cicatrización de tejidos

duros y blandos

Dr. Pedro Aravena Torres

 reparación
regeneración
cicatrización
 RESP. VASCULAR
HEMOSTASIA

CICATRIZACIÓN
1. Inflamación
2. Proliferación
3. Remodelación
 reflejo mitogénico
liberación tromboxano A2

tapón plaquetario

pseudopodos
formación ADP y
tromboxano A2
rol de prostaciclina
RESP. VASCULAR
HEMOSTASIA
CICATRIZACIÓN
1. Inflamación
2. Proliferación
3. Remodelación
1. INFLAMACIÓN
 1. INFLAMACIÓN
3 a 5 días con fase vascular y celular
fase vascular:
-vasoconstricción
- histamina y prostaglandinas liberadas por leucocitos
producen vasodilatación
- migración de leucocitos
- obstrucción por fibrina
- edema
 INFLAMACIÓN

signos de inflamación
edema - calor - dolor - rubor - tumor
pérdida de funcionamiento
 1. INFLAMACIÓN

fase celular:
- activación del complemento (C3a C5a)
- LPMN producen migración
- contacto con Ag
- especialización de Monocitos-Macrófagos
- LT y LB
- fibrina: responsable de unión “parcial de herida”
 2. PROLIFERACIÓN

FIBROPLASIA

GRANULACIÓN

CONTRACCIÓN

EPITELIZACIÓN
 PROLIFERACIÓN

FIBROPLASTÍA 2 a 3 semanas
quimiotaxis de fibroblastos
liberación de MPS, fibronectina
formación de nuevos capilares
fibrinolisis (excesos de fibrina)
protocolágeno - colágeno (desordenado)
 2. PROLIFERACIÓN

GRANULACIÓN 2 a 3 semanas
- Cicatrización por segunda intención
aspecto rojo (carne viva)

-Capilares, macrófagos, fibroblastos empotrados dentro de

una matriz provisional de firbonectina, ac. hialurónico y
colágeno
 2. PROLIFERACIÓN

CONTRACCIÓN 2 a 3 semanas
heridas abiertas
miofibroblastos
disminución tamaño herida sin usar tejido nuevo

En cirugía oral se evita agregando injertos de mucosa

 2. PROLIFERACIÓN

EPITELIZACIÓN 2 a 3 semanas
heridas abiertas
miofibroblastos
disminución tamaño herida sin usar tejido nuevo
 3. REMODELACIÓN

- Fibras de colágeno al azar se destruyen y reemplazan

- Recuperación resistencia 80-85%
- Disminución metabolismo y vascularización
CICATRIZACIÓN

por primera intención

por segunda intención

 cicatrización de alveolos
post-exodoncia

Es una fractura abierta

Considerada herida infectada

Fractura con pérdida de sustancia

 cicatrización de alveolos
post-exodoncia

sigue la misma secuencia:

Inflamación - proliferación - remodelación

 cicatrización de alveolos
post-exodoncia

- primera semana

Inflamación - penetración de leucocitos bajo el coágulo

- eliminación de desechos
 cicatrización de alveolos
post-exodoncia
- primera semana
- crecimiento fibroblastos y capilares
- migración del epitelio circundante
proliferación
- contacto con tejido de granulación bajo
el coágulo
- acumulación osteoclastos en cresta ósea
 cicatrización de alveolos
post-exodoncia
- segunda semana
- acumulación tejido granulación

proliferación - depósito tejido osteoide en alveolo

- en la tercera y cuarta semana:
epitelización de alveolos
 cicatrización de alveolos
post-exodoncia
- entre 4 y 6 meses
- reabsorción de hueso cortical

remodelación - depósito de hueso trabecular

- con el tiempo, el epitelio asciende y se
ubica a mismo nivel que encía crestal
 factores que dificultan la
cicatrización
- cuerpo extraño
- tejido necrótico
- isquemia
- tensión
 factores que dificultan la
cicatrización
Déficit protéico y vitamínico,

Radiación terapéutica

Vejez

Trastornos metabólicos (DM, hipercalcemia)

Trastornos medicamentosos (antimetabólicos,

inmunosupresores) y hormonales
Objetivo: estudiar las alteraciones dimensionales del
reborde alveolar luego de exodoncias dentarias, asi tamién
los procesos de modelado y remodelado

materiales y método: doce perros fueron estudiados. se

extrayeron solo una raiz de los cuatro premolares
mandibulares y midieron a 1, 2 4 y 8va semana. Luego se
hicieron cortes histológicos y teñidos con HE.
Resultados
Resultados
Conclusión

Había una marcada actividad osteoclástica en la cresta ósea,

tanto vestibular y lingual

La reducción de la altura de las paredes fue más pronunciada

en la vestibular que en la cara lingual

La reducción de altura fue acompañado por una pérdida

horizontal causado por los osteoclastos presentes en las
lagunas de la superficie vestibular y lingual. La razón de esta
pérdida ósea adicional por vesribular se desconoce
Objetivo
medir los cambios de altura y grosor de alveolo
postexodoncia usando 3 métodos distintos de conservación
Materiales y metodos
Se usaron 5 perros beagle. se les realizó exodoncia de
molares y premolares y dividieron en tres grupos:
G1: relleno con colageno Bio-Oss
G2: relleno con colageno Bio-Oss y colgajo gingival
G3: libre
Resultados

p<0.05

p<0.001

p<0.001
Conclusión

La estabilidad mecánica proporcionada por colágeno BioOss

y un injerto gingival libre podría actuar como un marcador de
posición de hueso e impedir el colapso de los tejidos blandos