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Demenz
Demenz ist ein erworbenes (nicht angeborenes) organisches Syndrom,
das durch eine Störung höherer Hirnfunktionen aufgrund des Unter-
gangs von Gehirngewebe.
Insgesamt gibt es über 50 verschiedene Formen der Demenz und durch die
stetige Forschung wird diese Zahl noch weiter ansteigen.

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Demenz - Einteilung

1. Primäre Demenzformen

Primären Demenzformen liegen eigenständige Erkrankungen des Gehirns


zugrunde. Sie gelten als stetig fortschreitend und unheilbar.

Zu den primären Demenzen gehören neurodegenerative Formen, vaskuläre


Formen und die Mischformen.

2. Sekundäre Demenzformen

Bei ca. 10% aller Demenzen handelt es sich um reversible sekundäre De-
menzformen. Sie entstehen als Folge anderer Erkrankungen und sind heilbar.

Unter anderem können Vergiftungen, Dehydrierung, Schilddrüsenunterfunk-


tion, Vitamin-B12-Mangel, Depressionen, Hirntumore und chronischer
Alkoholismus (Korsakow-Syndrom) Ursachen reversibler sekundärer
Demenzen sein.
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Demenz – Formen und Häufigkeit

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Demenz - Verlauf

• Bei degenerativen Demenzen wie z. B. der Alzheimer-Demenz findet ein


permanenter Abbauprozess der geistigen Leistung (Wahrnehmung,
Erkennen, Gedächtnis) und der Alltagsfertigkeiten statt.

• Bei vaskulären Demenzen verläuft der Abbauprozess stufenförmig


bzw. schubweise:

- nach Hirninfarkten treten gravierende Verschlechterungen auf


- der Zustand bleibt dann weitgehend gleich, bis erneut Hirninfarkte
auftreten

• Die Ursachen der sekundären Demenzen liegen in verschiedenen


Organerkrankungen:

 es ist möglich, die geistige Leistungsfähigkeit der Betroffenen durch


Behandlung der Ursachen und gezielte Rehabilitation teilweise
wiederherzustellen
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Demenz – allgemeine Risikofaktoren

 höheres Lebensalter

 familiäre Vorbelastung

 Alkohol, Diabetes, KHK, Hypertonie, Rauchen, Übergewicht,


Fettstoffwechselstörung, erkrankte Herzkranzgefäße

 außerdem:
- Schädelhirnverletzungen
- Depression
- geringe geistige, soziale und körperliche Aktivität

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Demenz - Symptome
Die Symptome der Demenz hängen davon ab, welche Bereiche
des Gehirns betroffen sind.

Gedächtnis-, Konzentrations-, Orientierungsstörungen, Beeinträchti-


gungen des abstrakten Denkens, i. d. R. keine Bewusstseinsstö-
rungen.

Demenzen in Theorie Und Praxis


herausgegeben von Hans Förstl
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Demenz - Symptome

Gemeinsame Leitsymptome sind die Abnahme von Gedächtnis- und


Denkvermögen mit Beeinträchtigung der Aktivitäten des täglichen
Lebens.

 kognitive Symptome
• Gedächtnisstörungen
• weitere Defizite:
Denken, Konzentration, Orientierung, Auffassung, Rechnen, Lern-
fähigkeit, Sprache/ Sprechen, Urteilsvermögen

 nicht-kognitive Symptome
• Motivationsstörung, gestörte emotionale Kontrolle, Unruhe/ Aggres-
sivität, Wahn, Halluzinationen, Depressivität, verändertes Sozial-
verhalten, Persönlichkeitsveränderungen

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Demenz – Stadien/ Schweregrade

Die Einteilung der Demenz orientiert sich am Grad der Selbständigkeit bzw.
Unterstützungsbedarf und unterscheidet 3 Abschnitte:

https://www.deutsche-alzheimer.de/flipbooks/demenz-das_wichtigste/mobile/index.html#p=21

Da die Symptome im Allgemeinen allmählich fortschreiten, sind die Über-


gänge zwischen diesen Stadien fließend.

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Demenz - Verlauf

• Eintrittsalter
- senile Demenzen: Beginn > 65 Jahren
- präsenile Demenzen: Beginn < 65 Jahren (selten)

• irreversibler Progress mit Ausweitung der Defizite

• zunehmender Verlust der Selbstständigkeit und Entwicklung von


Pflegebedürftigkeit

• Endstadium
- Abnahme der Aktivität mit völliger Pflegebedürftigkeit
- oft Mutismus (psychogenes Schweigen)
- Nahrungsverweigerung mit ausgeprägter Kachexie
- Tod meist durch Infektion
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Demenz - wann Diagnostik?

Diagnostik erfolgt, wenn:

• Symptomdauer > 6 Monate


• Nachweis einer Störung höherer kortikaler Funktionen (Beeinträchtigungen
des Gedächtnisses, herabgesetztes Urteilsvermögen)
• zum Ausschluss einer wesentlichen Einschränkung der Sinnesorgane
• Schweregrad der Demenz  Probleme?  Unterstützungsbedarf?/
Gefahren/ Vorsorgemaßnahmen
• zum Ausschluss einer Bewusstseinsstörung

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Demenz - Diagnostik
Klärung der Ursache  Eigen- und Fremdanamnese

• Beginn und zeitlicher Verlauf


- langsamer, schleichender Beginn:
eher Hinweis auf primäre Demenzform (z. B. Alzheimer-Demenz,
Multiinfarktdemenz)
- plötzlicher Beginn:
eher Hinweis auf sekundäre Ursache (z. B. Intoxikation/ Medikamenten-
nebenwirkung, Hirninfarkt)

• Drogen- und Alkoholanamnese (Suchtmittelmissbrauch)

• Medikamentenanamnese
- kognitive Verschlechterung durch Medikamentennebenwirkung?
- Hinweis auf bestehende Krankheiten?

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Demenz - Diagnostik
• Vorerkrankungen/ Voroperationen
- kardiovaskuläre Erkrankungen: Hauptrisikofaktor für vaskuläre Demenz!
- zerebrovaskuläre Vorgeschichte?
- Depression
- M. Parkinson

• Sozial- und Familienanamnese


- Einschränkungen der Alltagsaktivitäten
- familiäres Auftreten von Demenz
- Krankheiten in der Familie

• vegetative Anamnese
- Appetit/ Durst/ Gewichtsverlust: Hinweise auf Malnutrition (Fehler-
nährung), Exsikkose
- Harninkontinenz: Hinweis auf einen Normaldruckhydrocephalus
- Schlafstörung und morgendlich frühes Erwachen mit Grübeln: möglicher
Hinweis auf depressive Pseudodemenz

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Demenz - Diagnostik
Neuropsychologische Testinstrumente zur Beurteilung der Kognition:

 MMST (Minimal Mental State - Test nach Folstein)

Erfassung von kognitiven Störungen im Rahmen einer Demenz:


Orientierung, Merkfähigkeit, Aufmerksamkeit und Rechenfähigkeit,
Erinnerung, Sprachvermögen und -verständnis

 Uhrenzeichentest (nach Shulman)

empfindlich zur Erfassung von leichteren Formen der Demenz

 DemTECT

empfindlich zur Erfassung von leichteren Formen der Demenz

 GDS (Geriatric Depression Scale) / TFDD

zur Unterscheidung zwischen depressiven und demenziellen Störungen 13


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Demenz – Diagnostik: Laboruntersuchungen


 Blutuntersuchung

Alzheimer & Dementia 2019, DOI: https://doi.org/10.1016/j.jalz.2019.08.189

Bislang gab es keine Blutwerte zur Detektion primärer Demenzen


 Ausschluss sekundärer Demenzursachen, z. B.:

• Entzündungszeichen
• Elektrolyte
• Nüchternblutzucker
• Schilddrüsenwerte
• Vitamine
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Demenz – Diagnostik: Laboruntersuchungen

 Liquoruntersuchungen

 genetische Analyse

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Demenz – Diagnostik: Bildgebung

 Bildgebende Verfahren bei Demenzen

• Computertomographie (CCT), Magnetresonanztomographie (cMRT):

z. A. Blutung, Infarkt, Tumor, Metastase, Entzündung, Schrumpfung


bestimmter Hirnabschnitte

• Positronen-Emissions-Tomografie (PET):

Untersuchung des Hirnstoffwechsels mittels schwach radioaktiv


markierter Glukosemoleküle.

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Demenz – Diagnostik: Bildgebung

• Single-Photonen-Emissions-Tomographie (SPECT):

Verteilung einer gammastrahlenden Substanz entsprechend der Hirndurch-


blutung:

DD:
demenzielle Abbauprozesse
Nachweis von Durchblutungsstörungen
Nachweis epileptischer Herde

• Elektroenzephalogramm (EEG):

- zeigt ein aktuelles Bild der elektrischen Aktivität des ZNS

• Doppler-Sonographie:

- zeigt Strömungshindernisse der Hirnarterien

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Demenz - Diagnostik

Ausschluss behebbarer Ursachen einer Demenz:

https://www.deutsche-
alzheimer.de/flipbooks/de
menz-
das_wichtigste/mobile/ind
ex.html#p=31 18
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Demenz - DD
wichtigste Differentialdiagnose: depressive Pseudodemenz

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Demenz – allgemeine Therapie

Behandlung behebbarer Ursachen?


Z. B.:

• Depression
• SD-Unterfunktion
• Infektionen des Gehirns
• operable Tumoren
• Abflussbehinderungen des Liquors (Normaldruck-Hydrozephalus)
• …

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Demenz – Prävention?
Vorbeugen ist möglich:

 bei Durchblutungsstörungen des Gehirns Behandlung von:

- Hypertonie
- Diabetes
- Herzrhythmusstörungen
- Abweichungen des Fettstoffwechsels
- Übergewicht
- Rauchen
- übermäßiger Alkoholkonsum

 außerdem:

- Vitamin - und Hormonmangelzustände

Menschen, die geistig und sozial rege sind, sich ausgewogen ernähren
und einer regelmäßigen körperlichen Aktivität nachgehen, erkranken
seltener an einer Demenz! 21
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Alzheimer-Demenz
(Demenz vom Alzheimer-Typ, DAT)

 häufigste dementielle Erkrankung


 gehört zu den primären Demenzen

Alois Alzheimer beschrieb 1907 seinen ersten Fall, den der Auguste Deter.

Er stellte fest, dass sich in den Gehirnregionen, die für Lernen, Gedächtnis,
Verhalten und emotionale Reaktionen verantwortlich sind, schädliche Ei-
weißablagerungen (Amyloid) bilden, die den Austausch der Nervenzellen
behindern

 führt zu Gehirnatrophie und Reduktion der Acetylcholinbildung

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Alzheimer-Demenz - Ursachen

Durch verschiedene Prozesse sterben die Nervenzellen ab (eindeutige Diagnose


nur post mortem möglich):

- aus ungeklärten Ursachen kommt es in der Großhirnrinde und Mittelhirn zu


extrazellulären Ablagerungen des Eiweißes β-Amyloid (Amyloid-Plaques)
 Zelluntergang und allgemeine Hirnatrophie

- Auftreten von intrazellulären Neurofibrillenbündeln durch verklumpte Tau-


Proteine ablagert

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Alzheimer-Demenz - Ursachen

Neurochemische Befunde:

Der Ausfall von Nervenzellen führt außerdem zu einer Beeinträchtigung der


Signalübertragung im noch funktionsfähigen Hirngewebe:

Daran sind 2 Überträgerstoffe (Botenstoffe) beteiligt:

 Acetylcholin wird nicht mehr ausreichend gebildet

 Glutamat wird im Übermaß ausgeschüttet

- außerdem Annahme einer Störung der Glukoseverwertung in den Ner-


venzellen

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Alzheimer-Demenz –
Acetylcholinmangel, Glutamatüberschuss
Acetylcholin ist als Nervenüberträgerstoff für die Aufmerksamkeit, das Arbeits-
gedächtnis und für die Fähigkeit, Gelerntes anzuwenden, von entscheidender
Wichtigkeit.
Acetylcholinesterasehemmer sind Medikamente, die
versuchen, das Ungleichgewicht auszugleichen.

Der Botenstoff Glutamat findet sich besonders in den Hirn­are­alen, in denen


auch Acetylcholin eine Rolle spielt.

- bei einem Überschuss an Glutamat werden Nervenzellen „dauererregt“


- (Lern-)Signale können nicht mehr richtig erkannt und weitergeleitet werden

Glutamatat-Antagonisten sind Medikamente, die dieses Ungleichgewicht


versuchen auszugleichen.

- blockieren die Glutamat-Empfangsstellen an den Synapsen und hemmen


so die Erregungsweiterleitung an den Nervenzellen, die durch Glutamat
reguliert werden 25
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Alzheimer-Demenz - Formen

Senile Alzheimer-Demenz

• Manifestationsalter: > 65 Jahre

Präsenile Alzheimer-Demenz

• selten, ca. 7 % aller Alzheimer-Demenzen


• Manifestationsalter: < 65 Jahre
• oft raschere Progredienz der Symptomatik
• starke genetische Komponente

Gemischte Demenz

• Mischformen einer Alzheimer- mit einer vaskulären Demenz

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Alzheimer-Demenz – vermutete Risikofaktoren

 größter Risikofaktor: höheres Lebensalter

- nur 2 % aller < 65-jährigen haben Alzheimer

- aber jeder 5. der > 80-jährigen und schon 1/3 bei den > 90-jährigen
leiden an der Erkrankung

 familiäre Vorbelastung

- in etwa 2 % aller Fälle tritt die Alzheimer-Krankheit der familiären Form auf
 für erstgradig Verwandte besteht ein ca. 3-fach erhöhtes Erkrankungs-
risiko

- mehrere Gene wurden ausfindig gemacht, unter anderem ein Gen auf dem
Chromosom 21:
Menschen mit Down-Syndrom haben einen früheren Ausbruch der
Alzheimer-Krankheit (weil Chromosom 21 3 x vorhanden ist)
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Alzheimer-Demenz - Risikofaktoren

 Frauen sind die größte Risikogruppe bei der Alzheimer-Krankheit

- Publikation 2015 Alzheimer's Disease Facts and Figures der Alzhei-


mer's Association:

knapp 2/3 der amerikanischen Senioren, die von Alzheimer betrof-


fen sind, sind Frauen

 Diabetes mellitus Typ 2 und Typ 1

- Personen > 60 Jahren mit Diabetes haben ein um 60 – 93 % höheres Risiko,


an Demenz zu erkranken

- Diabetes, gemeinsam mit einem stark erhöhten Blutdruck, steigert das Risiko

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Alzheimer-Demenz - Risikofaktoren
 oxidativer Stress

- freie Radikale schädigen Zellen und bilden schädliche Ablagerungen im


Gehirn
- β-Amyloid-Plaques selbst bilden auch freie Radikale und tragen so zur Er-
höhung des oxidativen Stresses bei
- besonders im Alter und bei Krankheit kann der Körper Radikale nicht aus-
reichend abbauen und steht unter oxidativem Stress
- da das Gehirn am meisten Sauerstoff verbraucht, ist es anfällig für oxidati-
ven Stress, der mit einer schnelleren Alterung der Zellen in Verbindung
gebracht wird

 Entzündungen

- langanhaltende Entzündungen schädigen im Körper Gehirnzellen


- im Gehirn können β-Amyloid-Plaques Entzündungen hervorrufen
- diese Entzündungen sind entweder Teil der Alzheimer-Krankheit, der Grund
dafür oder auch eine Abwehrreaktion des Immunsystems des Körpers
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Alzheimer-Demenz - Risikofaktoren
 organische Störungen

- Hypothyreose
- Östrogenmangel

 Nikotin

Nikotin ist ein weiterer Risikofaktor in Kombination mit einer genetischen


Vorbelastung.

 andere Risikofaktoren

Herz-Kreislauf-Erkrankungen wie Herzinfarkt, Arterienverkalkung fördern die


Wahrscheinlichkeit, an Alzheimer-Demenz zu erkranken, ebenso wie
Adipositas, erhöhtes Cholesterin und Bluthochdruck.

- Die genannten Erkrankungen und Alzheimer verstärken sich gegenseitig und


tragen zu einem geistigen Abbau allgemein bei.
 Eine gesunde Lebensweise trägt zu einem Vorbeugen von Alzheimer-
Demenz bei. 30
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Alzheimer-Demenz - Risikofaktoren

 außerdem noch

- Kopfverletzungen:
schwere Kopfverletzungen werden sogar mit einem hohen Risiko für
Demenz- erkrankungen assoziiert

- niedriges allgemeines Bildungsniveau

- Erhöhung autoimmuner Antikörper mit höherem Alter

- Gehirninfektion durch Viren (z. B. Influenzavirus)

- vorangegangene neurologische und psychiatrische Erkrankungen wie


Depressionen

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Alzheimer-Demenz – Symptome

 Gedächtnisstörungen (kognitive Defizite):


zunächst Kurzzeitgedächtnis betroffen; später auch Langzeitgedächtnis

 Konzentrationsstörungen:
Aufmerksamkeit stark schwankend; zielgerichtetes Arbeiten erschwert

 Orientierungsstörungen:
anfangs diskret; später ausgeprägt: keine Orientierung zu ZSOP

 Beeinträchtigungen des abstrakten Denkens:


komplexe Aufgaben können nicht mehr gelöst werden (Uhrzeichentest)

 Handlungs- und Bewegungsdefizit (Apraxie):


best. Handlungsabläufe können nicht mehr ausgeführt werden (Hände!
 z. B. Gemüse schneiden/ Ankleiden)

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Alzheimer-Demenz – Symptome
 Wiedererkennungsdefizt (Agnosie):
Personen oder Objekte können nicht erkannt werden

 Verhaltensveränderungen/ Stimmung
typ. sind häufige Stimmungsschwankungen bis hin zur Reizbarkeit oder
Aggressivität, soz. Rückzug, Misstrauen oder Ängstlichkeit und Inter-
essenlosigkeit

 Sprachstörungen
Wortfindungsstörungen, verminderte Spontansprache

 Depressionen bei bis zu 60 %

 Wahnvorstellungen bei 30 % der Betroffenen

 Störungen des Tag-Nacht-Rhythmus bei 80 %:


Schlafstörungen und Unruhezustände

 Stuhl- und Harninkontinenz


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Alzheimer-Demenz: Stadien

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Alzheimer-Demenz - Krankheitsverlauf
• Progredienter, irreversibler Verlauf; durchschnittliche Krankheitsdauer: 7 Jahre

• Störungen anfangs diskret: können mit „Tricks“ überspielt werden

• innerhalb weniger Jahre verschlimmern sich die Anfälle  Persönlichkeits-


veränderungen

• häufige Reaktionen auf Defizite sind:


- Aggressivität
- Misstrauen gegenüber Mitmenschen
- Erregungs- und Unruhezustände

• im Endstadium sind die Patienten verwirrt und hilflos  es besteht oft Selbst-
und Fremdgefährdung durch Hinlauftendenz und unsachgemäßen Umgang mit
Feuer, Gas oder Wasser

• letztlich versterben die Patienten an den Komplikationen der völligen Pflegebe-


dürftigkeit
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Alzheimer-Demenz – Diagnostik
Alzheimer-spezifische Diagnostik und Befunde

• körperliche Untersuchung (inkl. vollständiger neurologischer Unter-


suchung)

• Testung zur Untersuchung der kognitiven Defizite


- Mini Mental Status Test (MMST)
- Demenz Detection Test (DEMTect)
- Uhrentest

• Labordiagnostik mit Nachweis Alzheimer-typischer Eiweiße:


- β-Amyloid-Protein
- Tau-Protein

• genetische Analyse

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Alzheimer-Demenz – Diagnostik

• bildgebende Verfahren:
- EEG
- CCT, cMRT
- SPECT (Einzelphotonen-Emissions-Tomographie)
- PET (Positronen-Emissions-Tomographie)

• Mikroskopische Untersuchung des Gehirngewebes, nur bei Verstorbe-


nen (post mortem) zu Forschungszwecken

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Alzheimer Demenz - Basistherapie

Die Basistherapie bei einer medikamentösen Demenzbehandlung besteht


aus:

• moderne Antidementiva, die gegen den zunehmenden kognitiven Leis-


tungsverlust wirken (Acetylcholinesterase-Hemmer und NMDA (N-
Methyl- D-Aspartat) -Antagonisten)

• Psychopharmaka zur Behandlung der Problemsituationen:

• Neuroleptika, die gegen die Begleitsymptome einer Demenz wirken


und eine beruhigende Wirkung haben

• Antidepressiva gegen die Behandlung depressiver Verstimmungen

• Benzodiazepine niedrig dosiert zur Sedierung

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Alzheimer Demenz – medikamentöse Therapie

Medikamentöse Therapie des kognitiven Abbaus: moderne Antidementiva

• bisher ist keine kausale Therapie für primäre Demenzformen bekannt

• man versucht mit Hilfe der Antidementiva den Krankheitsverlauf bei


der Alzheimer-Demenz zu verlangsamen

Es gibt derzeit 2 Medikamentengruppen der Antidementiva:

 Acetylcholinesterase-Hemmer

 NMDA (N-Methyl-D-Aspartat) -Antagonisten (Glutamatantagonisten)

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Alzheimer-Demenz – moderne Antidementiva

- man beginnt mit einer geringen Dosis und steigert dann innerhalb von
4 – 6 Wochen bis zur Höchstdosis oder bis NW auftreten

- gibt mittlerweile viele unterschiedliche Darreichungsformen bis hin


zum Medikamenten-Pflaster

Aber: häufig Nebenwirkungen wie Schwindel, Müdigkeit und Verdauungs-


beschwerden

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Acetylcholinesterasehemmer

• z. B.: Donepezil (z. B. Aricept®), Rivastigmin (z. B. Exelon®), Galantamin


(z. B. Reminyl®):

Durch die Alzheimer-Krankheit entsteht ein Mangel an Acetylcholin.

Acetylcholin ist ein wichtiger Neurotransmitter und wird für die Informations-
verarbeitung im Gehirn benötigt.

Das Enzym Acetylcholinesterase baut ACh im synaptischen Spalt ab, dadurch


bleibt die Actelycholinkonzentration im synaptischen Spalt normalerweise sta-
bil.

 Acetylcholinesterasehemmer verzögern den Abbau durch Hemmung


der Acetylcholinesterase.

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Acetylcholinesterasehemmer

Leitlinie:

Acetylcholinesterase-Hemmer sind wirksam in Hinsicht auf die Fähigkeit


zur Verrichtung von Alltagsaktivitäten, auf die Besserung kognitiver Funk-
tionen und auf den ärztlichen Gesamteindruck bei der leichten bis mit-
telschweren Alzheimer-Demenz und eine Behandlung wird empfoh-
len.

- Behandlungsdauer mindestens 12 bis zunächst 24 Wochen

- höchste verträgliche Dosis

- es gibt Hinweise darauf, dass der frühe Beginn der Therapie den Ver-
lauf positiv beeinflusst; Einsatz in fortgeschrittenen Stadien ist umstrit-
ten
Zugelassen für die Behandlung der
leichtgradigen bis mittelschweren
Demenz bei Alzheimer-Krankheit. 43
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NMDA-Antagonisten

• Memantin (z. B. Axura®, Ebixa®):

Der Botenstoff Glutamat ist ein stimulierender Neurotransmitter und ist beteiligt
an Lern-, Gedächtnis-, Motorik- und Wahrnehmungsleistungen.

Bei Alzheimer-Patienten sterben die Nervenzellen oft durch die hohe Belastung
mit Glutamat ab.

 Memantin wirkt am NMDA-Kanal und blockiert ihn  schützt die Ner-


venzellen vor dem übermäßigen Einstrom von Glutamat

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NMDA-Antagonisten

Leitlinie:

Memantin ist wirksam auf die Kognition, Alltagsfunktion und den klinischen
Gesamteindruck bei Patienten mit mittelschwerer bis schwerer
Alzheimer-Demenz und sollte eingesetzt werden.

- bei leichtgradiger Alzheimer-Demenz ist eine Wirksamkeit nicht be-legt


 Memantin soll zur Behandlung von Patienten mit leichter Alzheimer-
Demenz nicht eingesetzt werden!

Zugelassen für die Therapie der


mittelschweren bis schweren
Demenz bei Alzheimer-Krankheit.
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Alzheimer Demenz –
Medikamente für Problemsituationen
 Depressivität bei Demenz

• empfohlene Substanzen
- Antidepressiva, z. B. Mirtazapin, Citalopram
• zu beachten
- bei sedierenden Antidepressiva erhöhte Sturzgefahr beachten!

 Psychomotorische Unruhe, Aggression, Agitation und Schlaf-


störung bei Demenz

• empfohlene Substanzen
- Neuroleptika, z. B. Melperon, Pipamperon, Risperidon (bei ge-
steigerter Psychomotorik), Haloperidol (nur bei aggressivem Ver-
halten)
• zu beachten
- Benzodiazepine oder andere Sedativa bzw. Hypnotika sollten bei
älteren Patienten nicht als Mittel der 1. Wahl eingesetzt werden
(haben häufig einen paradoxen Effekt und sind daher ungeeignet) 46
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Alzheimer-Demenz –
sedierende Medikamente
Die Gabe von sedierenden (beruhigenden) Medikamenten zur Behandlung
von Unruhezuständen stellt in eine „Grauzone“ dar:

- medizinisch indiziert und mit nachgewiesenem Nutzen


- dauerhatte, ungeprüfte Gabe sog. Bedarfsmedikation zur Ruhigstellung hat
häufig erhebliche NW (Schwindel, Sturzgefahr)

 chemische Freiheitsbeschränkung, die streng genommen auch einer Zu-


stimmung des Betreuungsgerichts bedarf, wenn sie zum Zwecke der
Mobili- tätseinschränkung gegeben wird!

Sie darf aufgrund einer ärztlichen Verordnung erfolgen, die vom behandelnden
Arzt jeweils zeitnah beurteilt und immer wieder überprüft werden sollte.

 wichtig ist gute Kommunikation zwischen Altenpflege, Betreuern, Ärz-


ten und Betroffenen sowie ständiges Überprüfen all dieser Maßnahmen
auf ihre Notwendigkeit!
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Alzheimer-Demenz –
internistische Basistherapie

Weitere Begleiterkrankungen sollten internistisch basistherapiert werden:

- gute Einstellung des RR, Diabetes mellitus oder Herzinsuffizienz

- Aufrechterhaltung der wichtigen Körperfunktionen wie Flüssigkeits- und


Nahrungszufuhr

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Alzheimer-Demenz – Prognose

• mittlere Überlebensdauer: ca. 7 - 8 Jahre

• Todesursache:
meist Infektionen im Rahmen zunehmender Pflegebedürftigkeit
(z. B. Pneumonien)

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Vaskuläre Demenz (VAD)


Vaskuläre Demenzen sind in Europa die zweithäufigsten Erkrankungen
bei den Demenzen!

Die vaskuläre Demenz ist zunächst nur ein Oberbegriff für Demenzen,
denen eine Erkrankung der Hirngefäße zugrunde liegt.

• Mikroangiopathie

• Demenz bei strategischem Einzelinfarkt

• Multiinfarktdemenz

• Demenz bei intra- oder extrazerebraler Blutung

• Kombination der o. g. Formen


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Vaskuläre Demenz (VAD)

Häufig liegt eine gemischte Form vor, bei der Anteile der DAT und der vas-
kulären Demenz gemeinsam auftreten:

Einlagerung von β-Amyloid in die Wand der kleinen Blutgefäße


 Gefäßwand wird brüchig  kleinen Blutungen
 benachbarte Nervenzellverbände und Nervenfasern werden geschädigt

Arteriosklerose  Gefäßverschlüsse  im Gehirn kommt es zu Infarkten


kleinerer und mittlerer Hirnarterien Teile des Gehirns werden nicht mehr
ausreichend mit Blut versorgt  Abbau von Hirngewebe

Als Folge von z. B.:

• Diabetes
• Fettstoffwechselstörungen
• Rauchen
• Bluthochdruck (Hypertonie)
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Vaskuläre Demenz

• Gefäßverlegung durch verschleppte Blutgerinnsel (Thromboembolie):


- aus dem Herzen (z. B. bei Vorhofflimmern)
- aus der Halsschlagader (z. B. bei Carotis-Stenose)
- aus den Gehirnarterien

• Gefäßentzündungen (Vaskulitis)

• Gerinnungsstörungen

• Hirnblutungen (meist innerhalb eines Hirninfarktgebietes)

Manchmal reicht ein winziger Infarkt aus, wenn ein relevanter Bereich
des Gehirns betroffen ist!

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Vaskuläre Demenz - Symptome


Verschiedenartige Muster von Symptomen, je nachdem, welche Ner-
venzellverbände oder Verbindungsbahnen betroffen sind.

- kein regelhafter Verlauf, kein einheitliches Verhaltensbild: abhängig


vom Bereich des Arterienverschlusses

- Symptome können allmählich zunehmen, über längere Zeiträume


unverändert bleiben oder eine schrittweise Verschlechterung zei-
gen

- Gedächtnisstörungen stehen nicht im Vordergrund


- häufig sind:
• Depressionen, Reizbarkeit
• Stimmungsschwankungen
• Persönlichkeitsveränderungen
• herabgesetzter Antrieb, Ängstlichkeit

- Symptome sind oft ausgeprägt und anhaltend


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Vaskuläre Demenz - Symptome

- im Vergleich zur Alzheimer-Demenz wechselnde Intensität der Aus-


fälle, d. h. Wechsel zwischen relativ unauffälligen Phasen und erheb-
lichen Defiziten

- neurologische Ausfälle aufgrund von Hirninfarkten, z. B.:


- Halbseitenlähmungen (Hemiparesen)
- Sprachstörungen (Aphasien)
- Symptome einer art. Durchblutungsstörung an anderen Orten,
z. B. KHK, pAVK

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Vaskuläre Demenz - Verlauf

- variabler als bei anderen Demenzformen

- häufig stufenweiser Progress (durch weitere Infarkte)

- Lebenserwartung ist geringer als bei DAT

- auch stabile Phasen möglich, teils mit Besserung durch Erholung


der Nervenfasern

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Demenz – DD

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Vaskuläre Demenz - Diagnostik

Wegweisend sind Symptome einer arteriellen Verschlusskrankheit am


gesamten Körper oder Durchblutungsstörungen des Gehirns.

 kardiologische Zusatzuntersuchungen wie:

- EKG
- Langzeit-EKG
- Ultraschalluntersuchung des Herzens (Herz-Echo) und der
Halsschlagadern (Carotis-Duplex)

 bildgebende Verfahren wie:

- CCT, cMRT

Wenn Abgrenzung zur Alzheimer-Demenz schwierig: Mischform.

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Vaskuläre Demenz - Therapie


Bei der Therapie steht die internistische Basistherapie der arterioskle-
rotischen Begleiterkrankungen im Vordergrund:

 Behandlung der ursächlichen zerebrovaskulären Erkrankungen/


Risikofaktoren
 Prävention weiterer ischämischer Insulte

• bei arterieller Hypertonie


- Blutdruckeinstellung

• bei Arteriosklerose
- lebenslange Behandlung mit einem Thrombozytenaggregations-
hemmern (ASS)
- Therapie mit Cholesterinsenkern (Statine)

• bei Thromboembolien (z. B. bei Vorhofflimmern)


- therapeutische Antikoagulation (Aspirin, Marcumar)

Nach LL keine Empfehlung für eine Therapie mit Antidementiva!


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Vaskuläre Demenz - Prävention

Senken der vaskulären Risikofaktoren:

 Hypertonie medikamentös senken


 Senkung des Cholesterins
 Regulierung des Fettstoffwechsels
 Verbesserung des Vitaminstatus
 Regulation des Diabetes mellitus

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Lewy-Körperchen-Demenz (LBD)
Bei der Lewy-Körperchen-Krankheit und der eng mit ihr verwandten
Parkinson-Krankheit wird der Verlust von NZ durch Zusammenbal-
lungen des Proteins α-Synuklein (Lewy-Körperchen) im Zellinneren
der Gliazellen hervorgerufen.

Diese Einschlusskörper tragen den Namen von Friedrich H. Lewy, der als
junger Arzt im Labor von Alois Alzheimer tätig war.

• Der Vorgang beginnt in Nervenzellverbänden, die unterhalb der Groß-


hirnrinde liegen und für die Steuerung von Bewegungsabläufen
zuständig sind.

• Betroffen sind aber auch mehrere Abschnitte der Hirnrinde im Stirn-


hirn, Schläfenlappen und Scheitellappen.

 Betroffene leiden unter einer Kombination von Bewegungsstörungen


und kognitiven Einschränkungen.
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Lewy-Körperchen-Demenz (LBD)

• Erkrankungsbeginn: ca. 60. – 70. Lebensjahr

• ♂:♀=4:1

• Ursprünglich wurde diese Demenzform nur bei Verstorbenen (post


mortem) anhand des typischen mikroskopischen Bildes des Hirnge-
webes (Lewy-Körperchen) definiert.

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Lewy-Körperchen-Demenz - Symptome
• Parkinson-ähnliche Bewegungsstörungen (Bradykinese, Rigor)
und
• starke neuropsychiatrische Beteiligung:

- frühe kognitive, dementielle Defizite (häufig fluktuierend)


- frühe visuelle und akustische Halluzinationen
- früh Defizite im optisch-räumlichen Vorstellungsvermögen
- häufige wahnhafte Episoden

• mit fortschreitender Demenz Entwicklung von:

- Pflegebedürftigkeit und Bettlägerigkeit


- Kachexie mit zunehmender Immunschwäche und Infektrisiko

Gedächtnisstörungen sind vorhanden, stehen aber nicht im


Vordergrund!

Demenz schreitet schneller fort als bei Alzheimer-


Krankheit! 62
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Lewy-Körperchen-Demenz - Diagnostik

• Diagnosestellung erfolgt klinisch

• definitive Diagnosestellung ist nur durch eine histopathologische Post-


mortem-Analyse möglich: Einschlusskörperchen (Lewy-Körperchen)

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Lewy-Körperchen-Demenz - Therapie

• moderne Antidementiva (insbesondere Acetylcholinesterase-


Hemmer) wirken besser als bei der Alzheimer-Demenz

• ausgeprägte Überempfindlichkeit gegenüber Neuroleptika

 bei Agitation oder psychomotorischen Erregungszuständen


(Wahn, Halluzination), ist eine medikamentöse Therapie mit
Neuroleptika daher sehr schwierig!

• wenn überhaupt, sollten nur bestimmte atypische Neuroleptika ein-


gesetzt werden (z. B. Risperidon, Clozapin, Quetiapin)

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Frontotemporale Demenz (FTD, Morbus Pick)

Unterform der primären Demenzen, denen ein präseniler Beginn (< 65 Jah-
re) mit progressiver Hirnatrophie des Frontal- und Temporalhirns und
schillernden Verhaltensauffälligkeiten gemeinsam ist.

• geprägt durch ausgeprägten Wandel der Persönlichkeit und des Sozial-


verhaltens

• frühe Krankheitsmanifestation im Vgl. zum M. Alzheimer (40. – 50. Lbj.)

• Im Gegensatz zur Alzheimer-Demenz zeigen sich Gedächtnisstörungen


erst im Verlauf.

• Eine wirksame Therapie gibt es nicht.

• Die Krankheit endet häufig innerhalb von 10 Jahren tödlich.

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Frontotemporale Demenz

• regional begrenzte Ausfälle von Nervenzellen im Stirnhirn und im


vorderen Teil des Schläfenlappens

• man findet Zusammenballungen von 2 verschiedenen Proteinen der Ner-


venzellen

• eines davon ist das Tau-Protein, aus dem keine Neurofibrillenbündel ent-
stehen, sondern kugelförmige Gebilde, die Pick-Körper
(sind nach dem Prager Neurologen Arnold Pick benannt)
 diese Form der Frontotemporalen Degenerationen wurde früher auch
als Pick-Krankheit bezeichnet

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Frontotemporale Demenz

Häufigkeit

relativ seltene Demenz


- aber: zweithäufigste Demenzform unter den Demenzen mit
frühem Beginn (< 60. Lbj.)
- Männer und Frauen gleich häufig betroffen

Ursachen

• bisher ungeklärt!

• Gendefekte/ Mutationen (bisher sind 5 verschiedene Genmutationen


bekannt)

• positive Familienanamnese in ca. 40 % aller Fälle


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Frontotemporale Demenz - Symptome

Im Vordergrund stehen entweder:

• ausgeprägte Veränderungen der Persönlichkeit, des zwischenmensch-


lichen Verhaltens und des Antriebs
(Verhaltensvariante der Frontotemporalen Demenz)
(Erstbeschreibung durch Arnold Pick = M. Pick)

• Einschränkungen der sprachlichen Ausdruckfähigkeit


(Nicht-flüssige progrediente Aphasie) oder

• Defizite des Sprachverständnisses


(Semantische Demenz).

Bei beiden Sprachvarianten kommt es aber im Verlauf ebenfalls zu aus-


geprägten Verhaltensänderungen.
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Frontotemporale Demenz - Symptome


Betroffene…

- verlieren Empathie, wirken gefühlskalt, distanzlos oder gleichgültig


- nehmen kaum Rücksicht, missachten soziale Umgangsformen
- verhalten sich provozierend und peinlich
- Witzelsucht (permanentes, inadäquates Witze-Machen)
- sexuelle Enthemmung, Distanzlosigkeit
- Krankheitseinsicht geht früh verloren, Betroffene nehmen Krankheit nicht
wahr  Fremdanamnese!
- frühe Beeinträchtigung des Sprachvermögens (Sprachdrang, hartnäckiges
Wiederholen von Wörtern, Nachplappern)
- Gedächtnisstörungen gehören nicht zu den Frühsymptomen
- Maßlosigkeit beim Essen (v. a. süße, kohlenhydratreiche Nahrungsmittel),
Alkohol/ Nikotin
- Alltagsbewältigung nimmt rasch ab; Vernachlässigung der Hygiene
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Frontotemporale Demenz - Diagnostik

Es gibt zwar sehr typische Veränderungen im Bereich der vorderen


(frontalen) Großhirnrinde, die sich entweder im CCT oder im cMRT
sehr häufig darstellen lassen.

Die Diagnose wird aber hauptsächlich aufgrund der typischen Symptome


gestellt.

Bei der frontotemporalen Demenz vom Verhaltenstyp (M. Pick)


kommt es klassischerweise zunächst zum Verlust der Manie-
ren, die Gedächtnisfunktionen bleiben anfangs erhalten
 wichtigste DD zur DAT!

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Frontotemporale Demenz - Therapie

 Keine kausale Therapie bekannt.

 Die Therapie beschränkt sich auf die Behandlung der Verhaltens-


auffälligkeiten.

 Die modernen Antidementiva sind unwirksam.

Prognose

• Lebenserwartung ist stark eingeschränkt!

- viele Patienten versterben innerhalb von 10 Jahren an einem


Infekt infolge zunehmender Pflegebedürftigkeit und Kachexie

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Demenz bei Normaldruck-Hydrozephalus


(normal pressure hydrocephalus NPH)

• nach Hirnblutungen oder Hirnhautentzündungen kann es zu einer Störung


der Resorption des Gehirnwassers (Liquor) kommen

 Vergrößerung der Hirnkammern (Ventrikel) und deshalb zum Hydrozepha-


lus, allerdings ohne eine Erhöhung des Hirndrucks (Normal-Druck)

• idiopathisch: insb. > 60 Jahre

• Sekundär: jedes Lebensalter nach z. B.:

- Hirnblutungen
- Schädel-Hirn-Trauma
- Meningitis
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Normaldruck-Hydrozephalus (NPH) -
Pathophysiologie

• möglicher Erklärungsansatz:
Liquorresorptionsstörung
→ Auftreten von Scherkräften
→ Erweiterung des Ventrikelsystems
→ Diffusion des Liquors durch Ventrikelwände
→ periventrikuläre Ödembildung
→ lokale Durchblutungsminderung

• Namensgebend für die Erkrankung:


normaler mittlerer intrakranieller Druck
(Intrakranieller Druck (ICP) normal 10 mm Hg
Therapiebedürftig > 20 mm Hg)

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Normaldruck-Hydrozephalus (NPH) - Symptome

Es liegen typischerweise 3 Symptome (Symptomen-Trias) vor:

Demenz:
verlangsamte, schnell erschöpfbare Patienten mit Konzentrations-
störungen

• Urininkontinenz, nur selten Stuhlinkontinenz

• Gangstörung:
unsicheres, unharmonisches und verlangsamtes Gangbild mit kur-
zer Schrittlänge und –höhe;
im Verlauf zunehmende Instabilität mit Fallneigung und Stürzen,
Start- und Schreithemmung;
es scheint, als ob die Betroffenen am Boden haften bleiben

Symptomatik ist chronisch progredient!


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Normaldruck-Hydrozephalus (NPH) - Diagnostik

1. neurologische Untersuchung

2. Bildgebung des Kopfes: CCT/ cMRT

3. Diagnostische Lumbalpunktion:

- „Liquorablassversuch“:
1. „Gangtest“
2.  Entnahme von 30 – 50 ml Liquor
3. erneute Gangprüfung: vorübergehende Symptombesserung
(erhöhte Schrittgeschwindigkeit bei geringerer Schrittanzahl)

- Liquordiagnostik
unauffällig bei Normaldruckhydrozephalus

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Normaldruck-Hydrozephalus (NPH) - Therapie

Bessern sich die Symptome nach der Entnahme von ca. 30 – 40 ml Liquor
(Liquorablassversuch), wird operativ ein Verbindungsschlauch (Shunt)
zwischen den Hirnkammern und der Hohlvene gelegt, sodass der Liquor
darüber abfließen kann.

 In der Hälfte der Fälle lässt sich so eine Besserung der Symptome errei-
chen.

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Normaldruck-Hydrozephalus (NPH) - Therapie

 Operative Liquor-Shunt-Anlage:

• Prinzip
- permanente Ableitung von Liquor aus
dem Seitenventrikel in eine Körper-
höhle zur Druckentlastung

• Formen
- ventrikuloperitonealer Shunt (VP-
Shunt)
• Standardverfahren

- ventrikuloatrialer Shunt (VA-Shunt)


• in Einzelfällen indiziert

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Normaldruck-Hydrozephalus (NPH) - Therapie

 Alternativ:

• regelmäßige Lumbalpunktionen

- Indikation: multimorbide Patienten mit hohem Operationsrisiko,


sonstige Kontraindikationen gegen OP

Die Shuntoperation zur Hydrozephalustherapie ist heute ein sicherer


und komplikationsarmer Eingriff.

Die Behandlung ist für die meisten Patienten segensreich.

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Normaldruck-Hydrozephalus (NPH) - Prognose

• nach Shunt-OP: klinische Verbesserung bei 70 – 90 % der Patienten

 In aller Regel kommt es zu einer wesentlichen, über Jahre anhal-


tenden Besserung, die den Patienten eine mehr oder weniger gute
Unabhängigkeit erhält bzw. zurück gibt

• ohne OP: progrediente Verschlechterung

Die Demenz bei NPH gehört zu den wenigen reversiblen Demenz-


Formen, d. h. sie kann sich nach der richtigen Behandlung wieder
zurückbilden.

Deshalb sollte man sie unbedingt erkennen!


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