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FISIOLOGIA RESPIRATORIA

FUNCION
y Los rganos respiratorios sirven para el transporte

del oxgeno a la sangre y por medio de ella a los tejidos, as como para la expulsin al aire atmosfrico del cido carbnico.

ANATOMIA
y VA RESPIRATORIA

ALTA: y Fosas nasales. y Faringe.

y VA RESPIRATORIA y y y y

BAJA: Laringe. Trquea. Bronquios y sus ramificaciones. Pulmones.

BRONQUIOS Y SUS RAMIFICACIONES:


y A nivel de la IV vrtebra torcica la trquea se divide

en los bronquios principales, derecho e izquierdo. El lugar de la divisin de la trquea en dos bronquios recibe el nombre de bifurcacin traqueal. La parte interna del lugar de la bifurcacin presenta un saliente semilunar penetrante en la trquea, la CARINA TRAQUEAL.

BRONQUIOS Y SUS RAMIFICACIONES


y Al llegar los bronquios a los pulmones, penetran en

ellos por el HILIO PULMONAR, acompaado de vasos sanguneos, linfticos y nervios, iniciando su ramificacin. El bronquio derecho se divide en 3 ramas ( superior, media e inferior), mientras que el izquierdo se divide en 2 ramas (superior e inferior).

BRONQUIOS Y SUS RAMIFICACIONES


y En el interior de los pulmones cada una de estas

ramas se divide en bronquios de menos calibre, dando lugar a los llamados BRONQUIOLOS, que se subdividen progresivamente en BRONQUIOLOS de 1ero, 2do y 3er orden, finalizando en el bronquiolo terminal, bronquiolo respiratorio, conducto alveolar, sacos alveolares y atrios.

PULMONES
y El pulmn es un rgano par, rodeado por la pleura. y

El espacio que queda entre ambos recesos pleurales, se denomina MEDIASTINO, ocupado por rganos importantes como el corazn, el timo y los grandes vasos.

PULMONES
y Lbulo derecho tiene 3

(superior, medio e inferior)

y izquierdo tiene 2

(superior e inferior).

ALVEOLOS PULMONARES
y constituyen la unidad terminal de la va area y su

funcin fundamental es el intercambio gaseoso. Tiene forma redondeada y su dimetro vara en la profundidad de la respiracin.

ALVEOLOS PULMONARES
y Los alvolos se comunican entre s por intermedio de

aberturas de 10 a 15 micras de dimetro en la pared alveolar que recibe el nombre de POROS DE KOHN y que tienen como funcin permitir una buena distribucin de los gases entre los alvolos, as como prevenir su colapso por oclusin de la va area pulmonar.

PLEURA
Representa una tnica serosa, brillante y lisa. Como toda

serosa, posee 2 membranas, una que se adhiere ntimamente al pulmn (pleura visceral) y otra que reviste el interior de la cavidad torcica (pleura parietal). Entre ambas se forma una fisura (la cavidad pleural), ocupada por una pequea cantidad de lquido pleural que acta como lubricante y permite el deslizamiento de ambas hojas pleurales. La pleura visceral carece de inervacin sensitiva mientras que la parietal si posee inervacin sensitiva, esto hace que los procesos que afectan a la pleura parietal sean extremadamente dolorosos. La pleura parietal se divide en 3: pleura costal, pleura diafragmtica y mediastnica.

FISIOLOGA PULMONAR
y La funcin principal del Aparato Respiratorio es la

de aportar al organismo el suficiente oxgeno necesario para el metabolismo celular, as como eliminar el dixido de carbono producido como consecuencia de ese mismo metabolismo.

Proceso de la respiracin
y

VENTILACIN PULMONAR: significa entrada y salida de aire entre la atmsfera y los alvolos pulmonares. PERFUSIN PULMONAR: permite la difusin del oxgeno y dixido de carbono entre alvolos y sangre. TRANSPORTE: de oxgeno y dixido de carbono en la sangre y lquidos corporales a las clulas y viceversa, debe realizarse con un gasto mnimo de energa.

VENTILACIN PULMONAR
y Se denomina Ventilacin pulmonar a la cantidad de

aire que entra o sale del pulmn cada minuto. Si conocemos la cantidad de aire que entra en el pulmn en cada respiracin (a esto se le denomina Volumen Corriente) y lo multiplicamos por la frecuencia respiratoria, tendremos el volumen / minuto.

Presin atmosfrica
y Denominada presin baromtrica (PB), oscila

alrededor de 760 mmHg a nivel del mar. El aire atmosfrico se compone de una mezcla de gases, los ms importantes, el Oxgeno y el Nitrgeno.

Presin atmosfrica
y Si tenemos en cuenta que el aire atmosfrico est

formado cuantitativamente por Oxgeno y Nitrgeno (el resto se encuentra en proporciones tan pequeas qu lo despreciamos), obtendramos. y PO2 + PN2 = PB y 159,6 mmHg + 600,4 mmHg. = 760 mmHg

Presin atmosfrica
y Conforme nos elevamos del nivel del mar (por

ejemplo la subida a una montaa), la presin baromtrica va disminuyendo, y consecuentemente la presin de los diferentes gases qu conforman el aire, entre ellos el O2.

Difusin.
y El O2 pasa de los alvolos a los capilares

pulmonares, y que el CO2 se traslada en sentido opuesto simplemente mediante el fenmeno fsico de la difusin

ALTERACIONES DIFUSION
y A los 11.000 metros de altura la presin del aire es

tan baja que aun si se respirase oxgeno puro, no se podra obtener la suficiente presin de oxgeno y por tanto disminuira el aporte del mismo a los capilares de forma tal que sera insuficiente para las demandas del organismo.

VENTILACION
y Volumen Corriente (Vc) de 500 cc en una persona

sana, aproximadamente 350 ml llegarn a los alvolos y 150 ml se quedarn ocupando las vas areas

VENTILACION ALVEOLAR
y aire que llega a los alvolos se le denomina

VENTILACION ALVEOLAR, y es el que realmente toma parte en el intercambio gaseoso entre los capilares y los alvolos.

ESPACIO MUERTO
y Al aire que se queda en las vas areas, se le

denomina VENTILACIN DEL ESPACIO MUERTO, nombre que le viene al no tomar parte en el intercambio gaseoso. A la ventilacin alveolar tambin se denomina ventilacin eficaz.

ESPACIO MUERTO
y

ESPACIO MUERTO ANATOMICO: Se extiende desde las fosas nasales, pasando por la boca, hasta el bronquiolo terminal. El volumen de este espacio es de 150 ml (VD). ESPACIO MUERTO FISIOLOGICO: Es igual al anatmico en el sujeto normal. Solo en condiciones patolgicas (enfisema, etc.), es distinto al anatmico y comprende los alvolos que estn hiperinsuflados y el aire de los alvolos estn ventilados pero no perfundidos. ESPACIO MUERTO MECANICO: Es aquel espacio que se agrega al anatmico producto de las conexiones de los equipos de ventilacin artificial o de anestesia.

MECNICA DE LA VENTILACIN PULMONAR


y La contraccin de los msculos respiratorios solo

ocurre durante la inspiracin (proceso activo) y La espiracin es un proceso completamente pasivo, causado por el retroceso elstico de los pulmones y de las estructuras de la caja torcica.

TRABAJO RESPIRATORIO
y los msculos respiratorios normalmente solo

trabajan para causar la inspiracin y no la espiracin. Los pulmones pueden dilatarse y contraerse por: y Por movimiento hacia arriba y abajo del diafragma, alargando o acortando la cavidad torcica. y Por elevacin y depresin de las costillas, aumentando y disminuyendo el dimetro A - P de la misma cavidad

y MSCULOS INSPIRATORIOS MS

IMPORTANTES: y Diafragma y Intercostales externos y Esternocleidomastoido y MSCULOS ESPIRATORIOS MS IMPORTANTES: y Abdominales y Intercostales internos

COLAPSO PULMONAR

Numerosas fibras elsticas que se estiran al hincharse los pulmones y por tanto intentan acortarlos. La tensin superficial del lquido que reviste los alvolos tambin producen una tendencia elstica continua de estos para estar en colapso (es la ms importante). Este efecto es producido por la atraccin intermolecular entre las molculas de superficie del lquido alveolar; esto es, cada molcula tira de la siguiente continuamente tratando de producir el colapso del pulmn. La tendencia total al colapso de los pulmones puede medirse por el grado de presin negativa en los espacios interpleurales necesarios para evitar el colapso pulmonar (presin intrapleural), que normalmente es de - 4 mmHg.

SUSTANCIA TENSOACTIVA (SURFACTANTE)


Hay clulas secretorias de agente tensoactivo que

secretan la mezcla de lipoprotenas llamada as (Neumocitos Granulosos de tipo II), que son partes componentes del epitelio alveolar, cuando no existe esta sustancia, la expansin pulmonar es extremadamente difcil, dando lugar a atelectasias y al Sndrome de la Membrana Hialina o Sndrome de Dificultad Respiratoria en el Recin Nacido, fundamentalmente si son prematuros. Esto evidencia la importancia del surfactante.

SUSTANCIA TENSOACTIVA (SURFACTANTE)


y Tambin es importante destacar el papel del

surfactante para prevenir la acumulacin de lquido en los alvolos. La tensin superficial del lquido en los alvolos no solo tiende a colapsarlos, sino tambin a llevar el lquido de la pared alveolar a su interior. Cuando hay cantidades adecuadas de tensoactivo los alvolos se mantienen secos.

ADAPTABILIDAD PULMONAR (COMPLIANCE).


y Es la facilidad con que los pulmones se dejan inflar

en relacin a la presin de inflacin. Esto significa que cada vez que la presin alveolar aumenta en 1 cm de H2O, los pulmones se expanden 130 ml

VOLMENES PULMONARES:
y

VOLUMEN CORRIENTE (Vt) O VOLUMEN TIDAL: es el volumen de aire inspirado o espirado durante cada ciclo respiratorio, su valor normal oscila entre 500 - 600 ml en el varn adulto promedio. Su calculo se logra multiplicando un valor en mililitros que oscila entre 5 - 8 por los Kg. de peso. VOLUMEN DE RESERVA INSPIRATORIA (VRI): volumen de aire mximo que puede ser inspirado despus de una inspiracin normal. VOLUMEN DE RESERVA EXPIRATORIA (VRE): volumen de aire mximo que puede ser expirado en espiracin forzada despus del final de una espiracin normal. VOLUMEN RESIDUAL (VR): volumen de aire que permanece en el pulmn despus de una expiracin mxima.

REGULACIN DE LA RESPIRACIN:
y CENTRO RESPIRATORIO: y Se divide en 3 acmulos principales de neuronas: y GRUPO RESPIRATORIO DORSAL: Localizado en la

porcin dorsal del bulbo, que produce principalmente la inspiracin (funcin fundamental). y GRUPO RESPIRATORIO VENTRAL: Localizado en la porcin rectolateral del bulbo, que puede producir espiracin o inspiracin segn las neuronas del grupo que estimulen. y CENTRO NEUMOTAXICO: Localizado en ubicacin dorsal en la parte superior de protuberancia, que ayuda a regular tanto la frecuencia como el patrn de la respiracin.

REGULACIN DE LA RESPIRACIN:
y REGULACIN QUMICA:

El objetivo final de la respiracin es conservar las concentraciones adecuadas de oxgeno, dixido de carbono e hidrgeno en los lquidos del organismo. y El exceso de CO2 o de iones hidrgeno afecta la respiracin principalmente por un efecto excitatorio directo en el centro respiratorio en s, QUIMIORRECEPTOR CENTRAL, que determina una mayor intensidad de las seales inspiratorias y espiratorias a los msculos de la respiracin. El aumento resultante de la ventilacin aumenta la eliminacin del CO2 desde la sangre, esto elimina tambin iones hidrgeno, porque la disminucin del CO2 disminuye tambin el cido carbnico sanguneo. y El O2 no parece tener efecto directo importante en el centro respiratorio del cerebro para controlar la respiracin. y Los QUIMIORRECEPTORES PERIFRICOS se encuentran localizados en los cuerpos carotdeo y artico, que a su vez transmiten seales neuronales apropiadas al centro respiratorio para controlar la respiracin.

CAUSAS DE DEPRESIN DEL CENTRO RESPIRATORIO:


y y y

Enfermedades cerebrovasculares. Edema cerebral agudo. Anestesia o narcticos.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

DEFINICION
y INCAPACIDAD DEL SISTEMA RESPIRATORIO

PARA MANTENERE LA HOMEOSTASIS ENTRE O2 Y C02

PaO2 menor de 60 mm Hg
Hb SO2 %

100 80 60 20

60

80

PaO2 mm Hg

PaO2 menor de 60 mm Hg
Hb SO2 %

100 80 60 20

60

80

PaO2 mm Hg

PCO2 mayor 49 mm Hg
Hb SO2 %

100 80 60 40

20

40

60

80

PaCO2 mm Hg

Clasificacin de la IR
y Velocidad de

instalacin: Aguda

y Alteracin

gasomtrica: Global Parcial

Aguda sobre crnica Crnica

Diferencia entre aguda y crnica


Aguda:  Lesin aguda  pH anormal  Sin mecanismos Crnica:  Progresin de la

compensatorios  Mal tolerada

enfermedad  pH normal  Compensacin crnica: Policitemia 2.3 DPG  Mejor tolerada

Causas de IR
Encfalo Mdula espinal Neuromuscular Trax y pleura Va area superior Cardiovascular Parnquima pulmonar

Causas de IR
Falla intercambiador
Agudas: SDRA EPA Neumona TEP Atelectasia Crisis asmtica Derrame pleural masivo Hemorragia alveolar Neumotrax extenso Crnicas: LCFA Fibrosis Pulmonar

Falla Primaria de

Bomba

Agudas: Sobredosis de sedantes AVE TEC, TRQM Poliomielitis Guillain-Barr Miastenia Gravis Porfiria Torax Volante K+, PO4, Mg
Crnicas: Toracoplastia Cifoescoliosis Apnea del sueo ELA

Causas de hipoxia
Hipoxmica

Insuficiencia respiratoria aguda o crnica Circulatoria Shock Anmica Anemia, intoxicacin por CO Disxica Shock, intoxicacin por cianuro

A- Mecanismos Generadores de Hipoxemia


Normalmente la Pa02 ( Presin arterial de 02) disminuye con el aumento de la edad. Pa02 esperada: 104- (0,42xEdad) mmhg) 5 Mecanismos de Hipoxemia y 1- Disminucin de la PA02 (Presin Alveolar de 02) y 2- Alteracin de la Difusin y 3- Desigualdad Ventilacin / Perfusin y 4- Shunt y 5- Alteracin de la ventilacin

Causas de hipoxemia
Factores intrapulmonares:

Difusin alveolo capilar de O2 Cortocircuito (shunt) Relaciones ventilacin/perfusin (VA/Q) Ventilacin Factores extrapulmonares: Presin inspiratoria de O2 Ventilacin Gasto cardiaco

Desequilibrio V/Q
y Mecanismo ms frecuente y Responde a la administracin de O2 y Gradiente alveolo-arterial elevada y PaCO2 normal, elevada o disminuida y EPOC, TEP

Desigualdad Ventilacin / Perfusin


y Normalmente la relacin V/ Q en las diferentes

unidades, por diferencias regionales, va de 0,3 a 6 siendo en la mayora de las unidades entre 0,8 a 1 y La Desigualdad V/Q es la causa mas importante de Hipoxemia y tambin puede provocar, en algunos casos, Hipercapnia y La relacin V/ Q puede alterarse en 2 sentidos: Alto V/Q o Bajo V/Q

Alto

V/Q

y Se da en situaciones donde la Perfusin Pulmonar

se reduce con respecto a la Ventilacin = V/q y Ejemplos: y Tromboembolismo de Pulmn: disminuye la Perfusin (Efecto Espacio Muerto)

Bajo V/Q
y Cuando la Ventilacin es inadecuada Ej:

Asma, Bronquitis Crnica, o cuando se Sobreperfunden Alvolos normalmente ventilados como en el TEP ( Efecto Shunt).

La HIPOXIA y algn grado de HIPERCAPNIA slo se dan en la DESIGUALDAD con BAJO V/Q esto genera Respuestas Compensadoras como la Vasoconstriccin Hipxica y el Aumento del Volumen Minuto Respiratorio

Shunt
y El Shunt es un caso extremo de Desigualdad

V/Q =0 y El Shunt se produce cuando la sangre venosa mixta pasa a la sangre arterial sin haber tenido contacto con el aire alveolar. y Normalmente existe < 5% de sangre venosa que llega a circulacin arterial sin oxigenarse y El Shunt es una de las causas mas frecuente de Hipoxemia Severa.

Cortocircuito o Shunt

y Sangre no ventilada y No responde a oxgeno y G(A-a)O2 muy elevada y Neumona, SDRA, EPA

Cortocircuito o Shunt
y Puede deberse a: - Cardiopatas Congnitas: (se debe sospechar en casos de Hipoxemia Refractaria sin alteraciones en la Rx de Trax que la justifiquen) - - Perfusin de alvolos colapsados u ocupados: ej- Edema, Sangre , Pus, colapso atelectsico : Estas son las causas mas frecuentes de Shunt) El aporte de 02 a Altas FI02 NO Corrige la HIPOXEMIA Por lo que el tratamiento debe orientarse a Reclutar Alvolos Ej: ARM con PEEP

Hipoventilacin alveolar

y VA=K x VCO2/PaCO2 y Se acompaa siempre de hipercapnia y Responde a oxigenoterapia y G(A a)O2 normal en pulmn sano.

Cada de la PA02:
y Por cada de la Pi02:`

mas frecuentemente x cada de la PB : caida de la Presin Baromtrica ( PB) debido a la Altura ( Ej. Avin). La Hipoxemia corrige aumentando la FIO2 y Aumento de la PAC02: genera descenso equivalente en los valores de PA02 y x ende de los valores de Pa02. Se da en situaciones de Hipoventilacin Alveolar . En esta situacin ltima La Hipoxemia corrige con el Aumento de la FIO2 pero NO CORRIGE LA HIPERCAPNIA

Alteracin de la Difusin:
Normalmente el intercambio gaseoso se hace en 1/3 del tiempo disponible a travs de la Barrera Alveolo capilar, dando un amplio margen de seguridad. Por lo que para que haya Hipoxemia por alteracin de la Difusin debe haber x lo menos 2 de las 3 alteraciones siguientes: y a)-Disminucin de la PA02 y b)-Engrosamiento de la membrana alveolocapilar ej: Fibrosis Pulmonar y c)- Tiempo de trnsito acortado como sucede en situaciones de Alto Volumen cardaco y/o disminucin del rea de corte del lecho capilar pulmonar por destruccin vascular u obstruccin

Alteracin de la Difusin:

y Las Alteraciones de la Difusin tienen un

papel poco importante en la gnesis de Hipoxemia, pero cuando hay trastornos asociados como Alteracin V/Q la Hipoxemia es mas frecuentemente 2 a esta ltima. y La Hipoxemia x Alteracin de la Difusin corrige con Aumentos de la FI02

Causas de hipercapnia
y Hipoventilacin alveolar

y Desequilibrio de las relaciones V/Q

Causas de hipoxemia e hipercapnia: Diagnstico diferencial

PaO2

PaCO2

G(A a)O2

VA Difusin Shunt VA/Q

Manifestaciones clnicas de Hipoxemia e hipercapnia


Hipoxemia:
Hipercapnia:

Compromiso de conciencia Cambios de personalidad Confusin, ansiedad Convulsiones coma Taquicardia, bradicardia Hiper o hipotensin Arritmias Isquemia miocrdica Taquipnea cianosis

Compromiso de conciencia Cefalea Confusin sopor Coma, convulsiones Asterixis Mioclonas Edema papilar Hipotensin Arritmias

Signos de Alarma:
y Cianosis, ortopnea, taquipnea progresiva con

ventilacin superficial., Estridor y Inestabilidad hemodinmica y Deterioro del Estado de Conciencia


y Frecuencia Respiratoria

Valoracin de la Mecnica Respiratoria:


y Respiracin Paradojal : depresin inspiratoria

de la pared abdominal y Tiraje supraclavicular, supraesternal, intercostal y Contraccin palpable del Esternocleidomastoideo: aumento significativo del trabajo respiratorio

Tratamiento de la Insuficiencia Respiratoria


La Hipoxemia Severa conduce a la Muerte. Se debe corregir en forma inmediata En la mayora de los pacientes se buscan P02

entre 70 y 100 mmhg. Pero igualmente se debe tener en cuenta cada caso. Se administran el 02 A travs de Aire con una mezcla enriquecida de 02: utilizando mascaras tipo Venturi o cnulas nasales con FIO2 entre 0,24 , 0,28, 0,31, 0,35. 040, Y 0,50. O a travs de un Tubo Endotraqueal Conectado o No a un Respirador Mecnico

y En los EPOC sobre todo si tienen Hipercapnia

asociada , se buscan valores de P02 mas bajos que en el resto de los pacientes con Insuficiencia Respiratoria, El objetivo en este grupo es una P02 de 60 mmhg y una Saturacin Arterial de 02 de 90%. Habitualmente se usan FI02 entre 0,28 y 0,31 . El administrar FI02 mayores generar Hipercapnia ( se cree que es por prdida de la vasoconstriccin hipxica)

y En los EPOC sobre todo si tienen Hipercapnia

asociada , se buscan valores de P02 mas bajos que en el resto de los pacientes con Insuficiencia Respiratoria, El objetivo en este grupo es una P02 de 60 mmhg y una Saturacin Arterial de 02 de 90%. Habitualmente se usan FI02 entre 0,28 y 0,31 . El administrar FI02 mayores generar Hipercapnia ( se cree que es por prdida de la vasoconstriccin hipxica)

Tratamiento de la Insuficiencia Respiratoria


Asistencia Respiratoria Mcanica: INDICACIONES y Signos de Fatiga Muscular Respiratoria y Hipoxemia Refractaria y Hipercapnia Progresiva y Paciente en Shock en el que busco reducir el consumo de 02 y Se puede realizar ARM Invasiva o NO Invasiva

CASOS CLINICOS

y y y y y y y y y

MASCULINO DE 80 AOS EDAD TOS PRODUCTIVA, DISNEA, TAQUIPNEA, ACROCIANOSIS GASOMETRIA ARTERIAL SIN O2 PH 7.56 PCO2 68 P02 53 SAT 02 85% HC03 27

CON 02 7.56 78 80 92% 27

y y y y y y y y y

FEMENINA 45 A DE EDAD TOS PRODUCTIVA, FIEBRE, DOLOR TORACICO DERECHO, DISNEA, CIANOSIS DISTAL. GASOMETRIA ARTERIAL SIN 02 CON 02 PH 7.35 7.35 PCO2 38 38 P02 50 85 SAT 02 80% 95% DX:

y y y

MASCULINO DE 25 A DE EDAD, POP DE FX DE FEMUR DERECHO AL DEAMBULAR INICIA CON DIFICULTAD RESPIRATORIA, DOLOR SUBITO Y SENSACION DE MUERTE

GASOMETRIA ARTERIAL SIN 02 PH 7.45 PCO2 28 P02 48 SAT 02 77% HCO3 25 DX ?

CON 02 7.45 28 48 77% 25

TROMBOEMBOLIA PULMONAR

GAMMAGRAMA PULMONAR

ANGIOTAC PULMONAR

NEUMONIA

NEUMONIA

FIBROSIS PULMONAR

FIBROSIS PULMONAR

FIBROSIS PULMONAR

GRACIAS