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La Piel
Membrana gruesa, resistente y flexible que cubre el cuerpo y nos asla del medio o ambiente Consta de tres capas bien diferenciadas y de anexos cutneos.
La Piel
Es el rganomsexte nso del cuerpo. Es el segundo en peso (16%) despus del aparato muscular (40%)
La Piel
Proteccin Defensa inmunolgicos
Funciones
Mecanismo de barrera Mecanismos
Termorregulacin Mecanismo de homeotermia Percepcin Metablica Sentido del tacto Sntesis de vitamina D
La Piel
Proteccin
Funciones
Mecanismo de barrera
Estrato crneo (barrera natural) Ph cido (inhibe agentes patgenos) Secreciones glandulares (txicas para ciertos MO)
La Piel bacteriana
Flora
Prevencin de lasinfecciones cutneas: Competencia con grmenes patgenos por nutrientes y O2 Liberacin de enzimas: Hidrlisis de los lpidos del sebo produciendo cidos grasos libres que son txicos para muchos grmenes Interferencia bacteriana Induccin de inmunidad: Produccin de Ac, interfern y citoquinas; Estimulando la fagocitosis
PIODERMITIS
Infeccin cutnea
Nmero y virulencia del agente patgeno Integridad de la barrera cutnea Inmunidad del hospedero
PIODERMITIS
PIODERMITIS
Infeccin de la piel por Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes. Actan mediante sus enzimas, toxinas y componentes estructurales Generando diversos tipos de enfermedades
PIODERMITIS
Superficiales: cuando daan la epidermis, con escasa reaccin drmica Profundas: afectando la dermis y tejidos subyacentes
PIODERMITIS
IMPETIGO ECTIMA FOLICULITIS FORUNCULO HIDRADENITIS SUPURATIVA ERISIPELA CELULITIS ANTRAX
IMPTIGO
Es una infeccin superficial, sin repercusin sistmica y de elevada contagiosidad, la cual suele tratarse de una infeccionmixta,por cocos grampositivos(estreptococos y estafilococos). Incidencia: 60% causado por estafilococos 20% causado por estreptococos 20% causado por ambos Periodo de incubacin:2 5 das.
Etiologa
Clsicamente se aceptaba que el Streptococcuspyogenes era la causa mas frecuente. En la actualidad predomina el Staphylococcusaureus. La forma mas tpica es el imptigo contagioso.
EPIDEMIOLOGIA
Mxima incidencia entre los 2 y 6 aos. aos. Afecta a los nios pequeos. pequeos. Suele producirse durante los meses clidos y es ms comn en los pases semitropicales o tropicales que en las regiones ms fras. fras. La infeccin es ms frecuente en los nios con falta de higiene. higiene. 70% 70% de los casos corresponden a imptigo no ampolloso. ampolloso.
CLNICA:TIPOS
IMPTIGO NO AMPOLLOSO
Causado por Streptococcuspyogenes o StaphylococcusAureus . Elimptigo no buloso es el ms comn (91%). Presenta lesiones polimorfas que comienzan como vesculas o pstulas de 1 a 4 mm de dimetro , rodeadas por un rea localizada de eritema , que rpidamente se rompen y cuyo lquido seroso y purulento deja una costra amarillenta gruesa de aspecto melicrico . Distribucin: cualquier localizacin se puede extender a cualquier parte de cuerpo, mas frecuente en cara y extremidades.
IMPTIGO AMPOLLOSO
CausadoStaphylococcusAureus . Elimptigo ampolloso con un 9%. Se produce en neonatos y lactantes jvenes. Ampolla flcidas superficiales de 5 a 30 mm de dimetro, que se rompen con facilidad originando una costra fina que posteriormente se re-epiteliza. Distribucin: cara , nalgas , tronco y perin.
Imptigo bulloso
Imptigo
Eritema
circundante
Diagnostico diferencial Varicela Herpes simple Dermatitis atpica Erisipela Escabiosis Quemaduras termales.
TRATAMIENTO
Imptigo no ampolloso:
Local: aseo con suero fisiolgico, descostraje, antibitico tpico como Mupirocina al 2% (Bactroban), cido Fusdico al 2% (Fucidine) 23veces al da por 7 - 10 das. Sistmico: indicado en lesiones mltiples: Flucloxacilina 50mg/Kg/da. c/6hrs o Cefadroxilo 30 mg/kg/da cada 12 hrs por va oral, y en caso de alergia a beta-lactmicos: Eritromicina 40 mg/kg/da c/24 hrs. 7 10 dias
TRATAMIENTO
Imptigo ampolloso:
Se puede usar Cloxacilina 30-50 mg/kg en 4 dosis, Flucloxacilina 50mg/Kg/da o Cefadroxilo 30 mg/kg/da va oral por 10 das.
ECTIMA
Consecuencia de inobservancia de imptigo o evolucin trpida. Infeccin dermoepidermica Agente causal: 1.- EBHGA 2.- ST. Aureus. Evoluciona a cuadro infeccioso mas profundo y crnico. Cicatriz indeleble. Se presenta con mayor frecuencia en miembros inferiores. Factores predisponentes: Lesiones pruriginosas picaduras de insectos, sarna. Escasa higiene. Glomerulonefritis post estreptoccica. Traumatismos
Cuadro clnico:
Lesin inicial. Vescula o vescula + pstula con base eritematosa que erosiona a travs de la epidermis a dermis formando una ulcera con bordes elevados. Borde elevado
oTratamiento tpico:
- Fomentos sulfatados - Antibiticos tpicos
o TRATAMIENTO SISTMICO:
Penicilina G ProcainicaNios: 50 000-100 000 UI/kg/da, IM, en 2 dosis x 10 dias Azitromicina Nios: 10 mg/kg/da, por 5-7 das. Cefalexina Nios 50-100 mg/kg/da, VO en 4 dosis. X 10 dias
FOLICULITIS
Inicia dentro del folculo piloso. Se clasifica segn la profundidad de la lesin: - Superficial Profundo .. y por el agente causal.
Factores precipitantes:
Agentes infecciosos Higiene escasa. Drenaje de heridas o abscesos. Apsitos oclusivos Acn vulgar Roscea Oclusin, transpiracin y frotamiento Bao en tina caliente o sauna: causado por pseudomonaaeruginosa. Por tratamiento del acn con antibiticos
Foliculitis superficial:
Aparece una pstula pequea en el orificio del folculo(pilo-sebceo)
Piel cabelluda Axilas Extremidades Glteos.
1.Papula inflamatoria
Bien delimitada
Foliculitis profunda
Psicosis de la barba:
Foliculitis mas grave. Recurrente Inflamatoria Causada por St. Aureus. Afecta a toda la profundidad del folculo.
FURNCULO
Ppula eritematosa dolorosa Pstula central Necrosis central Rupturasupuracin
Cicatriz indeleble
Caractersticas Generales
Dolor
Necrosis central
FF
Tratamiento: Limpieza con solucionesantispticas (clorhexidina) Antibiticostpicos (mupirocina 2%, bacitracina) 7 a 10 das Antibiticossistmicos (dicloxacilina o cefalexina) en lasformasextensas, resistentes o recurrentes
Causada por Estreptococos B Hemoltico. Streptococcuspyogenes en 58% a 67% St. Aureus 10-17% Puertas de entrada de la bacteria Pseudomonas 5-50% son: - lceras. - Dermatitis por estasis venosa Puede afectar dermis. - Pie de atleta - Heridas Afecta cualquier edad y sexo. Predomina en adultos Puede extenderse de 5 a 25 cm por da.
Manifestaciones clnicas:
Dolor, malestar, febrcula y adenopata regional. Inicia como una placa eritematosa la cual se extiende gradualmente formando un rea: Caliente Lisa. Brillante Tensa Bien delimitada. *Pueden presentarse vesculas o ampollas Borde elevado y se acompaa de edema y dolor . Pocas veces se torna pustulosa o gangrenosa No deja cicatriz
Datos de laboratorio
Leucocitosis Hemocultivo +(<5%)
Complicaciones: - Muerte por extensin del proceso (raro) - Recurrencia 10-30% - Linfedema crnico - Elefantiasis - Celulitis - Abscesos
Complementado con: Reposo y elevacin de la zona afectada. Tratamiento de la puerta de entrada: micosis interdigital, intertrigo, herida, etc. Prevenir la tromboflebitis. Anticoagulacin si hay factores de riesgo para TVP. Actualizacin de inmunizacin antitetnica. Evitar antiinflamatorios no esteroideos porque favorecen algunas complicaciones.
Es la infeccin estafilocccica de las glndulas sudorparas apcrinas presentes en axilas, zonas anogenitales y glteos.
Hidrosadenitis:
Constituida por abscesos ms profundos, muy dolorosos, inflamados y crnicamente recidivantes. Pueden formar fstulas.
ETIOPATOGENIA Causada por S. Aureus Obstruccin de los conductos glandulares Obstruccin folicular
Enfermedad
IMPETIGO
Germen
S. aureus Estreptococo
Topografa
Periorificial (Primitivo) Ubicuo (Secundario)
Lesiones elementales
Eritema Ampollas Pstulas Costras melicricas Erosiones
Imptigo ampolloso
Epidermis Subcrnea
FOLICULITIS
S. aureus
FURUNCULOSIS
S. aureus
Folculo piloso zona perifolicular Glndulas sudoriparasapocrinas y regin anexa y dermis Epidermis y dermis
HIDROSADENITIS
S. aureus
ERISIPELA
Estreptococo
Cara, piernas
ECTIMA
Estreptococo
Piernas
Dermis o hipodermis
Celulitis
Afectacin profunda. Infeccin difusa de dermis y TSC. Agentes causales: Estreptococo B hemoltico del gpo. A y St. Aureus. Presentacin ms frecuente en miembros inferiores. Puerta de entrada: o Ulceras, mordidas
Manifestaciones clnicas:
Placa pequea dolorosa, de limites mal definidos, no sobre-elevado, acompaada de tumefaccin, eritema y dolor. La lesin se expande en el transcurso de horas. (inicio y presentacin: 36hrs. Aprox.) Escalofros, fiebre y malestar progresivo ( a medida que crece la lesin).
oDatos de laboratorio:
- Leucocitosis + neutrofilia. - Hemocultivo + - Cultivo ( si hay pstula o absceso) - Biopsia de piel ( antes de administrar antibitico sobre todo en inmunodepremidos o en duda de microorganismo)
Diagnstico diferencial:
Trombosis venosa profunda. Fascitisnecrosante Dermatitis de contacto grave y aguda
ANTRAX
Infeccin de un grupo de folculos contiguos con presencia de mltiples puntos de drenaje. Coalescencia de furnculos. Forma una masa Alt. Inflamatoria tejido conjuntivo adyacente. Etiopatogenia: Ag. Causal. St. Aureusque atraviesa la piel que ha sufrido abrasin, menos frec. Por hongos. Factores predisponentes: - Obesidad - Rozamiento - Hiperhidrosis Dermatitis preexistente - DM - Inmunodeficiencia. Fiebre,leucocitosis y bacteremia.
ANTRAX O CARBUNCLO
Tratamiento: Limpieza quirrgica retirando la piel necrosada y curaciones posteriores Antibiticos sistmicos: dicloxacilina, oxacilina, en las dosis usuales Oxacilina:
RN: 50-100 mg/kg/da, IM, en 2 dosis Nios: 100-200 mg/kg/da, en 4 dosis, IM
ESCABIOSIS
reservorio
mecanismo de transmisin
contacto cutneo directo mantenido, tambin por relaciones sexuales . Rara vez por fmites.
Etiopatogenia
La principal va de contagio de la escabiosis es el contacto estrecho piel con piel, incluyendo el contacto sexual.
Perodo de incubacin
En la primo infeccin, el husped puede ser asintomtico durante 4 a 6 semanas, lo cual se explica por que el prurito y las lesiones son mediadas por respuestas de hipersensibilidad tipo IV . Las personas que han estado infestadas anteriormente manifiestan sntomas 1 a 4 das despus de la nueva exposicin caro muere en 2-3 das fuera de una superficie cutneo
Diagnostico
* Se hace sus las manifestaciones Clnicas * contacto con infestados *Identificacin microscpica de los caros, los huevos y los escbalos. * Raspado --> KOH
La clnica en la escabiosis vara segn la edad del husped y su condicin inmunolgica La clnica clsica de la escabiosis incluye: Prurito: Es la manifestacin ms clsica de la escabiosis. Se caracteriza por ser de predominio nocturno, momento en el cual la hembra coloca sus huevos, y que se intensifica con el calor .
Lesiones en piel: En general comprometen en orden decreciente: oespacio interdigital o muecas oCodos o axilas o regin periumbilical oPelvis o nalgas ogenitales en los hombres o rodillas o bordes de los pies. o areolas en mujeres. El 1er signo de la infestacin consiste con frecuencia en ppulas eritematosas de 1-2 mm
Algunas de ellas escoriadas, costrosas o descamativas.
La lesin CLASICA de la escabiosis son Tneles alargados [ en lactantes no se ven] * Lactante se Observan ampollas y pstulas. Aunque tambin la erupcin puede estar formada por: habones, ppulas, vesculas y una dermatitis ezcematosa sobrepuesta. * En los lactantes: Se suelen afectar : Palmas, Plantas, cara y cuero cabelludo. En adultos es respetado.
Sarna del lactante: clnica bastante variable, por lo cual es difcil su diagnstico diferencial, en especial con dermatitis atpica. Se debe sospechar una escabiosis frente a todo nio que presente prurito y lesiones en piel, pudiendo observarse: vesculas, ppulas y pstulas en manos, pies y pliegues. A diferencia de la presentacin clsica, la escabiosis en el lactante compromete el cuero cabelludo, axilas, palmas y plantas. El compromiso del rostro es muy inhabitual en menores de 5 aos
Sarna Noruega: Es ms frecuente en immunocomprometidos (VIH, transplantados y corticoterapia) y personas sin hogar. Es muy inhabitual en pacientes peditricos, sin embargo puede presentarse en nios con escabiosis que han recibido tratamiento en forma errnea con corticoides tpicos. En esta forma de presentacin el nmero de caros es muchsimo ms elevado, por lo cual es altamente contagiosa . Sarna Nodular:variante de la escabiosis que se presenta en forma de ndulos firmes y violceos, los cuales pueden ser el nico hallazgo en un paciente con prurito. Se presenta en el 7 a 10% de los pacientes con escabiosis, en especial en nios pequeos. En esta forma de presentacin, se observan ndulos pruriginosos rosados, rojos o cafs de 2 a 20 mm de dimetro. Se ubican generalmente en genitales, ingle y axila.
Diagnostico diferencial:
Si son lesiones papulovesiculosas: urticaria papulosa, varicela, exantemas vircas, Exantemas medicamentosos y foliculitis. Lesicioneseczematosas: Dermatitis Atpica y dermatitis seborreica Imptigo. Dermatitis.
COMPLICACIONES
Las complicaciones en la escabiosis son pocas. La ms frecuente es la sobreinfeccin bacteriana, secundaria a un grataje intenso. Los grmenes involucrados con mayor frecuencia son streptococcuspyogenes grupo A y staphylococcusaureus
Uso Crema: Lindano al 1% [o Tambin en locin] Permetrina al 5%. Dejar sobre la piel 8 -12 horas, volviendo a aplicar la crema a la semana siguiente otras 8 -12 horas.
Lindano al 1% . Potencial Neurotoxico, en el lactante hay mayor absorcionpercutanea. Signos de toxicidad: Nauseas, vmitos, debilidad, temblor, irritabilidad, desorientacion, convulsiones y compromiso respitario.
Alternativo para lactantes: < 2 meses Azufre al 6% en vaselina: 3 Periodos consecutivos de 24 horas. Causa dermatitis irrtativa. Pero la Permetrina es mejor para lactantes. Prurito: uso de Corticoides Tpicos.
DERMATITIS ATPICA
CONCEPTO
Enfermedad inflamatoria de la piel ms frecuente en los nios, Crnica que evoluciona por brotes.
DERMATITIS ATPICA
ASMA
RINITIS ALRGICA
EPIDEMIOLOGIA
El 50% desarrolla antes del primer ao de vida El 90% antes de los 5 aos Un 40% presenta remisin completa en la adolescencia, en muchos otros se atena en la vida adulta
MULTIFACTORIAL
HEREDITARIO
AMBIENTAL
INMUMOLOGICO
HEREDITARIO
Cuando ambos padres tienen signos de atopia el riesgo es del 80%. Cuando es un solo padre el riesgo el del 30% La atopa materna provee mayor posibilidad de transmisin
AMBIENTALES
Desencadenantes: lana, tejidos sintticos, caros, pelos de animales, alimentos, jabones, cloro, perfumes, detergentes, estrs, cambios de temperatura.
INMUNOLOGICOS
Desequilibrio en actividad de las poblaciones celulares de linfocitos Th1 y Th2.
FISIOPATOLOGIA
Los pacientes con DA tienen alteraciones bioqumicas con tendencia a irritarse fcilmente y a la xerosis. Esto se origina por un aumento de la prdida transepidrmica de agua y por una alteracin de la funcin de barrera de la piel. La misma se relaciona con una alteracin del metabolismo de los cidos grasos, lo cual provoca una disminucin de metabolitos del cido linoleico y linolnico que tienen un rol preponderante en la normal estructura de la piel y en su funcin de barrera.
CLINICA
PRURITO:Persistente,
-Intenso, -no calma con el rascado Tiene 3 fases:_ lactante _ infantil _ adolescente -adulto
EVOLUCION:
Por brotes pudindose identificar 4 fases:
Exudativa: zona eritematovesiculosa cubierta de serosidad clara prurito -> excoriaciones > sobreinfeccin S.Aureus
Vesiculosa: vesculas sobre base eritematosa acme del prurito -> rascado -> ruptura de vesculas
DISTRIBUCION: 3 Fases:
Fase del lactante (<3aos): Placas eritematovesiculocostrosas Cara/zona del paal/superficie de extensin de miembros Lesiones exudativas Fase infantil: Zonas de flexin y pliegues (cuello, orejas, codos, rodillas) Excoriaciones y liquenificacin Fase adolescente: Dorso de las manos/prpados superiores/zonas de flexin Dermatitis aislada de las manos
a) LACTANTE: Hasta LACTANTE: los 3 aos, son placas eritematosas con microvesculas y costras. = eccema agudo Se localiza en mejilla y areas extensoras de extremidades
B) FASE INFANTIL: Ppulas y vesculas que se unen formando placas costrosas que descaman= eccemasubagudo
Comienzo en edad temprana Curso crnico recidivante (brotes y remisiones) APP: Asma, rinitis. AHF: atopia familiar. de primer grado
PRUEBAS CUTANEAS:
DISTRIBUCION
Dermatitis seborreica: En cuero cabelludo y lados de la nariz con lesiones grasas y escamosas. Dermatitis del paal Dermatitis de contacto: No es crnica ni recidivante. En zonas expuesta.
Tia: En pliegues cutneos (cuello rea del paal) en el mismo lugar de la distribucin de la dermatitis atpica. Psoriasis: placas elevadas con bordes irregulares definidos y escamas en cuero cabelludo, rodillas, codos, genitales.
Eccema numular: dermatitis eccematosa subaguda, de causa desconocida, caracterizada por lesiones numulares, vesiculosas, costrosas, descamativay pruriginosas, que aparecen en cualquier zona, recidivan con frecuencia. Sarna eccematizada: lesiones polimorfas, difiere en localizacin
Medidas generales - Bao diario, corto, con lubricacin inmediata de la piel (posterior a un secado rpido). - Ropa de algodn absorbente y amplia. - Evitar los agentes irritantes (jabn, cosmticos, talcos, polvos, detergentes, prendas de material sinttico). - Evitar la sudoracin. - Medidas de control ambiental para alergenos. - Abolicin del calor excesivo
DA aguda sin infeccin secundaria - Compresas hmedas antispticas tres o cuatro veces al da. Corticoesteroideslocales no fluorados: hidrocortisona 1%: 2 veces da por una semana Utilizarlos de la siguiente forma: - No oclusivos. - No ms del 25% de la superficie corporal total. - Uso selectivo en cara, axilas y sitios de flexin. - No se deben indicar corticoides por va sistmica para la DA.
Antihistamnicos orales de primera generacin por su carcter sedativo: - hidroxicina: 2 mg/kg/d en 3 o 4 dosis. Adultos 25mg/dosis - carbinoxamina 0,2 mg/kg/d 3 o 4 dosis. Adultos 4-8mg/dosis - difenhidramina lact:1 mg/kg/d en 3 o 4 dosis. >1ao 4mg; adultos400mg c/8hs Macrlidos Inmunosupresores tpicos: pimecrolimus-tacrolimus: 2v da. En pctes> 2 aos en los q no Rta al tto o necectto prolongado CT
y FASE CRONICA
MEDIDAS GRALES Y DISMINUIR LIQUENIFICACIN: ac saliclico
MICOSIS SUPERFICIAL
Etiologa
Las micosis superficiales constituyen un grupo heterogneo de afecciones muy frecuentes en la prctica clnica diaria y cuyos grupos son los siguientes:
Por hongos filamentosos o dermatofitos (Epidermophiton, Tricophiton y Microsporum): Producen las tias. Por hongos levaduriformes (Candida o Monilia) Producen las moniliasiscutneomucosas, pueden producir afeccin sistmica, en individuos inmunocomprometidos. Por Pitirosporum ovale y orbiculare. Son grmenes saprfitos de la piel, levaduras dimorfas y lipoflicas que en ciertas condiciones favorables se convierten en patgenos y producen la pitiriasis versicolor. Cladosporiumwernekii. Produce la tia negra. Agentes productores de la piedra. La Piedraiahortae y el Tricosporumbeigelii que producen la piedra negra y la piedra blanca respectivamente.
Pitiriasis versicolor
Es la ms frecuente de las micosis. Causada por la levadura Pityrosporum ovale (Malasseziafurfur- forma patgena). Afecta sobre todo a pacientes jvenes (15-45 aos). Es rara en la infancia y la vejez. Se relaciona con predisponentes, como el calor, la humedad y la hipersecrecin sebcea.
Clnica
Caracteriza por la aparicin de mculas hipercrmicas e hipocrmicas de predominio troncular y que se descaman al rascado (signo de la uada). Las reas seborreicas del cuello, pecho y los hombros son las zonas de asiento preferente, aunque en casos raros pueden extenderse a la cara, cuero cabelludo, fosa antecubital,axilase ingles. Las recidivas son habituales pese al tratamiento.
Diagnstico
HABITUALMENTE CLNICO. SIRVEN DE APOYO
Luz de Wood: Emite fluorescencia amarillo-anaranjada. Examen en fresco (aplicando KOH): Se aprecian filamentos y elementos redondos (imagen en spaghetti y albondiguillas).
Tratamiento
Eliminar los factores favorecedores o desencadenantes de la pitiriasis versicolor (sudoracin excesiva, altas temperaturas, exceso de humedad, tratamientos concomitantes) Uso topico de piritionatode zinc, la ciclopiroxolamina,laterbinafina y los derivados azlicos,comoel ketoconazol en soluciones, geles y champes. Los frmacos ms utilizados por va oral son el ketoconazol, con un porcentaje alto de curaciones incluso con una nica dosis oral de 400 mg, y el itraconazol, con una dosis total de 1.000 mg,repartidaa lo largo de cinco das.
Dermatofitosis o tias
En las dermatofitosis se afecta la piel y las estructuras queratinizadascomo pelos y uas (por eso no afectan mucosas). El dermatofito ms frecuente en general es el T. rubrum. LAS lesiones que producen son secas y escamosas, excepto en las tias inflamatorias. No provocan lesiones profundas.
TIAS NO INFLAMATORIAS
No producen alopecia cicatricial.
Tia del cuero cabelludo (Tineacapitis o Tineatonsurans). Son propias de la infancia, cursando clnicamente como placas alopcicas,conpelos rotos y con descamacin. Al llegar a la pubertad suelen curar espontneamente sin dejar cicatriz.
Tia de los pies (Tineapedis). Una variedad hiperqueratsica, con descamacin, es el pie de atleta.
Tia incgnito. Es aquella tia que ha sido tratada por error con corticoides, lo que dificulta el diagnstico al artefactar la clnica.
Tia inguinal (Tineacruris o eccema marginado de Hebra). Placas eritematosas descamativas en la regin inguinal.
TIAS INFLAMATORIAS.
Suelen deberse a hongos con reservorio animal (zooflicos). Son lesiones muy inflamatorias que tienden a dejar cicatrices y alopecias cicatrizales. Querion de Celso. Se localiza en el cuero cabelludo. Consiste en una placa alopcica, circular, inflamatoria. Supura a travs de los orificios foliculares a la presin (signo de la espumadera).
Favus
Tambin localizada en el cuero cabelludo, consiste en la aparicin de pstulas foliculares que al secarse se deprimen, adoptando la forma de una cazoleta (cazoleta fvica). Posteriormente se cubren de costras amarillentas (esctulas). El agente etiolgico es el Trichophytonschoenleinii.
Granulomatricoftic o de Majocchi. Afecta a piel con pocos folculos pilosos. Tpico de las piernas de mujeres, tras depilaciones. Sicosis de la barba. Semejante al querion de Celso.
TRATAMIENTO
Griseofulvina
Dosificacin
Adultos: En el tratamiento de la onicomicosis y la tia pedis: 500 mg PO cada 12 hrs. En el tratamiento de la tia capitis, barbae, cruris y corporis, 250 mg PO cada 12 hrs o 500 mg PO ID. Nios: Dosis usual, 10 mg/kg 300 mg por m2, en dosis nica diaria o dividida cada 12 hrs. En nios de 14 23 kg, 125 250 mg diarios en dosis nica o dividida cada 12 hrs. En nios de 23 kg y ms, 250 500 mg diarios en dosis nica o dividida cada 12 hrs.
Candidiasis.
El agente causal ms comn es Candidaalbicans. Normalmente, es una levadura saprfita, pero ciertas condiciones pueden hacer que pase a ser patgena (inmunodepresin, humedad, antibioterapia, embarazo, anticonceptivos).
FORMAS CLNICAS.
INTRTRIGO
Se trata de una placa eritematosa en grandes pliegues. Son tpicas las fisuras en el fondo del pliegue y lesiones papulosas satlites perifricas. Distribucin: axilas ,ingles, cuello, mamas, pliegues de la grasa abdominal, ombligo, zona intergltea. Se da en nios obesos ,diabeticos y en la piel sometida a irritacin y maceracin.
FORMAS CLNICAS.
AFECTACIN MUCOSA capacidad de producir cuadros muy diversos, como vulvovaginitis, glositis, queilitis,etc. En los inmunodeprimidosy en lactantes es frecuente el muguet, una forma de candidiasis oral. Consiste en la aparicin de membranas blanquecinas, grumosas, en regin anterior de la mucosa oral. Estas membranas desprenden con el raspado, signo til en clnica para distinguirlo de la leucoplasia oral vellosa, donde no desprenden.
ONICOMICOSIS
Suelen asociar inflamacin periungueal (perionixis) y afectacin inicial proximal, lo que le diferencia del resto de onicomicosis.
Erosiointerdigitalisblastomictica. Se afectan los pliegues interdigitales por maceracin crnica de las manos (humedad, lavado frecuente de las manos).
Foliculitiscandidisica.
Frecuente en heroinmanos por va parenteral. Aparecen lesiones pustulosas en cuero cabelludo y barba. Adems pueden acompaarse de afectacin condrocostal y endoftalmitis.
Candidiasis perianal
Aparece en zonas de piel irritada por consecuencia de una oclusin,la humedad constantes, la higienes insuficiente, fisuras anales y prurito debido a infecciones por oxiuros. La piel se torna eritematosa ,macerada y escoriada idntica al intertrigo.
DIAGNSTICO. Se debe realizar cultivo. El microscopio ptico revela una morfologa caracterstica.