SEMIOLOGÍA

HEMATURIA
SINDROME
NEFRITICO
AGUDO

DR. EDINSON MEDIANERO C.

 HEMATURIA
Definición

Presencia de hematíes en orina

Mayor de 3 hematíes por campo de 40 x
Signo inequívoco de enfermedad renal o vías urinarias
Excluir muestra de orina en periodo catamenial
 HEMATURIA

Presencia de hematíes en la orina procedentes del

parénquima renal o Vías Urinarias

Macroscópica: se detecta por la observación

Microscópica : > de 3 hematíes por campo

Funcional: Fiebre. Ejercicio intenso

 HEMATURIA
Detección

Inspección:
5 ml de sangre para 1 lto de orina
No sirve para microhematuria

C. Reactivas:
No diferencia la pigmenturia (Mio - Hemoglobinuria)

Sedimento Urinario:
10 ml de orina 2000 r.p.m. 0,5 ml de sedimento
Estudio en 2 hs. Timerosal preserva 72 hs.
 SEDIMENTO URINARIO
Importancia
Estudio microscopico ( Patrón de Oro) para confirmar dx de
hematuria .
Identifica Hematuria Glomerular

Cilindros Hemáticos

Hematíes Dismórficos ( > 20 %): Especificidad 60 %

Sensibilidad 90 %
< 20 %: L. Renal I.T.U. - U.
Obstructiva
Acantocituria ( > de 5 ): Especificidad 98 %
Sensibilidad 84 %
Presencia de las 3 alteraciones 90 % de diagnostico
 HEMATURIA
Cuantificación

Determinación de hematíes por unidad de tiempo ADDIS

Normal < de 500,000 hematíes por día o 347 por minuto
La hemólisis fácil resta valor al resultado Urocrito.
Es útil para seguimiento de hematuria macroscópica .
La cuantificación en la microhematuria es de poca utilidad
en la práctica clínica.
Personas normales pueden tener de 8 a 60,000 h/ml.
 PIGMENTURIA ENDOGENAS

Hemoglobinuria (lisis I.V.)

Mioglobinuria (rabdiomiolisis)
Bilirubinuria: Coluria
Porfirinuria: Porfiria
Melanina: Melanoma Maligno
Alcantopnuria: Acido homogentisico (Ocronosis)
Carboluria: Fenol
 PIGMENTURIA EXÓGENAS

Alimentos: moras - ruibarbo - remolacha

Analgesicos: fenacetina - antipirina
Anticoagulantes: warfarina - fenidiona
Anticonvulsivantes: difenilhidantoina - metronidazol
Antibacterianos: refampicina - nitrofurantoina
Antiparkisonianos: levodopa
HEMATURIA - LOCALIZACIÓN
PRUEBA DE GUYON

Riñon, Ureter o Vejiga

Uretra Prostática

Pared Vesical
 Hematuria Glomerular Hematuria no
o Médica Glomerular o Urológica
• Color pardo o “coca cola” Color rojo vinoso
• No Coágulos Hay presencia de Coágulos
• Indolora Dolor
• Pequeña Cantidad de Sangre Anemia
• Glóbulos Rojos Glóbulos Rojos
– - Dimorficos – Normales
– - Irregular MC – No dismorfias

– - Cilindros Hematicos – No presencia de cilindros

Hematicos
– - VCM de hematies en orina < de
– VCM similar al de la sangre
hematies en sangre
periférica
 HEMATURIA: CAUSAS
RENAL
Hematuria de Origen Glomerular
G.N. Mesangial IgA
G.N. Proliferativa Difusa
G.N. Aguda Postestreptococica
(secuela)
G.N. Mesangio Capilar
Hematuria Benigna Familiar
Enfermedad de Alport
 HEMATURIA: CAUSAS
RENAL

Hematuria de Origen
ExtraGlomerular

Riñones Poliquisticos
Hidronefrosis
Tuberculosis Renal
Neoplasias Renales
Hemangioma Renal
Fistulas Arteriovenosas
 HEMATURIA: CAUSAS

DE VIAS URINARIAS
Infección del Tracto Urinario
Litiasis Renal
Neoplasias de Uréter, Vejiga, Próstata

OTRAS CAUSAS
H. del Ejercicio
H,. De Esfuerzo

DE ORIGEN NO FILIADO
 HEMATURIA
Diagnostico

I. FORMA DE INICIO DURACIÓN

II. CARACTERÍSTICAS
Color
Rojo oscuro “coca cola” G.N.A
Rojo brillante: Litiasis -Tumor - H.P.B
Relación Con La Micción
Inicia Lesión uretral
Final Vesical lesión del terigono
Toda Ureteral o Renal
Independiente Uretra distal
Presenta Coágulos Cilindros ureterales - Tumor renal
 HEMATURIA

Exámenes Auxiliares

Orina Sedimento
Hematíes - Leucocitos Calculo - Tumor -
Cistitis Intersticial
Hematíes, leucocitos, bacterias Infección Urinaria Cistitis
- hemorrágica
Cilindros Hemáticos Hemorragia glomerular
 HEMATURIA

Exámenes Auxiliares

Sangre
Anemia Insuficiencia renal crónica
Policitemia Hiopernefroma Enfermedad poliquistica
Trombocitopenia Diátesis hemorrágica
T. de Prot prolongado Diátesis hemorrágica
Electroforesis de Hb Anemia Falciforme

Rx De Abdomen Cálculos radiopacos

Urografía Excretoria Cálculos Obstrucción Quistes

 SINDROME NEFRITICO
AGUDO
(S.N.A.)

DEFINICION:

Proceso inflamatorio difuso agudo a nivel de glomérulo renal

de múltiples causas, generalmente inmunológicas que alteran
la estructura y su función

Hematuria glomerular
Oliguria
Edema
Hipertensión Arterial
 S.N.A.
ETIOLOGÍA
Bacterias Virus Parásitos
Estreptococo Hepatitis B Malaria
betahemolítico
Estafilococo Epstein-Barr Toxoplasma

Neumococo Varicela Ricketsia

Salmonella Citomegalovirus Hongos

Brucela Rubeola
 S.N.A.
ETIOLOGÍA
Glomerulopatías primarias:
- Glomérulo nefritis Membranoproliferativa.
- Nefropatía por IgA, etc.
Enfermedades sistémicas:
- Lupus Eritematoso Sistémico.
- Poliarteritis.
- Púrpura de Henoch-Schölein
- Síndrome de Goodpasture,etc.
Otros:
-Síndrome de Guillain-Barré
-Enfermedad Aguda del Suero por fármacos.
 S.N.A.
ETIOLOGÍA
GN Postestreptocócica Proliferativa
Endocapilar
Extracapilar
Nefropatia IgA

GN Membrano Proliferativa

GN en el Seno de Sepsis: Endocarditis

Nefritis por “shunt”
(derivaciones
Ventriculoatriales)

Enfermedades Sistémicas (LED, vasculitis)

 S.N.A.
F I S I O PA T O L O G I A
*Inflamación glomerular
*Alteración de la permeabilidad capilar.
Ruptura de la M.B.
Escape de proteínas y hematíes.
*Caída del T.F.G.
*Balance positivo de Na
*Discreta retención nitrogenada
*Expansión del V.E.C.:
Edema, Hipertensión Venosa, Hipertensión arterial,
Congestión Pulmonar pasiva
E. Agudo Pulmonar
 CUADRO FISIOPATOLÓGICO CLÍNICO
Daño capilar Hematuria
Cilindros GR

Perdida de
carga aniónica
Alteración de la
permeabilidad Proteinuria
Inflamación
Aumento diámetro
aguda del
poro de MB INSUFICIENCIA
glomérulo
RENAL

Hipercelularidad
gomerular RFG Oliguria
Azoemia
Contracción del
mesangio
Retención HTA
H2O e Na+ Edemas
 HEMATURA GLOMERULAR

El hallazgo de cilindros hematicos en el sedimento

urinario sugiere claramente hemorragia de origen
glomerular y tiene por lo tanto un gran valor
diagnostico.
 S.N.A
CLINICA
HEMATURIA
De tipo Glomerular: Oscura
Total
Indolora
Sin coágulos
Hematíes disfórmicos
Cilindros Hemáticos
Macroscópica: 80 % de casos Microscópica residual
PROTEINURIA
Generalmente inferiores a 2 gr/d.
No hay trastorno severo de la permeabilidad capilar
 S.N.A.
PROTEINURIA.
 La proteína urinaria consiste de 1/3 de albumina y
de 2/3 de globulina.
 El aumento de excreción de albumina se debe a un
incremento en la permeabilidad en la pared del
capilar glomerular.
 La pared del capilar posee alta densidad de cargas
negativas fijas.
 S.N.A
CLINICA
EDEMA

Puede variar: leve - moderado - grave (E.P.A.)

Se presenta en más del 90 % de casos
Bradicardia por expansión brusca de VEC
El E.P.A. puede ser la presentación del SNA en ancianos
Patogénesis
Disminución del TFG
Aumento de la reabsorción tubular de Na
Disminución del P.N. A
Oliguria con Na urinario < de 10 mEq/ L Fe Na < 1 %
 S.N.A.
EDEMA.
 Por la retención renal de sodio y agua.
 Hay dos mecanismos.
A) reducción variable en la tasa de filtracion
glomerular.
B) por una reabsorción tubular aumentada
de sodio y agua.
 Balance neto positivo de sodio – aumenta el
edema si no se disminuye la ingesta.
 La proteinuria con la hipoalbuminemia
resultante puede agravar la retencion de sodio.
 S.N.A
CLINICA
HIPERTENSION ARTERIAL

Incidencia variable 20 a 80 %
La P.A. se normaliza: al regridir inflamación glomerular
Emergencia hipertensiva: Encefalopatía HTA
Edema Agudo Pulmonar
Patogenia
Balance Na positivo Expansión del VEC Hipervolemia
Gasto Cardiaco aumentado
Aumento leve de resistencia periferica
 S.N.A.
HIPERTENSION ARTERIAL.
 Es desencadenada por la activación del eje renina-
angiotensina-aldosterona como consecuencia de la
disminución del flujo glomerular, determinando una
retención de sodio y agua que lleva consigo un
aumento de la volemia y por tanto hipertensión
arterial, a expensas especialmente de la presión
diastólica.
 graves consecuencias: el desencademiento de una
encefalopatía hipertensiva y la instauración de una
insuficiencia cardiaca izquierda aguda y edema
agudo de pulmóN.
 S.N.A
CLINICA
RETENCION NITROGENADA

Es consecuencia de reducción de la T.F.G

Es transitoria y leve Cr de 1.4 a 2 mg/ dl

En menos de 1% presentan I.R.A

Las Vasculitis pueden presentar I.R rápidamente

progresiva
 S.N.A
INSUFICIENCIA RENAL.

 La tasa de filtración glomerular esta disminuida y conduce a

un aumento en las concentraciones séricas de nitrógeno
urémico y creatinina.
1. Disminucion del flujo sanguíneo glomerular.
2.Disminucion de los gradientes de presión hidraulica
glomerular transcapilar.
3.Disminucion del coeficiente de permeabilidad
glomerular.
4.La insuficiencia renal casi siempre es transitoria , pero
puede aparecer una insuficiencia renal progresiva.
 SNA
ANAMNESIS
 Se valoran la existencia de antecedentes familiares o
personales de nefropatía y la administración de
fármacos.

 Es especialmente relevante la identificación del

período de latencia entre la infección y la aparición de
los síntomas. Debe investigarse el aspecto (orinas
color «coca-cola o coñac») y la cantidad de orina
emitida.
 Comienzo agudo

Este término poco

Tríada característica
SINDROME NEFRITICO utilizado en la práctica
de síntomas.
clínica actual.

Hematuria, edema e
hipertensión arterial. Asociado a la
glomerulonefritis aguda
(GNA) de etiología
postestreptocócica
Se acompaña de oliguria e
insuficiencia renal, es
frecuente el hallazgo de
proteinuria moderada.
 SNA
EXÁMEN FÍSICO
 La exploración física debe valorar la presencia y
distribución de los edemas, las cifras de presión
arterial, la presencia de datos de insuficiencia
cardíaca y observación de posibles lesiones
cutáneas; así mismo, puede poner de manifiesto
hallazgos semiológicos que orienten hacia el
diagnóstico, sobre todo en los casos de GN
postinfecciosas: debe insistirse en la valoración de
la orofaringe, la presencia de adenopatías,
visceromegalias y soplos cardíacos.