentes familiares
familiares yy hereditarios
hereditarios
 HAS
HAS
 DM
DM
 Hiperuricemia/gota
Hiperuricemia/gota
 Dislipidemia
Dislipidemia
 Obesidad
Obesidad
 Nefropatías
Nefropatías familiares
familiares
 Enfermedad
Enfermedad vascular
vascular prematura
prematura
 Historia clínica
Antecedentes
Antecedentes
personales
personales
 Dislipidemia
Dislipidemia  Excesiva
Excesiva ingestión
ingestión de
de alcohol
alcohol
 DM
DM  Uso
Uso de
de vasoconstrictores
vasoconstrictores
 Hiperuricemia/gota
Hiperuricemia/gota  Enfermedad
Enfermedad vascular
vascular previa
previa
 Tabaquismo
Tabaquismo  Enfermedad
Enfermedad tiroidea
tiroidea oo renal
renal
 Obesidad
Obesidad  Hipertensión
Hipertensión yy embarazo
embarazo
 Dieta
Dieta aterogénica
aterogénica  Menopausia
Menopausia
 Sedentarismo
Sedentarismo  Calidad
Calidad del
del acto
acto sexual
sexual
 Historia clínica
Sintomatología
Sintomatología
La
La HAS
HAS es
es una
una enfermedad
enfermedad asintomática
asintomática

Cuando
Cuando hay
hay síntomas,
síntomas, éstos
éstos son:
son:

 Inespecíficos:
 Inespecíficos: cefalea,
cefalea, mareo,
mareo, tinnitus,
tinnitus, fosfenos,
fosfenos, etc.
etc.

 Secundarios
 Secundarios aa la
la enfermedad
enfermedad de
de base
base oo aa las
las
complicaciones:
complicaciones:


 Cardiovasculares
Cardiovasculares

 Neurológicas
Neurológicas

 Renales
Renales

 Endocrinológicas
Endocrinológicas
 Historia clínica
Examen
Examen físico
físico

Datos
Datos somatométricos:
somatométricos:

 Peso
Peso
 Estatura
Estatura
 Peso
Peso ideal
ideal (estatura
(estatura en
en cm 100 ±± 22 == kg)
cm –– 100 kg)
 Perímetro
Perímetro abdominal
abdominal (≤
(≤ 94
94 cm
cm en H, ≤≤ 84
en H, 84 en
en
M)
M)
 Índice
Índice de
de masa
masa corporal
corporal (IMC
(IMC == peso/estatura
peso/estatura22):
):

 Normal:
 Normal: <25
<25
 Sobrepeso:25-27
 Sobrepeso:25-27
 Obesidad:
 Obesidad: >27
>27
 Historia clínica

Examen
Examen del
del fondo
fondo de
de ojo
ojo

Clasificación
Clasificación de
de Keith
Keith &
& Wagener:
Wagener:

 Retinopatía
Retinopatía I:
I: Constricción
Constricción arteriolar
arteriolar
generalizada
generalizada con
con aumento
aumento del
del brillo
brillo arteriolar
arteriolar

 Retinopatía
Retinopatía II:
II: Más
Más constricción
constricción yy cruces
cruces A-V
A-V
(signo
(signo de
de Gunn)
Gunn)

 Retinopatía
Retinopatía III:
III: Lo
Lo anterior
anterior más
más exudados
exudados yy
hemorragias
hemorragias

 Retinopatía
Retinopatía IV:
IV: Lo
Lo anterior
anterior más
más papiledema
papiledema
 Retinopatía hipertensiva
Clasificación
Clasificación de
de Keith
Keith &
& Wagener
Wagener
Grado
Grado II Grado
Grado IIII

Grado
Grado III
III Grado
Grado IV
IV
 Estudio clínico del paciente hipertenso

Exámenes
Exámenes de
de laboratorio
laboratorio

 Indispensables:
 Indispensables: Hb
Hb yy Hto,
Hto, glucemia,
glucemia, CT,
CT, C-HDL,
C-HDL, K+,
K+,
creatinina,
creatinina, sedimento
sedimento urinario
urinario yy ECG
ECG

 Necesarios:
 Necesarios: BH,
BH, EGO
EGO yy QS
QS completos,
completos, ecocardiograma,
ecocardiograma,
triglicéridos
triglicéridos yy cálculo
cálculo del
del C-LDL:
C-LDL:

C-LDL
C-LDL == CT
CT –– C-HDL
C-HDL –– (TG/5)
(TG/5)

 Especiales
 Especiales
 COMPLICACIONES DE
HIPERTENCION SOSTENIDA
•Cardiopatia hipertensiva

•Neuropatia hipertensiva

•Retinopatia hipertensiva

•Encefalopatia
hipertensiva

•Ateroscleroses arterial
CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA
• Es la afectación de órgano diana
que comporta mayor morbi-
mortalidad en el paciente
hipertenso.

• Se diagnosticaba en los pacientes

hipertensos que presentaban
hipertrofia ventricular izquierda
(HVI) y/o insuficiencia cardiaca
 OBJETIVOS
 El objetivo último de la terapia
antihipertensiva en salud pública es la
reducción de la morbilidad y mortalidad
cardiovascular y renal
 Tratar la PAS y la PAD hasta un objetivo de
menos de 140/90 mmHg está asociado con un
descenso en complicaciones cardiovasculares.

 En hipertensos diabéticos o enfermedad

renales objetivo de PA es < 130/80 mmHg
MODIFICACIÓN DEL ESTILO DE VIDA
 TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO
 Diuréticos

Mecanismos
Mecanismos antihipertensivos
antihipertensivos de
de las
las tiazidas
tiazidas

 Pérdida
 Pérdida de
de Na
Na++ yy H O yy ↓↓ del
H22O del volumen
volumen circulante
circulante
yy del
del gasto
gasto cardiaco
cardiaco (ley
(ley de
de Ohm)
Ohm)

 ↓↓ de
 de Na
Na++ yy H
H22O
O de
de la
la pared
pared arterial,
arterial, enjutamiento
enjutamiento
yy aumento
aumento del del radio
radio interno
interno (ley
(ley de
de Pouiseuille)
Pouiseuille)

 ↓↓ de
 de la
la reactividad
reactividad vascular
vascular por
por pérdida
pérdida de
de Na
Na++

 Balance
 Balance positivo
positivo de
de Ca
Ca++++,, con
con bloqueo
bloqueo del
del canal
canal lento
lento

 Efecto
 Efecto vasodilatador
vasodilatador directo
directo
 Diuréticos

Indicaciones
Indicaciones de
de las
las tiazidas
tiazidas en
en la
la HAS:
HAS:

 HASA
 HASA del
del viejo
viejo

 HAS
 HAS del
del obeso
obeso

 HAS
 HAS asociada
asociada aa sensibilidad
sensibilidad aa la
la sal
sal

 Microdosis
 Microdosis asociadas
asociadas aa otro
otro agente
agente
 Diuréticos

Efectos
Efectos secundarios
secundarios


 Hiponatremia
Hiponatremia yy deshidratación
deshidratación

 Hipokalemia
 Hipokalemia (calambres,
(calambres, arritmias)
arritmias)

 Efecto
 diabetogénico yy ↑↑ resistencia
Efecto diabetogénico resistencia
aa la
la insulina
insulina

 Dislipidemia
 Dislipidemia (C-LDL TG ↑)
(C-LDL yy TG ↑)

 Hiperuricemia/gota
 Hiperuricemia/gota

 Disfunción
 Disfunción sexual
sexual
Farmacología de los β -bloqueadores

Generaciones de ββ -bloqueadores
Generaciones de -bloqueadores

Primera
Primera generación:
generación: Propranolol
Propranolol

Segunda
Segunda generación:
generación: Selectivos:
Selectivos: metoprolol
metoprolol yy atenolol
atenolol

Tercera
Tercera generación:
generación: Vasodilatadores:
Vasodilatadores: labetalol,
labetalol,
carvedilol
carvedilol
 β -bloqueadores

Acciones
Acciones antihipertensivas
antihipertensivas

 Disminución
 Disminución del
del gasto
gasto cardiaco
cardiaco

 Disminución
 Disminución del
del flujo
flujo adrenérgico
adrenérgico

 Disminución
 Disminución de
de la
la secreción
secreción de
de renina
renina

 Reajuste
 Reajuste de
de barorreceptores
barorreceptores

 Regresión
 Regresión de
de la
la hipertrofia
hipertrofia vascular
vascular
Los β -Bloqueadores como
antihipertensivos

Indicaciones
Indicaciones más
más precisas
precisas

 HAS asociada a isquemia miocárdica

 HAS asociada a gran tono adrenérgico

 HAS del obeso y la mujer

Mecanismos antihipertensivos de los
calcioantagonistas (DHP)

 Bloqueo del canal lento de Ca++

 ↓ del Ca++ citosólico

 ↓ de la fuerza de contracción
del miocito vascular

 ↓ de las resistencias y la PA

 Efecto antiproliferativo
Efectos secundarios de los
dihidropiridínicos
 Edema
 Edema pedio
pedio yy maleolar
maleolar

 Efectos
 Efectos de
de la
la vasodilatación
vasodilatación sistémica
sistémica

 Cefalea
Cefalea

 Rubor
Rubor facial
facial

 Palpitaciones
Palpitaciones

 Sudoración
Sudoración
Los calcioantagonistas como antihipertensivos
Dosis de los
calcioantagonistas
 Verapamil
 Verapamil (HTA):
(HTA): 180
180 mg
mg od
od oo bid
bid


 Diltiazem
Diltiazem AP:
AP: 90
90 –– 360
360 mg/día
mg/día

 Dlitiazem
Dlitiazem (retard):
(retard): 180
180 –– 240
240 mg/
mg/ día
día


 DHP
DHP
 Nifedipina
Nifedipina CC:
CC: 3030 –– 60
60 mg/día
mg/día
 Nifedipina
Nifedipina OROS:
OROS: 30 30 –– 60
60 mg/día
mg/día
 Amlodipina:
Amlodipina: 55 –– 10
10 mg/día
mg/día
 Felodipina:
Felodipina: 2.5
2.5 –– 10
10 mgmg
Indicaciones en HAS para IECA y ARA II

 HAS
 HAS no
no complicada
complicada en
en menores
menores de
de 65
65 años
años

 HAS
 HAS yy DM
DM (con
(con oo sin
sin proteinuria)
proteinuria)

 HAS
 HAS ee IC
IC (o
(o disfunción
disfunción sistólica)
sistólica)

 HAS
 HAS ++ HVI
HVI

 HAS
 HAS ++ antecedente
antecedente de
de enfermedad
enfermedad vascular
vascular

 HAS
 HAS ++ antiguo
antiguo IM
IM (para
(para evitar
evitar la
la
remodelación)
remodelación)
 Dosis de los IECA

 Captopril:
 Captopril: 25
25 -- 50
50 mg,
mg, bid
bid oo tid
tid

 Enalapril:
 Enalapril: 10
10 –– 20
20 mg,
mg, bid
bid oo tid
tid

 Lisinopril:
 Lisinopril: 10
10 –– 20
20 mg,
mg, bid
bid oo tid
tid

 Ramipril:
 Ramipril: 2.5
2.5 –– 10
10 mg
mg od
od

 Quinapril:
 Quinapril: 10
10 –– 40
40 mg
mg od
od

 Perindopril:
 Perindopril: 44 –– 88 mg
mg 0d
0d
Dosis habituales de los ARA II

Losartán:
Losartán: 25-100
25-100 mg
mg o.d.
o.d.

Ibersartán:
Ibersartán: 150-300
150-300 mg
mg o.d.
o.d.

Valsartán:
Valsartán: 80-160
80-160 mg
mg o.d.
o.d.

Telmisartán:
Telmisartán: 4o-80
4o-80 mg
mg o.d.
o.d.

Candersartán:
Candersartán: 8-16
8-16 mg
mg o.d.
o.d.
 Efecto de los IECA y los ARA II sobre la
progresión del daño renal en el paciente
diabético
Orina
Orina Micro-
Micro-
normal
normal albuminuria
albuminuria

IECA
IECA oo ARA
ARA IIII
retrasan
retrasan
Muerte
Muerte 6-24
6-24 años
años
el
el avance
avance

Insuficiencia
Insuficiencia Nefropatía
Nefropatía
renal
renal diabética
diabética
Efectos del tratamiento combinado

 Alcanzar mayor efecto antihipertensivo con

fármacos con diferente mecanismo de acción

 Utilizar menores dosis de ambos fármacos

 Contrarrestar un efecto colateral nocivo