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Querschnittsfach Pathologie:

Tuberkulose

Privatdozentin Dr. med. Eva Wardelmann


Institut für Pathologie, Universitätsklinikum Bonn
Dezember 2006
Mykobakteriosen

Tuberkulose
M. tuberculosis (99%)
M. bovis (<1%)
M. africanum

Lepra
M. leprae

Atypische Mykobakterien
M. avium
M. intracellulare
M. kansasii
M. fortiutum
M. marinum
Tuberkulose

in 90% Tröpfcheninfektion durch Personen mit offener


Lungen-Tbc, aus Staub auch möglich

Inhalative Verschleppung in besonders gut belüftete Lungen-


Areale (OL, ML, subpleural), Entwicklung des sog. Primärherds
dann lymphogen in hiläre Lymphknoten (Lymphknotenherd)
zusammen: Primärkomplex

heilt in über 90% der Infektion aus, allerdings können die


Bakterien jahrzehntelang überleben
Reaktionen auf M. tuberculosis

Unspezifische leukozytär-histiozytäre Entzündung, im


weiteren Verlauf Überwiegen der Makrophagen ->
histiozytäre Entzündung

nicht aktivierte Histozyten phagozytieren die Tuberkelbakte-


rien, können sie aber nicht zerstören (bedingt durch Wachs-
hülle und Schutz vor lysosomalem Abbau), Tuberkelbakterien
attackieren Makrophagen (z.B. mit Tuberkulin)

Aktivierung der Makrophagen durch spezifische T-Lympho-


zyten (durch Zytokine), Umwandlung zu Epitheloidzellen,
diese können Tuberkelbakterien abtöten
Reaktionen auf M. tuberculosis
Tuberkulinantigene werden durch antigenpräsentierende
Zellen (Makrophagen) präsentiert -> T-Zell-Aktivierung

Folge: spezifische Immunität führt zur Bildung eines tuber-


kuloiden Granuloms

Aufbau des Granuloms:


zentrale käsige Nekrose - TNF
Wall aus Epitheloidzellen und Langhans-Riesenzellen
außen Lymphozyten zur Makrophagenaktivierung

Aus konfluierenden Granulomen – Tuberkulom

Bei Einbruch in Bronchialsystem – tuberkulöse Kaverne


Aufbau eines epitheloidzelligen Granuloms bei Tbc
Epitheloid-
zelle

käsige
Nekrose

mehrkernige
Riesenzelle
T-Lymphozyt vom geordneten
Typ
S202/00

Ileum – Tbc2
Ablauf der Primärtuberkulose

nach Böcker, Pathologie S.1079


Azinös-nodöse
Bronchopneu-
monie Makrolunge 1

11403/93
Azinös-nodöse
Bronchopneu-
monie

Makrolunge 2

4336/92
Kaverne
Kaverne
Hämatogene Streuung der Tuberkulose
3 Verlaufsformen:

Blande hämatogene Streuung – Ausbreitung der Tuber-


kelbakterien in zahlreiche parenchymatöse Organe wie
z.B. Gehirn, Lunge, Niere, Nebenniere, Tube, Knochen,
Gelenke (in der Lunge sog. Simon‘sche Spitzenherde)
heilt aus, Bakterien können aber persistieren

Akute Miliartuberkulose – bei unreichender Immunabwehr


Ausbildung von 1-2 mm grossen Granulomen in zahlreichen
Organen

Tuberkulose-Sepsis (Landouzi-Sepsis) – bei schwerer Im-


muninsuffzienz – nekrotisierende Entzündung - Tod
5801/98

Tuberkulose im
Terminalen Ileum

ACHTUNG:
DD Morbus Crohn
Miliartuberkulose
Miliartuberkulose
Postprimäre Tuberkulose
endogene Reaktivierung
oder
exogene Reinfektion in einem bereits Sensibilisierten

Endogene Reaktivierung vor allem in Ländern mit wenig


Tuberkuloseerkrankten

durch
Nachlassen der Immunität im Alter
konsumierende Grunderkrankungen
medikamentöse Immunsuppression

vor allem Organ-Tbc: Lunge, Niere, Nebenniere, Skelett


Ggf. hämatogene Streuung – Meningitis, Miliar-Tbc,
Landouzy-Sepsis
Diagnostik der Tuberkulose

1. Mikroskopisch:
Ziehl-Neelsen-Färbung, Fite-Färbung, Auramin-Färbung (fluores.)
Konstante Anfärbung auch nach Behandlung mit Salzsäure-
Alkohol = „säurefeste Stäbchen“

2. Kulturell:
Flüssige oder feste Nährmedien, früher Tierversuche

3. Molekularpathologisch:
mittels PCR Nachweis spezifischer bakterieller DNA
Atypische Mykobakteriose

• bei gestörter T-zellabhängiger Immunabwehr

• bei Kindern Lymphadenitiden

• granulomatöse, atypische Infektion mit chronisch-


protrahiertem Verlauf

• bei AIDS-Patienten auch systemische Infektion und


Meningitis möglich
20311/93
Fite-Färbung Lunge